国际老年医学杂志
international Journal of Geriatrics 국제로년의학잡지
- 主管单位： 教育部
- 主办单位： 吉林大学
- 影响因子： 0.43
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1674-7593
- 国内刊号： 22-1399/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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细胞因子网络与心力衰竭研究进展
心肌由代偿到失代偿的确切机理尚不完全清楚.近年来认为细胞因子之间的网络调控对于充血性心力衰竭的发生、发展具有重要作用.在有关的众多炎性介质中,有影响的是肿瘤坏死因子α、白介素1和6.它们在抑制心肌收缩性、促进心肌重构方面起重要作用.
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阿尔茨海默病的细胞信号传导研究进展
近年来细胞信号传导研究引起国内外学术界广泛的关注,有关阿尔茨海默病发生发展的细胞信号传导方面的研究论文大量涌现.β淀粉样蛋白是阿尔茨海默病的主要病理标志物之一,β淀粉样蛋白可通过影响一氧化氮合酶活性、胞内Ca2+浓度、蛋白激酶信号系统活性等多方面促进阿尔茨海默病的发生发展.本文综述了近年来对阿尔茨海默病的细胞信号传导途径的研究进展.
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轻度认知障碍的研究进展
MCI是痴呆的临床前期,其诊断标准总体衰退量表(GDS=2或3),记忆参差分值在年龄和教育匹配组1.5SD以下,MMSE至少24分,Matiss痴呆评价量表(DRS)至少123分.研究认为海马-海马周围结构,尤其是内嗅区皮质有无大量神经元坏死可能是反映AD和正常老化及稳定MCI之间的定性区别,而神经影像学检查显示MCI者海马容积有不同程度的下降,且这种下降有助于预测是否发生AD.在分子生物学方面,apoE基因型对预测MCI的转化也有重要价值.另外有人发现部分MCI患者可有类似AD的改变即CSF Tau蛋白水平轻微增加及CSF Aβ1-42水平下降.目前国外用维生素E及安理申观察对MCI的干预效果.
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内皮素与心肌缺血再灌注损伤
皮内素作为细胞因子之一,在局部通过特异性受体参与调节机体的许多生理活动及炎症反应,其生物特性及作用机理已阐明,临床及实验研究发现内皮素可能参与心肌缺血再灌注损伤,本文着重探讨内皮素在心肌缺血再灌注损伤中的病理作用,可能机制及其针对内皮素升高的治疗进展,为心肌保护提供新的思路.
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星形胶质细胞与阿尔茨海默病
阿尔茨海默病是老年人的常见病和多发病,它的发生、发展与包括星形胶质细胞在内的多种因素有关.近年来的研究发现,星形胶质细胞在阿尔茨海默病发病的早期被激活、增生并释放多种炎症细胞因子(IL-1,IL-6,TNF等)和促生长因子S100以及诱导iNOS表达,在脑内形成反复的神经免疫反应和病理改变,导致神经毒性的β-淀粉样蛋白沉积加速、神经纤维缠结形成、神经元损伤及丢失.
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华法林治疗非瓣膜性房颤现状
非瓣膜性房颤是血栓栓塞性卒中的独立危险因素,华法林抗凝治疗可以明显降低卒中的发病率,但同时可能合并大出血并发症,使其临床应用受到限制.新近研究表明,重视适应证的选择和用药原则,可以提高抗凝治疗的有效性和安全性.本文就华法林治疗非瓣膜性房颤的现状作一综述.
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胰岛素抵抗的分子生物学机制
本文根据胰岛素的作用环节,从受体前水平、受体水平、和受体后水平简述了有关胰岛素抵抗发生机制方面的研究进展.
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心肌梗死后的心室重构
心室重构是指心肌损伤后基因组表达导致分子、细胞和间质的改变.梗死区伸展,心室肥厚和心室总体扩张是心室重构的主要形态学改变.受血流动力学,神经激素活化及其他因素影响.冠脉血管重建,血管紧张素转换酶抑制剂和β受体阻滞剂能减轻重构,改善心衰患者的预后.
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ICAM-1 与动脉粥样硬化
细胞间粘附分子-1是粘附分子的重要成员之一,它可通过一定机制参与介导单核细胞对内皮细胞的粘附,迁移和分化.在动脉粥样硬化早期,主要出现单核细胞,巨噬细胞,T细胞,中性粒细胞的浸润,细胞间粘附分子-1在其中起重要作用.脂蛋白等因素可通过不同转录因子与途径调节细胞间粘附分子-1的表达,其中核转录因子-kB的作用研究较多.阻断单核细胞向内皮细胞迁移和相互作用可能是一种有效的预防或逆转动脉粥样硬化的途径.
关键词： 动脉粥样硬化 细胞间粘附分子-1、核转录因子-kB -
安体舒通治疗心血管疾病研究近况
业已共识,神经内分泌激活在心血管疾病尤其是心衰、高血压等发病中起重要危害作用,而老药醛固酮拮抗剂安体舒通至少可拮抗不少神经内分泌激活,而有效防治诸多心血管疾病.本文特就该领域内的研究现状作一概述.
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冠状动脉痉挛的动物模型制作
冠状动脉痉挛是缺血性心脏病的重要原因,动物模型是冠脉痉挛疾病的发病机制、临床防治研究的基础.本文综述CAS动物模型方面的研究进展.
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心血管疾病的抗氧化治疗研究现状
多种心血管疾病都存在氧自由基过量生成、机体抗氧化防御系统受损的氧化应激状态,氧化应激可通过多种损伤机制促进心血管疾病的发生、发展.对抗氧化治疗的深入研究为防治心血管疾病开辟了新的思路.
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老年高血压的药物治疗进展
原发性高血压是老年高血压的主要原因,但继发性尤其是动脉粥样硬化肾血管性高血压随增龄而增多.高血压除了是心血管意外的前兆外,老年高血压与并存的糖尿病可共同导致终末期肾脏疾病,抗高血压药治疗能预防致命性脑血管并发症和心血管并发症,利尿剂仍然是治疗高血压的较好药物.所有高血压患者的治疗均应从改变生活方式开始,单用或与药物并用治疗取决于血压水平和危险因素.
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047 药物应激核素灌注显像研究进展
药物应激显像是无创伤性检测冠心病(CAD)和评价不能充分运动患者预后的一种重要方法.替代运动应激试验检测CAD及其程度的理想方案是静脉注射潘生丁、腺苷和多巴酚丁胺的201铊(201Tl)和99mTc-sestamibi(99mTc-MIBI)单光子发射型计算机断层显像(SPECT)灌注显像的药物应激.标准剂量的潘生丁和腺苷可使心肌血流量增加3～5倍.,虽然腺苷引起心肌血流量的增加比潘生丁大、达到大血流增加的患者多,但明显冠脉狭窄的检出率两者相仿.潘生丁、腺苷和多巴酚丁胺检测CAD的敏感性为89%～91%.虽然腺苷检测CAD的特异性可能略高于潘生丁,但这3种应激药物的特异性相仿.新近的资料提示,女性腺苷灌注显像检测单支冠脉病变的敏感性显著高于运动应激显像.在男性,运动和腺苷SPECT灌注显像检测CAD的敏感性和特异性相仿.左束支传导阻滞(LBBB)和冠脉造影正常的患者,运动SPECT灌注显像时常有室间隔缺损.LBBB患者潘生丁和腺苷灌注显像检测CAD室间隔缺损假阳性率较低.因此,这些患者扩血管药物应激显像诊断CAD正确率要比运动显像高.药物应激显像时腺苷的副作用略多于潘生丁.9 256例腺苷灌注显像的患者中82%发生副作用,其中面红37%、胸痛35%、呼吸短促或呼吸困难35%、头痛14%、心电图(ECG)缺血性改变9%、传导阻滞8%.临床中已用新型腺苷A2A受体拮抗剂作为扩血管药物替代潘生丁或腺苷.这些A2A受体阻滞剂可选择性地扩张冠脉,而不伴低血压或房室阻滞、非缺血性胸痛等腺苷A1-受体阻滞效应.静脉注射多巴酚丁胺心肌灌注显像,适合于肺部疾病和支气管痉挛患者.由于多巴酚丁胺增加心率、升高血压和增加心肌收缩力而致心肌需氧量增加,故明显冠脉狭窄者输注多巴酚丁胺时可产生血流不均匀.Okeefe等总结了158例应用灌注闪烁法的多巴酚丁胺心肌灌注显像患者的资料,其中检测CAD的敏感性和特异性分别为91%和86%.Hays等采用SPECT多巴酚丁胺201Tl显像的研究中,检测1支、2支和3支冠脉病变的敏感性分别为84%、82%和100%.检测CAD的总敏感性为86%、特异性为90%.Gianrossi等对运动性ST段改变与冠脉造影结果进行对照的147个研究进行荟萃分析显示,检测CAD的平均敏感性为68%、特异性为77%.CAD的程度必然会影响运动性ST段改变的敏感性,单用ECG应激试验检测1支冠脉病变的敏感性仅为50%～55%.不能达到年龄预示大心率≥85%的患者其敏感性也明显降低.另外,运动ECG应激试验诊断CAD的敏感性和特异性亦不十分理想,所以药物应激心肌灌注显像为检测冠心病提供了重要资料.(陈清江摘)
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048 踝/臂血压指数与70岁以上老年人冠心病危险间关系初探
通常,在老年人群中低踝/臂血压指数(ABI)者较为多见,而其与冠心病(CHD)发病间关系既往尚未见报道.作者首次就70岁以上老年人ABI与继发CHD危险间关系进行了长程调研分析.对象与方法受试对象为2863例70岁以上老年人,年龄71～93岁.均无CHD、腹部血管手术或外周血管病史.研究初始取各对象右侧臂、踝,分日测量血压至少2次,取其SBP、DBP中位值计算踝/臂血压及其ABI.尔后随访3～6年,观察此间CHD或CHD意外(非致命性AMI、冠心病死亡、心脏猝死等)发生率.嗣分析ABI与CHD或CHD意外以及CHD诸公认危险因素间相关关系.结果 2863例老年人ABI均值1.04±0.16,且85岁以下者ABI<1.0人群构成与增龄明显正相关;反之,85岁以上者ABI<1.0人群构成则与增龄负相关.随访期间,共有186例老人罹发CHD或CHD意外.多因素分析显示,校正年龄后,ABI≥1.0者较<0.8者继发CHD危险明显降低(5.4%∶15.3%,P<0.001);校正其它CHD公认危险因素后,前者较后者CHD发病危险亦明显降低(P=0.011);尤以ABI<0.8且同伴高脂血症(<0.8者达16.5%,≥1.0者仅5.6%,P<0.001)或高血压(<0.8者达17.5%,≥1.0者仅5.9%,P<0.001)或吸烟者(<0.8者达13.7%,≥1.0者仅4.5%,P<0.001)CHD发生率高,大致升高3倍左右.即使在ABI<0.8但并不伴高脂血症(<0.8者达13.4%,≥1.0者仅4.8%,P=0.087)或高血压(<0.8者达10.8%,≥1.0者仅4.9%,P=0.497)或吸烟者(<0.8者达11.3%,≥1.0者仅6.0%,P=0.461),亦较ABI处于0.8～1.0或≥1.0老人CHD发病风险独立升高约2倍.进一步校正年龄、CHD诸公认危险因素后,低ABI与CHD发病危险间关系并未因此减弱.讨论以上结果显示,至少在老年人中,低ABI无疑与继后CHD发病危险升高明显相关.因此,对就诊老人常规门诊测算ABI,以资检出潜有继发CHD高危倾向者尤为重要.(袁志敏摘)
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046 应激性核素灌注显像预测冠心病预后的价值
临床研究评价数千例冠心病(CAD)患者后,确立了运动和药物应激灌注显像预测冠心病预后的价值.在未确诊的胸痛患者或已确诊的CAD患者中,应激灌注显像无创伤性危险分级的主要目的是识别心脏性死亡或非致命性心肌梗死(MI)的高危险亚组,以便及时进行创伤性检查.相反,闪烁图结果显示将来发生心脏事件危险较小的患者可免于不必要的创伤性检查.应激灌注显像预测将来心脏事件的主要预后变量是左室>20%的缺损、提示多支冠脉病变的>1支冠脉供血区域缺损、多个心肌扫描段缺血诱发的可逆性缺损、1支冠脉供血区域的大量不可逆性缺损、从应激时至静息时存在暂时性和持续性左室扩大、201铊(201Tl)闪烁图示肺部吸收201Tl增多及99m锝(99mTc)门电路单光子发射型计算机断层显像(SPECT)测得静息时左室射血分数<40%者.201Tl或99mTc标记剂的运动或药物应激灌注显像有价值的特征之一,是在扫描完全正常者中预示死亡率和MI率的良好阴性预测值.应激峰值扫描正常者,年死亡率和非致命性MI率<1%.有报道显示,应激性99mTc-sestamibi(99mTc MIBI)心肌灌注显像的预后价值与201Tl显像相仿.Iskander等分析了14个预后研究的12 000多例患者的灌注显像资料的预后价值.在这些患者中,应激性SPECT99mTc-MIBI显像正常者和异常者的平均年危险事件率分别为0.6%和7.4%,后者为前者的12倍.Hachamovtch等的研究显示,834例运动试验后Duke踏车分数中等但99mTc-MIBI应激灌注扫描正常者,年死亡率和MI率仅为0.4%,而扫描异常者的心脏性死亡率和非致命性MI率则高达8.9%.该研究中运动99mTc-MIBI灌注显像结果提供的预后价值女性要比男性大.Marwick等研究显示3支主要冠脉供血范围的缺损数目与死亡率强相关.踏车运动时,运动耐力良好者预后亦佳.Chatziioannou等对388例运动心肌灌注扫描正常者或异常者采用Cox危险比率回归分析提示,心肌灌注显像是心脏事件的佳预报因子(相对危险=8,P<0.001),但运动心电图结果或Duke踏车分数不能预测心脏事件.应激后99mTc-MIBI图像显示的低灌注程度可成为选择内科治疗或血管重建的依据.判定为无高危险的轻度可逆性灌注缺损患者常可能选择内科治疗,而SPECT图像显示高危险可逆性缺损者则应进一步做创伤性检查.Hachamovitch等也发现,应激灌注扫描轻度异常者中,内科治疗或血管重建者的年心脏死亡率分别为0.8%和0.9%.轻度、中度扫描异常者的年心脏死亡率,血管重建者分别为1.1%和1.3%、内科治疗者分别为2.3%和4.6%.该研究结果表明,轻度或中度扫描异常者血管重建术降低年心脏死亡率的效果显著优于内科治疗者(P<0.001).上述研究资料表明,心肌灌注扫描正常者预后良好,即使冠脉造影确诊的CAD亦然.随访期间,扫描异常者的心脏性死亡率和非致命MI率增加.应激诱发低灌注程度较重者和可逆性缺损较大者易于发生心脏事件.如果存在缺血性左室扩大或肺吸收201Tl增加,则任何程度低灌注的心脏事件率都很高.应激性SPECT显像结果正常或有小的非可逆行缺损者,宜选择预防措施;轻度可逆行缺损者可采取内科治疗和定期显像检查;存在多个缺损的高危险者应及早做血管重建手术.(施文兴陈清江摘)
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045 运动性核素心肌灌注显像诊断冠心病研究进展
运动性核素心肌灌注显像在检测冠心病、评价心脏病变程度等方面已取得许多进展,现摘要概述如下.定量单光子发射型计算机断层显像(SPECT)是心肌灌注显像的重要进展.有研究以SPECT检查1 447例冠心病(CAD)患者,其敏感性平均为92%(82%～98%)、特异性为68%(44%～91%).SPECT检测CAD的特异性低的原因,可能与扫描异常者做冠脉造影检查比扫描正常者多有关.饶有兴趣的是,SPECT检测既往无心肌梗死者CAD的敏感性仍高达85%.SPECT201铊(201Tl)显像检测1支、2支和3支冠脉病变的敏感性分别平均为83%、93%和95%.使SPECT201Tl显像检测CAD敏感性降低的主要因素有1支冠脉病变、左旋支狭窄、冠脉分支或远端狭窄、内径狭窄50%～70%的轻度冠脉狭窄、由非心脏症状所致停止运动时的不适当心率反应、应用硝酸盐类或钙通道阻滞剂治疗的心绞痛等.因此,应提高检测既往有心肌梗死、广泛性冠脉病变、高度冠脉狭窄、近端冠脉狭窄、局部室壁运动异常患者的敏感性.在这方面,定量扫描分析的敏感性和特异性要比应激试验和再分布201Tl闪烁图视觉评价的敏感性高.由于201Tl闪烁法不能识别假稀疏图像,故其总敏感性并不十分理想.虽然定量201Tl显像的敏感性有所提高,但假阳性率仍然较高.在心尖部到心底部常观察到假阳性缺损.女性由于乳房组织的覆盖,前壁和室间隔等部位可出现假稀疏图像.高位横膈可造成下壁假阳性缺损.门电路99m锝(99mTc)灌注显像,可在断层X线照相SPECT上评价从舒张末期至收缩末期的收缩期室壁厚度.识别低灌注区域正常的收缩期室壁厚度,并可确定缺损是假稀疏而不是心肌疤痕.以门电路断层X线照相评价时,后者可能伴有收缩期室壁厚度变小.Taillefer等的前瞻性研究评价了201Tl和99mTc灌注显像检测女性CAD的准确性.该研究中许多患者做过冠脉造影,检测明显CAD的总敏感性201Tl和99mTc相仿.然而,201Tl或99mTc-sestamibi(99mTc-MIBI)灌注显像、门电路99mTc-MIBI SPECT显像检测冠脉内径狭窄≥50%者的特异性分别平均为70.6%、86.3%和94.1%(P=0.05、P=0.002);检测冠脉内径狭窄≥70%者的特异性分别平均为67.2%、84.4%和92.2%.201Tl的特异性显著低于99mTc-MIBI和门电路99mTc-MIBI(P=0.02、P=0.0004),99mTc-MIBI灌注显像和门电路99mTc-MIBI SPECT显像两者间则无显著差异.对运动性99mTc-MIBI SPECT显像研究的集中分析表明,99mTc-MIBI和201Tl检测CAD的敏感性分别为90%和83%,特异性分别为93%和80%,正常化比率99mTc-MIBI为100%、201Tl为77%.静息201Tl/应激99mTc-MIBI SPECT显像双重同位素检查,可从非可逆性缺损中识别可逆性缺损.该方案于静息时注射3.5mCi201Tl,10min后获得显像;获得这些静息性显像后立即进行运动试验,于运动高峰时注射25～30mCi99mTc-MIBI.Berman等报道这一方法检测CAD的敏感性和特异性分别为91%和75%.预试验时CAD可能性低者的正常化比率为95%.静息性201Tl/ 99mTc-MIBI闪烁图的可逆行缺损检出率与标准静息性201Tl/ 99mTc-MIBI SPECT显像相仿.近的研究显示,新型99mTc标记灌注剂99mTc-N-NOET,首次通过心肌摄取指数比99mTc-MIBI或99mTc-tatrofosmin高,分布时间与201Tl相仿.(陈清江摘)
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044 核素显像检测心肌活力研究进展
对左室功能障碍的慢性缺血性心脏病或新近MI者的无创伤性心肌活力评价,能够从可逆性损伤心肌中识别冬眠心肌.准确的心肌活力确定对于制定患者的治疗方案至关重要,可使冠心病和静息性左室功能障碍者可从血管重建中获得大益处.业已证实,心肌不能协同的患者血管重建后的临床后果要比广泛性心肌疤痕引起的左室功能障碍好得多.201铊(201Tl)是进行单光子发射计算机断层显像(SPECT)的常用显像剂,其原因是在静息性再分布图像上201Tl的延迟吸收与心肌细胞的完整性有关.有研究显示,在3～4h的静息性201Tl再分布图上,约70%的心肌段吸收201Tl区域>50%者,血管重建后心肌收缩功能可明显改善.手术前检测到存活心肌段数目较大者,手术后左室射血分数明显改善.虽然99mTc标记灌注剂静脉注射后无明显再分布,但有研究显示,这些药物和201Tl检测心肌活力的准确性相似.这些药物与线粒体膜结合,在细胞内结合时则需要一个完整的线粒体膜电位.正电子断层显像(PET)在无创伤性检测心肌活力中应用较为广泛,用PET确定心肌活力的常用方法是用13氮标记作为灌注示踪剂和氟-18-脱氧葡萄糖(FDG)作为葡萄糖利用的代谢标记.当灌注和FDG吸收之间"失谐”时,说明协同不能的心肌段仍具活力,所以血管重建后左室功能得以改善;而灌注和FDG吸收同时减少时则提示心肌存在明显疤痕,血管重建后左室功能亦无明显改善.具有SPECT摄像机和511-Kev准直仪的FDG显像已经问世,该仪器可用201Tl或99mTc标记剂评价心肌灌注及以FDG评价心肌代谢.手术前对患者的心肌活力测定的观察研究证实,与心肌存活较多者相比,冠脉旁路手术前心肌存活较少者早期和晚期的心脏死亡率均高,需做心脏移植手术.冠脉旁路手术定量201Tl扫描分析显示,冠脉旁路手术后心肌存活较多者的心脏性死亡和心脏移植等心脏事件率显著少于心肌存活较少者(P=0.019).另有研究显示,血管重建术后心肌存活较多者的后果与心肌存活较少者并无显著差异.有研究对心肌存活较多者的内科治疗与血管重建术进行比较,发现血管重建术后的存活率比内科治疗者高.同样,血管重建术后心力衰竭症状的改善和运动耐力的增加均与手术前存活心肌段的数量呈正比.综上所述,严重冠心病和左室功能障碍患者的无创伤性心肌活力评价,有助于确定CAD的严重程度,以便采用正确的治疗方案.手术前SPECT或PET显像显示心肌存活多的患者,手术后存活率高,心力衰竭症状改善明显,运动耐力显著提高.(施文兴陈清江摘)
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043 急性心肌梗死后的危险分级中核素灌注显像的价值
在急性心肌梗死(AMI)患者中,放射性核素技术在临床确定梗死面积、评估再灌注后心肌存活数量、确定静息性协同不能的梗死区域心肌活力、检测运动或药物应激时梗死区内或其周围诱发的心肌缺血等方面起着较大的作用.AMI患者出院前的应激闪烁图显示的高危险心肌灌注图像:(1)梗死区内的可逆性缺损;(2)扫描图像显示多支冠脉病变;(3)与大面积梗死一致的大的非可逆性缺损;(4)从应激至静息时的显像存在暂时性左室腔扩大;(5)应用示踪剂时,肺吸收201铊(201Tl)增多;(6)门电路单光子发射性计算机断层显像(SPECT)示静息左室射血分数<40%.Shaw等对MI后运动应激心肌灌注显像患者的研究显示,应激诱发可逆性缺损显像者的死亡率为7.1%,而无诱发可逆性缺损显像者的死亡率仅为1.6%.同样,在>1支冠脉供血区域存在多处缺损者的死亡率和MI率为16.7%.而扫描正常者的死亡率和MI率仅为2%.Gibson等对无并发症的MI患者于出院前采用次极量运动201Tl闪烁图证实,无并发症而扫描显示高危险的MI者约50%后来发生心脏事件.扫描时梗死区域存在非可逆性缺损的低危险者的心脏事件率仅为6%.Dakik等报道,MI后溶栓治疗者进行运动应激定量201Tl SPECT显像对预测预后有重要价值,而冠脉造影预测预后的价值则与临床表现、左室射血分数和201Tl SPECT显像相仿.左室缺损<20%者后来的心脏事件率极低,根据定量显像结果分成高、低危险组与冠脉造影的危险分组效果相仿,即单支冠脉病变的为低危险者、多支冠脉病变的为高危险者.急性MI后危险分级中,运动或药物99mTc-sestamibi(99mTc-MIBI)显像的效果与201Tl闪烁图相仿.Travin等报道,99mTc-MIBI SPECT显像显示存在缺血或多支冠脉供血范围出现缺损者出院后92%发生心脏事件.临床、ECG应激试验和99mTc-MIBI SPECT显像显示缺血性缺损数目的Cox回归分析发现,仅心脏事件率为38%且99mTc-MIBI SPECT显像显示>3个可逆性缺损的患者与后来的心脏事件率明显相关.无明显并发症的MI者可早期进行扩血管药物显像.Brown等的研究显示,梗死区域的201Tl再分布结果仅是住院期间或出院后心脏事件的重要预报因子.201Tl闪烁图显示缺血者住院期间缺血性心脏事件率为45%.急性MI住院后2～4d进行潘生丁99mTc-MIBI大型多中心试验显示,潘生丁99mTc-MIBI SPECT显像显示低危险者2年的心脏事件率仅为2%/年.大量证据提示,无并发症的急性MI者出院前早期进行运动或药物应激心肌灌注显像可将患者分为高、低危险者.入院后2～3d进行药物应激心肌灌注显像较为安全,并为预测预后提供重要依据.(陈清江施文兴摘)
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050 心肺运动试验对慢性心衰老人死亡危险分层的意义
本文拟就心肺踏车运动试验在预测慢性心衰(CHF)老人远期预后中的价值进行了评价.对象与方法 50例CHF老人,男42例,女8例,年龄>70岁.心功能属NYHA等级Ⅰ级3例,Ⅱ级25例,Ⅲ级20例,Ⅳ级2例.原发心脏疾病中缺血性心脏病33例,扩张型心肌病13例,瓣膜性心脏病4例.研究中均接受心肺踏车运动试验,继之人均随访2年,观察分析运动试验结果与CHF远期预后间的相关关系.结果 50例CHF老人中,平均左室射血分数(LVEF)32.8%±14.3%,左室舒张末期内径(LVEDD)均值6.1±1.1cm,左室收缩末期内径(LVESD)均值4.7±1.5cm.运动试验中,平均耗氧(VO2)峰值15.2±4.5ml/kg*min-1,每分钟通气量(VE)/二氧化碳排放率(VCO2)比值斜率38.7±11.8,血钠139±2.8mmol/L.随访终末,共有26例不幸死亡,其中1年内死亡率18%,2年内死亡率29%.单变量分析显示,运动试验中VE/ VO2比值斜率(P<0.0001)、VO2峰值(P<0.01)、NYHA心功能等级(P<0.001)、LVESD(P<0.05)以及血钠浓度(P<0.05)皆为CHF老人远期死亡的明显预测指标;相反,年龄、性别、体重、LVEF、LVEDD或心脏原发疾病均与之不相关.多因素分析表明,唯有运动试验中VE/VCO2比值斜率(P<0.01)、VO2峰值(P<0.05)及NYHA心功能等级(P<0.05)方为CHF老人远期死亡的明显独立预测指标.讨论老年CHF患者远期死亡率的确不低,尤以病后2年内为高.而心肺踏车运动试验无疑对初筛和识别那些病后2年内具有高危死亡风险者意义显要.故对CHF老人,颇宜推崇常规接受心肺踏车运动试验.(袁志敏摘)
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国外老年医学文献题录选译
1.更年期神经内分泌细胞 cAMP 及兴奋性的研究[英]/Janse C…∥Neurobiol Aging.-2001,22(3).-503～5142.老龄鼠新皮质乙酰胆碱释放增效剂 Linopirdine 引起 Fos 的变化[英]/Dent GW…∥Neurobiol Aging.-2001,22(3).-489～4943.老龄 SAMP8 鼠在恐惧状态下记忆的丧失及对此的反应[英]/Ohta A …∥Neurobiol Aging.-2001,22(3).-479～4844.老龄鼠(SAM)海马、小脑及桥脑微血管的超微结构及通透性研究[英]/Ueno M …∥Neurobiol Aging.-2001,22(3).-479～4845.中年人白天睡眠意识的丧失[英]/G audreau H…∥Neurobiol Aging.-2001,22(3).-461～4686.MRI检测记忆丧失老年人认知功能障碍的遗传性研究[英]/Bartres-Faz D…∥Neurobiol Aging.-2001,22(3).-474～4597.帕金森病和阿尔茨默病病人心理抑郁的敏感性研究[英]/Szili-Torok K…∥Neurobiol Aging. -2001,22(3).-435～4388.APP23 转遗传基因鼠神经胶质细胞和淀粉样蛋白的3D-重现研究[英]/Stalder M…∥Neurobiol Aging.-2001,22(3).-427～4349.阿尔茨默病病人迈内特基底细胞核α、β雌激素受体的表达研究[英]/Ishunina TA…∥Neurobiol Aging.-2001,22(3).-417～41610.阿尔茨默病病人血清中α1凝乳蛋白酶的检测[英]/Scancchi R…∥Neruobiol Aging.-2001,22(3).-413～416.11.抗高血压药治疗痴呆及痴呆的发生率[英]/In't Veld BA…∥Neurobiol Aging.-2001,22(3).-407～41212.阿尔茨默病病人脑脊液中N(varepsilon)(γ-谷氨酰基)赖氨酸水平的测定[英]/Nemes Z…∥Neurobiol Aging.-2001,22(3).-403～40613.阿尔茨默病病人脑脊液中蛋白糖基化作用研究[英]/Shuvaev VV…∥Neurobiol Aging.-2001,22(3).397～40214.β淀粉样蛋白蛋白质前体分子监控蛋白 Calreticulin 功能的变化[英]/Johnson RJ…∥Neurobiol Aging.-2001,22(3).-387～39515.转遗传基因APP+PS1鼠认知缺陷和沉淀物的相关性研究[英]/Gordon MN…∥Neurobiol Aging.-2001,22(3).-377～38516.淀粉样蛋白斑点沉积物中Presenilin-1和APP717突变的作用研究[英]/Ishii K…∥Neurobiol Aging.-2001,22(3).-367～37617.人前大脑皮质突触及与年龄变化有关的定量评价分析[英]/ Scheff SW…∥Neurobiol Aging. -2001,22(3).-355～36518.何种突触影响衰老及原发性老年痴呆与寿命的关系[英]/Morrison JH∥Neurobiol Aging.-2001,22(3).-349～35019.原发性老年痴呆与寿命的突触的关系[英]/Terry RD…∥Neurobiol Aging.-2001,22(3).-347～34820.老龄F344/Brown-Norway F1杂鼠丘脑下部脑垂体肾上腺皮质调节障碍[英]/Herman JP…∥Neurobiol Aging.-2001,22(2).-323～33221.钙拮抗剂影响老龄高血压鼠脑毛细血管壁损伤[英]/Farkas E…∥Neurobiol Aging.-2001,22(2),-329～30922.NGF治疗对交感神经和感觉虹膜神经的反应[英]/Gavazi I…∥Neurobiol Aging.-2001,22(2).-287～29623.F344鼠前皮质正肾上腺素神经支配对年龄的影响[英]/Ishida Y…//Neurobiol Aging.-2001,22(2).-283～28624.细胞色素C氧化酶缺乏细胞对海马和脉络膜丛的影响[英]/Cottrell DA…∥Neurobiol Aging.-2001,22(2).-265～27225.半盲状态下前大脑皮质的作用[英]/Schreursa BG…∥Neurobiol Aging.-2001,22(2).-237～24626.老年人脑神经病理流行病学的两种遗传多态现象研究[英]/Heldt N…//Neurobiol Aging.-2001,22(2).-227～23527.微血管淀粉样沉积在肝、转基因新生丝虫属中的作用[英]/Link CD…∥Neurobiol Aging.-2001,22(2).-217～22628.脑脊液中Abeta40和Abeta42(43)水平的检测[英]/shoji M…∥Neurobiol Aging.-2001,22(2),-209～21529.前颞性痴呆星形胶质细胞的退化[英]/Martinac JA…∥Neurobiol Aging.-2001,22(2).-195～20730.阿尔茨默病病人脑中丙烯醛的增加[英]/Martinac JA…∥Neurobiol Aging.-2001,22(2).-187～19431.阿尔茨默病病人种族和性别神经病理性损伤的流行病学调查[英]/Sandberg G…∥Neurobiol Aging.-2001,22(2).-169～17532.老龄Fisher344鼠海马缺陷在NR2B亚群的表达[英]/Clayton DA…∥Neurobiol Aging.-2001,22(1).-165～16833.阿尔茨默病和老年病的异同点[英]/Morgan D∥Neurobiol Aging.-2001,22(1).-159～16034.阿尔茨默病β样淀粉样蛋白的变化[英]/Terry D∥Neurobiol Aging.-2001,22(1).-15535.阿尔茨默病β样淀粉样蛋白的变化[英]/Joseph J∥Neurobiol Aging.-2001,22(1).-131～14636.FTDP-17显型遗传异质性研究[英]/Arai T…∥Neurobiol Aging.-2001,22(1).-127～12937.PHF和PHF样小纤维[英]/Ihara Y∥Neurobiol Aging.-2001,22(1).-123～12638.痴呆的基因型、显型及需要解决的某些问题[英]/Bird TD∥Neurobiol Aging.-2001,22(1).-113～11439.FTDP-17亚型的相关性研究[英]/Reed LA…∥Neurobiol Aging.-2001,22(1).-89～10740.早期阿尔茨默病Lithostathine 和胰腺炎相关蛋白的研究[英]/Duplan L…∥Neurobiol Aging.-2001,22(1).-79～8841.已确定的迟发性阿尔茨默病HLAⅠ期,Ⅱ期和Ⅲ期水平的测定[英]/Lehmann DJ…∥Neurobiol Aging.-2001,22(1).-71～7742.年龄的相关因素与脑血流变化的研究[英]/Niehaus L…∥Neurobiol Aging.-2001,22(1).-35～3843.老龄鼠海马、新大脑皮质L-型和N-型钙通道自动射线照相术[英]/Kelly KM…∥Neurobiol Aging.-2001,22(1).-17～2344.阿扑脂蛋白E缺乏鼠海马中AMPA受体和LTP的调节研究[英]/Valastro B…∥Neurobiol Aging.-2001,22(1).-9～1545.衰老的内分泌学研究[英]/Martin F∥Age Ageing.-2001,30(2).-18046.老年人的帕金森氏综合征和帕金森氏症候群[英]/McMahon DG∥Age Ageing.-2001,30(2).-180～18147.椎骨性骨髓炎[英]/Khan SA…∥Age Ageing.-2001,30(2).-17848.急性卒中后血压的变化[英]/Bhalla A…∥Age Ageing.-2001,30(2).-178～17949.急性精神紊乱引起抽搐性癫痫[英]/Roffe C∥Age Ageing.-2001,30(2).-176～17750.维生素D缺乏[英]/Ganeshram KN…∥Age Ageing.-2001,30(2).-175～176
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
