国际老年医学杂志
international Journal of Geriatrics 국제로년의학잡지
- 主管单位： 教育部
- 主办单位： 吉林大学
- 影响因子： 0.43
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1674-7593
- 国内刊号： 22-1399/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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小分子热休克蛋白20与心血管病的研究新进展
小分子热休克蛋白20是热休克蛋白家族中的一个亚组,具有抑制血小板聚集、舒张血管平滑肌等多重心血管保护作用.新近研究表明对小分子热休克蛋白20在调节心肌细胞骨架动力学变化、细胞凋亡及其自身分子伴侣特性方面更有其独特特性,本文就此方面新进展作一综述.
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同型半胱氨酸与阿尔茨海默病的相关研究进展
阿尔茨海默病是老年人常见的神经系统变性疾病,是痴呆常见的病因.近年来的研究表明,血浆中同型半胱氨酸的浓度与阿尔茨海默病有着密切联系,本文就血浆中同型半胱氨酸浓度与阿尔茨海默病发生发展的联系,可能的作用机制作一综述.
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认知保留与阿尔茨海默病
认知保留学说认为个体在处理神经病理能力方面存在着个体差异,有更大的认知保留能力个体患认知缺损或者临床AD的风险性更小.包括教育、职业和业余生活不同的生活暴露可增加保留能力以阻止AD病理,个体的CR可以通过某些系统性的暴露或者干预得到增加,这将导致对于减低AD进展危险的非药物方法产生.本文简要介绍了认知保留学说并对其近几年的研究进展作一综述.
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钙蛋白酶在阿尔茨海默病中的作用
阿尔茨海默病是一种进行性神经变性痴呆症,其发病机理十分复杂,各种原因导致的神经细胞凋亡在其中发挥着重要作用.钙蛋白酶参与神经细胞增殖、分化和凋亡等基本细胞事件,在阿尔茨海默病发生发展中起着重要作用.本文简要综述了钙蛋白酶在神经细胞凋亡及阿尔茨海默病中的作用.
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内皮祖细胞对血管新生的影响及他汀的干预作用
他汀类药物作为传统降血脂药物,其降脂外作用逐渐受到重视,尤其在保护血管内皮功能促进血管新生方面.血管内皮祖细胞作为血管内皮前体细胞,参与出生后血管新生过程,促进血管内皮修复.本文就他汀类药物对血管内皮祖细胞及血管新生影响的研究进展做一综述
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α-突触核蛋白与帕金森病
α-突触核蛋白是一种在中枢神经系统突触前表达的可溶性蛋白,具有调节膜稳定性和神经可塑性等生理功能.近来研究发现,α-突触核蛋白基因突变及其结构和功能障碍与包括帕金森病在内的多种神经变性疾病的病理机制密切相关.环境或基因因素均可引发α-突触核蛋白的错误折叠,从而启动一系列级联反应,终导致多巴胺能系统损伤.深入了解α-突触核蛋白的生物特性及其毒性机制是揭示帕金森病发病并制定相应防治策略的关键.
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正电子发射型断层成像技术与帕金森病疗效评价
帕金森病是常见的神经系统变性疾病.目前的治疗方法主要有药物治疗、立体定向手术、细胞移植及基因治疗等,评价其疗效的方法主要依据患者或实验动物的临床症状、行为表现的改善程度,和以此为基础的一些评价量表,缺乏客观准确性.功能影像技术-正电子发射型断层成像为帕金森病的发病机制、病理生理、早期诊断、鉴别诊断、疾病进展及并发症等的研究提供了直接有效的观察手段,受到人们关注.但其在帕金森病疗效评价方面的研究至今鲜有涉及.本文针对正电子发射型断层成像技术在帕金森病疗效评价中的应用作一概述,阐明正电子发射型断层成像技术作为一种客观评价各种治疗帕金森病方法疗效的有效手段应在临床上广泛应用.
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帕金森叠加综合征
帕金森叠加综合征是帕金森病的一个重要组成部分,疾病种类繁多,病理侵害部位广泛.临床表现复杂多样,临床诊断较困难,易漏诊和误诊,本文就较常见的帕金森叠加综合征的病理改变和临床表现作一综述.为临床准确诊断帕金森叠加综合征提供更多依据.
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帕金森病相关易感基因突变的研究进展
帕金森病是一种常见的以中老年慢性神经系统变性为主的疾病,以黑质多巴胺能神经元变性缺失和路易小体形成为病理特征.随着帕金森病相关易感基因的发现.人们意识到遗传因素可能在帕金森病的发病中起重要作用.本文就近年来已确定的α-synudein、Parkin、UCH-L1、DJ-1、PINK1和LRRK2等6种帕金森病相关易感基因及其突变的研究近况做一简要综述.
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细胞间黏附分子-1与糖尿病肾病关系的研究进展
细胞间黏附分子-1是一类分布于细胞表面或细胞外基质的糖蛋白,可介导细胞间或细胞与细胞外基质相互作用,近年研究发现细胞间黏附分子-1在糖尿病肾脏组织表达显著增加,可促进细胞的黏附和浸润,在糖尿病肾病的发病和进展中起重要作用,对细胞间黏附分子-1的研究将可能为糖尿病肾病的诊断和治疗提供新的途径.
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核因子-кB活化与糖尿病肾病的关系及其机制
糖尿病肾病(DN),引起终末期.肾衰的重要原因,也是引起糖尿病患者死亡的主要原因之一.近年来研究发现核因子-кb(nuclear factor of Kappa B,NF-кb)的活化与DN相关密切.可以通过炎症反应、氧化应激、AnglI、PKC、细胞因子和细胞凋亡等多种途径引起DN的发生、发展.相信随着对NF-кB作用机制的进一步研究,及其相关药物的临床应用,必将为DN的防治提供新的思路和方法.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
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