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回族医学对脑的认识(续完)
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回族医学对脑的认识(待续)
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小胶质细胞激活的分子机制
小胶质细胞激活后表现为中枢神经系统的免疫效应细胞,是脑内细胞因子的重要来源和作用部位,参与损伤、炎症、MS、AD、癫痫反复发作等脑病理发生过程.关于小胶质细胞激活的机制,尤其是其活化过程中信号转导的分子基础,是当今小胶质细胞研究的热点.本文对小胶质细胞激活的形态学表现、免疫学特性及其激活的分子机制进行了综述.
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认知保留与阿尔茨海默病
认知保留学说认为个体在处理神经病理能力方面存在着个体差异,有更大的认知保留能力个体患认知缺损或者临床AD的风险性更小.包括教育、职业和业余生活不同的生活暴露可增加保留能力以阻止AD病理,个体的CR可以通过某些系统性的暴露或者干预得到增加,这将导致对于减低AD进展危险的非药物方法产生.本文简要介绍了认知保留学说并对其近几年的研究进展作一综述.
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不同血糖水平对缺氧缺血新生大鼠脑病理改变的影响
目的 探讨不同葡萄糖水平对缺氧缺血(HI)新生大鼠脑病理改变的影响.方法 对7日龄SD新生大鼠通过调节葡萄糖注射液的注射次数及时间或禁食12 h,分别建立单纯低血糖组、HI组、HI前低血糖组、HI后低血糖组、HI前轻度高血糖组、HI后轻度高血糖组、HI前重度高血糖组及HI后重度高血糖组;另设正常组和假手术组.各组新生大鼠分别均于HI后2、24、48、72 h及7 d断头处死,光镜下行脑病理检查并做病理评分.结果 HI后2、24、48、72 h和7 d各时段中,以HI前低血糖组的改变为明显,HI后7 d的病理评分高达280分.HI后低血糖组的病变程度仅次于HI前低血糖组(180分).各组中以HI前重度高血糖组的病变程度轻(9.2分).余各组病变程度与HI组相似(100分左右).脑病理改变以坏死为主,在坏死灶边缘可见散在变性神经元.除HI前高血糖组的病变主要累及皮质外,各组在皮质及海马两个部位的受累几率基本均等.结论 HI前低血糖可进一步加剧新生大鼠脑缺氧缺血性损害,HI前高血糖则可明显改善新生大鼠脑缺氧缺血性损伤.
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脑温对大鼠局灶性脑缺血影响的病理研究
脑缺血时脑温变化或缺血时间不同均可影响脑病理改变,高温后果与缺血前预高温和亚低温相反[1,2].亚低温对暂时性大脑中动脉闭塞(MCAO)有保护作用,但对持续性MCAO的作用尚未肯定[3].本实验通过光镜、电镜观察,对比研究了预高温和MCAO早期不同脑温对不同缺血时间脑病理演变的影响.