中国临床药理学与治疗学杂志
Chinese Journal of Clinical Pharmacology and Therapeutics 중국림상약리학여치료학
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国药理学会
- 影响因子： 0.97
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1009-2501
- 国内刊号： 34-1206/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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盐酸戊乙奎醚对沙土鼠前脑缺血再灌注损伤的保护作用
目的: 研究盐酸戊乙奎醚(PHC)对沙土鼠前脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法:采用沙土鼠双侧颈总动脉阻断模型,观察PHC对沙土鼠前脑缺血再灌注后卒中症状、病理形态的影响,并测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量.结果:与模型组比较,PHC 0.08、0.24 mg·kg-1组与阿托品组均明显降低动物缺血再灌注 6 h 卒中指数,同时PHC可使大脑皮质及海马组织中SOD活性明显升高、MDA含量明显降低.PHC可以减轻再灌注 3 d 后海马神经元锥体细胞损伤程度.结论:PHC对沙土鼠前脑缺血再灌注损伤具有保护作用.
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罗哌卡因和布比卡因对大鼠海马神经元谷氨酸电流的影响
目的:观察和比较不同浓度的局麻药罗哌卡因和布比卡因对大鼠海马神经元谷氨酸诱发电流的作用,以探讨罗哌卡因神经毒性低的可能机制.方法:分离大鼠海马神经元并培养,利用全细胞膜片钳技术记录细胞谷氨酸诱发电流,并观察罗哌卡因和布比卡因对谷氨酸电流的影响.结果:谷氨酸(100 μmol·L-1)可在海马神经元细胞上诱发出一内向电流,并且此电流可被非N-甲基-天门冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂DNQX所阻断;布比卡因(10、50、100 μmol·L-1)和罗哌卡因(10、50、100 μmol·L-1)均可使海马神经元细胞的谷氨酸诱发电流明显降低;罗哌卡因高浓度(50、100 μmol·L-1)时对谷氨酸诱发电流的降低幅度显著高于布比卡因高浓度时.结论:布比卡因和罗哌卡因对大鼠海马神经元细胞的谷氨酸诱发电流都有明显的抑制作用,罗哌卡因的抑制作用明显高于布比卡因.
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缓激肽B2受体在缬沙坦抑制心肌细胞肥大中的作用研究
目的:探讨缓激肽(BK)B2受体在缬沙坦(valsartan)抑制血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的新生大鼠心肌细胞肥大中的作用及可能机制.方法:经差速贴壁法获得新生大鼠心肌细胞,随机分为对照组、AngⅡ组、缬沙坦组、AngⅡ+缬沙坦组、Hoe-140组和AngⅡ+缬沙坦+Hoe-140组.采用流式细胞仪技术检测细胞大小和蛋白含量,硝酸还原酶法测定上清液中NO含量,放射免疫法测定细胞内cGMP水平.结果:与对照组相比,10-7 mol·L-1 AngⅡ显著增加心肌细胞大小和蛋白含量,降低心肌细胞NO生成(P＜0.01),10-5 mol·L-1缬沙坦显著降低AngⅡ诱导的心肌细胞肥大和蛋白合成增加(P＜0.01),促进心肌细胞NO(P<0.05)和cGMP生成(P＜0.01),BK B2受体阻断剂Hoe-140可部分阻断缬沙坦的上述作用.结论:BK B2受体部分介导了缬沙坦抑制心肌细胞肥大的效应,该作用与NO、cGMP生成有关.
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干扰素-γ对人肺癌A549细胞增殖和P21分子的影响
目的:探讨干扰素-γ(IFN-γ)对人肺癌A549细胞增殖和P21分子的影响.方法:培养人肺癌A549细胞,与IFN-γ共孵育,通过MTT比色法观察IFN-γ对人肺癌A549细胞增殖的影响,同时通过免疫细胞化学法,分析人肺癌A549细胞中P21蛋白表达的变化.结果:与对照组相比,IFN-γ组能够明显抑制细胞增殖且呈剂量依赖性,同时免疫组化结果显示,IFN-γ可以上调P21蛋白的表达.结论:IFN-γ可以增加P21蛋白的表达,抑制人肺癌A549细胞增殖,从而可能起到抗肿瘤的疗效.
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复方丹参滴丸对肝硬化门脉血流的影响
目的:探讨复方丹参滴丸对肝硬化门脉血流的变化.方法:利用彩色多普勒超声,测定代偿期肝硬化组(27例)及失代偿期肝硬化组(13例)患者经复方丹参滴丸治疗前、后肝门脉内径(Dpv)、横截面积(Spv)、血流速度(Vpv)、充血指数(Ipv=Spv/Vpv)、血流量(Qpv).结果:经复方丹参滴丸治疗后,代偿期肝硬化组及失代偿期肝硬化组Dpv、Spv、Ipv、Vpv、Qpv治疗前后差异均有显著性意义(P<0.05或0.01).结论:复方丹参滴丸对肝硬化门脉血流动力学有明显改善.
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热毒宁注射液治疗急性上呼吸道感染的临床研究
目的:评价热毒宁注射液治疗急性上呼吸道感染外感风热证的疗效和安全性.方法:71例急性上呼吸道感染病人随机分为2组,试验组给予热毒宁注射液治疗,20 ml·次·d-1,静脉滴注;对照组给予清开灵注射液治疗,1次·d-1,每次 30 ml,静脉滴注.3 d 为一个疗程.结果:治疗 d 3 试验组总体疗效优于对照组(98.08%,94.13%, P＜0.01).治疗 d 3 试验组中医证候疗效优于对照组(98.07%,94.11%,P<0.05).未见明显的毒副作用和不良反应症状.结论:用药 3 d 后热毒宁注射液治疗急性上呼吸道感染外感风热证的疗效优于清开灵注射液,并且安全性良好.
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扎鲁司特对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用
目的:探讨白三烯受体拮抗剂扎鲁司特对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法:线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血 2 h 再灌注 24 h 模型,观察扎鲁司特(20、40 mg·kg-1,灌胃)对脑梗死体积、脑水肿程度、血脑屏障通透性的影响,测定脑组织中髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、一氧化氮(NO)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)含量.结果:扎鲁司特能有效减少脑梗死体积、脑水肿程度与血脑屏障通透性,增高脑组织GSH-PX活性,降低MDA、MPO含量,抑制iNOS活性并减少NO含量.结论:扎鲁司特对脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与降低血脑屏障通透性、抑制脑内炎症反应、抗脂质过氧化、降低NO毒性有关.
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自发性高血压大鼠降压前后的痛阈改变
目的:研究自发性高血压大鼠降压前后的机械痛阈和热痛阈改变.方法:15只自发性高血压大鼠在实验 d 4～11肌注利血平注射液(1 μg·kg-1·d-1).血压、机械刺激缩足反应阈值和热刺激缩足反应潜伏期作为观察指标.结果:自发性高血压大鼠经利血平降压治疗后血压明显下降约 50 mmHg 左右,机械痛阈和热痛阈均降低(P＜0.05).结论:自发性高血压可能对自发性高血压大鼠的伤害性感受系统存在可逆的结构和(或)功能影响.
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线粒体KATP开放剂二氮嗪促进星形胶质细胞摄取谷氨酸
目的:研究线粒体ATP敏感性钾通道(mitochondrial ATP-sensitive potassium channel, mitoKATP)开放剂二氮嗪(diazoxide)对星形胶质细胞摄取谷氨酸(glutamate)的影响.方法:取新生大鼠脑星形胶质细胞作原代培养,用液体闪烁计数仪测定[3H]-D,L-谷氨酸的摄入量判断细胞的谷氨酸摄取功能.结果:二氮嗪呈浓度依赖性地促进星形胶质细胞摄取谷氨酸,且能抑制1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyridinium,MPP+)对星形胶质细胞摄取谷氨酸的损伤作用;浓度在100μmol·L-1以上时,二氮嗪可完全逆转MPP+对星形胶质细胞摄取谷氨酸的抑制作用;二氮嗪的上述作用可被选择性mito KATP 阻断剂5-羟基癸酸 (5-hydroxydecanoate,5-HD)拮抗.结论:二氮嗪通过开放mitoKATP增强星形胶质细胞谷氨酸转运体(glutamate transporters, GluTs)的功能.
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半边旗提取物5F对SPCA-1细胞周期及DNA、RNA合成的影响
目的:观察半边旗提取物5F对SPCA-1细胞的抑瘤作用及对细胞周期、DNA、RNA合成的影响.方法:用MTT法观察5F对SPCA-1细胞的抑瘤作用;流式细胞术分析细胞周期变化;[3H]-TdR和[3H]-UTR掺入法观察5F对SPC-A-1细胞DNA、RNA合成的影响.结果:5F对SPCA-1细胞有显著抑制生长作用;在一定剂量5F作用下SPCA-1细胞表现为G1期明显减少,而G2和S期相对增多;5F作用 24 h 后细胞[3H]-TdR和[3H]-UTR掺入量明显减少.结论:半边旗提取物5F具有体外抗肿瘤活性;干扰肿瘤细胞的周期;对肿瘤细胞DNA、RNA合成有抑制作用.
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HPLC法测定人血清美他多辛浓度及药代动力学研究
目的:建立人血清美他多辛浓度的HPLC测定法,进行美他多辛健康志愿者药代动力学研究.方法:志愿者含药血清经去蛋白处理后,以甲醇-5 mmol·L-1乙酸铵(14:86)为流动相,采用Diamonsil C18柱(250 mm×4.6 mm,5 μm)分离,流速 1.0 ml·min-1,检测波长 286 nm.结果:本法线性范围 0.2～12 μg·ml-1,低定量限 0.2 μg·ml-1.血清中美他多辛绝对回收率 73.31%～82.00%,方法回收率 91.08%～95.69%,日内RSD≤6.3%,日间RSD≤4.3%.结论:本法简单、快速、灵敏、重现性好,是一种有效的检测人血清美他多辛浓度的方法,适用于人体美他多辛药代动力学研究.
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反复呼吸道感染患儿免疫功能变化及核酪注射治疗疗效观察
目的:探讨反复呼吸道感染(RRI)患儿免疫功能变化及核酪注射液对其的影响.方法:将45例RRI患儿设为RRI组,用核酪注射液治疗,对照组32例为非RRI的急性呼吸道感染患儿,观察疗效及治疗前后血免疫球蛋白、T细胞亚群变化及植物血凝素(PHA)皮试反应强度.结果:RRI患儿IgA、IgG明显低于对照组(P<0.01、P<0.05),治疗后IgA较治疗前升高(P<0.05).RRI患儿CD4、CD4/CD8、NK细胞明显低于对照组(P<0.05、P<0.01),治疗后CD4、NK细胞较治疗前升高(P<0.05).RRI患儿PHA红晕直径较对照组小(P<0.05),治疗后较治疗前增加(P<0.05).结论:RRI患儿细胞免疫、体液免疫功能均下降,核酪注射液具有提高和调节细胞免疫和体液免疫功能的作用.
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注射用头孢曲松钠/舒巴坦钠健康人体连续给药耐受性及药代动力学研究
目的:评价中国健康男性受试者连续 7 d 静脉滴注头孢曲松钠/舒巴坦钠(4:1)的药代动力学特点.方法:12名受试者静脉滴注头孢曲松钠/舒巴坦钠(4:1)注射液 2.50 g·d-1,连续 7 d,采用高效液相色谱法测定给药后不同时间点头孢曲松和舒巴坦的血、尿浓度,计算主要药代动力学参数.结果:受试者静脉滴注头孢曲松钠/舒巴坦钠(4:1)注射液 2.50 g·d-1连续 7 d 后耐受性良好,头孢曲松血药浓度约在 d 4 达到稳态,稳态后的平均峰浓度为 202.60±26.31 mg·L-1,稳态血药浓度(Cav)为 60.65±8.85 mg·L-1, AUCss为 1455.68±212.41 mg·h·L-1,经计算波动度为 3.36%,波动百分数为 96.77%;头孢曲松 72 h 后尿中的累积排泄百分率为 43.61%±10.23%,舒巴坦 12 h 后尿中的累积排泄百分率为 71.61%±10.06%.结论:连续应用头孢曲松钠/舒巴坦钠(4:1)7 d 受试者耐受性良好,药代动力学参数结果显示,将头孢曲松钠和舒巴钠按4:1比例组成注射用复方制剂后,两种药物的药代动力学特征均未发生改变,两组分间无药物动力学的相互作用.
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白藜芦醇诱导K562细胞凋亡过程中Bcl-2蛋白水平的改变
目的:观察白藜芦醇对K562细胞的诱导凋亡效应,探讨其可能的作用机制.方法:应用噻唑蓝(MTT)比色法、光镜、电镜观察K562细胞凋亡;流式细胞术(FCM)测定K562细胞Bcl-2、P53蛋白水平的变化;比色法检测Caspase-3活性变化.结果:白藜芦醇可抑制K562细胞增殖,光镜和电镜下观察呈典型凋亡形态改变,Bcl-2蛋白表达明显下调,Caspase-3活性明显增强.结论:白藜芦醇可通过Bcl-2依赖性Caspase-3激活而诱导K562细胞凋亡.
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西红花酸对糖尿病大鼠体内晚期糖基化终产物的形成及其受体表达的影响
目的:观察西红花酸对糖尿病(diabetic mellitus, DM)大鼠晚期糖基化终产物(AGEs)的形成和受体(RAGE)蛋白表达的影响.方法:以链脲佐菌素诱导DM大鼠模型,并将DM大鼠随机分为DM模型组和西红花酸治疗组(50 mg·kg-1·d-1),另设正常组,给药 21 d 后,血糖仪测定大鼠空腹血糖;试剂盒分别测定AGEs中间产物即血清果糖胺(FMN)和糖化血红蛋白(GHb)的含量;荧光分光光度法测定主动脉及肠系膜血管床AGEs的水平;病理切片观察肠系膜动脉的变化;免疫组化法检测RAGE蛋白在肠系膜动脉中的表达.结果:西红花酸治疗后,对DM大鼠血糖值无明显影响;但FMN和GHb水平与模型组比明显下降;AGEs在主动脉和肠系膜血管床中沉积减少;肠系膜动脉血管损伤减轻;RAGE蛋白表达显著下降.结论:西红花酸可抑制蛋白质非酶糖化反应,减少AGEs及其中间产物的形成,下调RAGE蛋白表达,保护DM大鼠血管.
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三羟异黄酮对大鼠肠缺血再灌注损伤的保护作用
目的:探讨三羟异黄酮对肠缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法:24只雄性Wistar大鼠,随机分为3组,每组8只:假手术组、肠缺血再灌注损伤(模型)组和三羟异黄酮组.模型组大鼠肠系膜上动脉被夹闭 1 h,然后开放 2 h.三羟异黄酮组大鼠在肠缺血前 5 min,静脉注射三羟异黄酮 1.0 mg·kg-1.假手术组仅暴露肠系膜上动脉.再灌注 2 h 处死动物取肠标本,观察肠组织病理学变化,测定肠组织湿/干重比(W/D)、髓过氧化物酶(MPO)活性和血浆D-乳酸含量,检测肠组织细胞间粘附分子1(ICAM-1)蛋白表达水平.结果:与假手术组比较,模型组、三羟异黄酮组肠损伤严重,W/D、MPO活性、血浆D-乳酸含量和ICAM-1表达升高(P<0.05 或 0.01);与模型组比较,三羟异黄酮组肠损伤明显减轻,W/D、MPO活性、血浆D-乳酸含量和ICAM-1表达降低(P<0.05 或 0.01).病理学结果显示假手术组肠组织结构正常,模型组损伤严重,三羟异黄酮组轻度损伤.结论:三羟异黄酮对肠缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与其下调ICAM-1的表达而抑制中性粒细胞在肠组织的聚集、激活有关.
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ELISA试剂盒方法测定重组人胰高血糖素类多肽-1(7-36)浓度
目的:定量检测血浆样本中重组人胰高血糖素类多肽-1 (7-36) [ rhGLP-1(7-36)]的含量.方法:用LINCO 公司生产的试剂盒对rhGLP-1(7-36)的标准品和血浆样本进行定量检测.结果:测定的特异性、灵敏度、测量范围、重现性和回收率满足生物制品药代动力学研究的要求.结论:用LINCO 公司生产的试剂盒定量血浆样品中的rhGLP-1(7-36),该检测方法符合生物制品检测方法,可以作为其药代动力学研究血药浓度的检测方法.
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CPU86017及其旋光异构体对L-甲状腺素致大鼠心肌病异常的calcineurin和NFκB基因表达的抑制作用
目的:研究CPU86017及其旋光异构体对L-甲状腺素致大鼠心肌病异常的calcineurin和 NFκB基因改变,并比较CPU86017及其旋光异构体对它们的作用.方法:大鼠随机分成7组,每日给予L-甲状腺素(0.2 mg·kg-1, sc) 共 10 d 造成心肌病模型,CPU86017及其旋光异构体(SR、SS、RS、RR)(4 mg·kg-1, sc)在 d 6 连续给药 5 d.动物处死后测定心脏指数,取大鼠心脏测定心肌组织中氧化应激指标,NO和iNOS的活力,大鼠左心室心肌Calcineurin、NF-κB的基因表达由半定量逆转录酶PCR方法测定.结果:L-甲状腺素致大鼠心肌病模型组心肌明显肥大,氧化应激增强,NO含量减少,iNOS活力增强,Calcineurin和NF-κB基因表达上调.给予CPU86017及其旋光异构体能不同程度地改善心肌中NO含量及iNOS活力,减轻氧化应激,可以下调这些基因的表达,其中SR比其它旋光异构体疗效好.结论:Calcineurin 和NF-κB可能对L-甲状腺素所致大鼠心肌病中细胞内钙调节起着重要的作用,CPU86017及其旋光异构体SR对L-甲状腺素所致大鼠心肌病具有保护作用,该作用与抑制心肌Calcineurin、NF-κB基因的表达、抑制NOS及抗氧化有关.
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ST-1抗大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤作用
目的:证实双萜类化合物ST-1的抗大鼠脑局灶性缺血再灌注损伤作用.方法:大鼠大脑中动脉内栓线阻断法制作脑缺血再灌注模型,以行为学、脑梗死体积、脑匀浆丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活力和海马CA1区神经元的病理学等指标评价ST-1的抗脑局部缺血复灌损伤作用.结果:大鼠静脉注射ST-1 5～20 mg·kg-1,剂量依赖性地降低脑局灶性缺血再灌注引起的梗死体积,降低脑MDA的含量,增加SOD活力,减轻海马CA1区神经元损伤;高剂量组行为学损伤明显减轻.结论:ST-1有抗大鼠脑局灶性缺血再灌注损伤作用.
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PMEA-Na在beagle犬血浆中的液相色谱/质谱/质谱联用法测定及其药代动力学
目的:建立LC/MS/MS法测定犬血浆中PMEA-Na浓度,进行其药代动力学研究.方法:血浆样品经甲醇沉淀蛋白后,采用多反应监测法测定其血药浓度.色谱柱为Xterra MS柱,流动相为甲醇:水:甲酸(25:75:0.5),流速为 0.25 ml·min-1.Beagle犬分3个剂量组经静脉给药,给药剂量分别为 1.0、3.0 和 6.0 mg·kg-1.药代动力学参数通过DAS软件计算获得.结果:PMEA-Na线性范围:0.02～20 mg·L-1 (r=0.999);低检测浓度为 20 μg·L-1,方法回收率为 97.1%～107.3%,日内日间变异分别小于 6.5%、10.8%.beagle 犬在 1.0, 3.0 与 6.0 mg·kg-1剂量下单次iv PMEA-Na后,测得其AUC分别为 2.3±0.5, 8.2±1.3 and 18.5±1.3 mg·L-1·h; t1/2 为 3.9±1.8, 8.4±1.5 and 8.9±0.6 h; CL为 0.44±0.09, 0.35±0.05 and 0.31±0.03 ml·h-1·kg-1.结论:本方法专属性强,准确性好,可用于PMEA-Na血药浓度测定和药代动力学研究.
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积雪草苷合大黄素对肿瘤坏死因子α诱导的肾系膜细胞C3表达的影响
目的:探讨积雪草苷合大黄素干预肿瘤坏死因子α(TNFα)诱导的BALB/C小鼠肾小球系膜细胞补体核心成分-C3 mRNA及蛋白的表达水平.方法:采用BALB/C第3～5代肾小球系膜细胞,模型组TNFα 5 ng·ml-1诱导 24 h,治疗组在TNFα诱导的同时,分别以积雪草苷1、2、4 μg·ml-1合大黄素 0.1、0.2、0.4 μg·ml-1进行干预,于 24 h 后分别提取细胞上清及RNA,应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和酶链免疫方法(ELISA)分别检测肾小球系膜细胞C3 mRNA和蛋白的表达.结果:正常BALB/C小鼠的肾小球系膜细胞具有一定的C3 mRNA和蛋白表达.经TNFα诱导后C3 mRNA和蛋白表达均明显上调,用上述3种不同浓度的积雪草苷合大黄素干预后,肾小球系膜细胞C3 mRNA及蛋白水平表达均出现不同程度的下调,呈一定的剂量依赖关系.结论:积雪草苷合大黄素能够抑制炎性细胞因子TNFα上调所致的肾局部C3过度产生,具有保护肾功能、延缓病程进展的作用.
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药物吸收体外研究方法的概述
本文对各种药物吸收的体外试验方法进行了概述,并比较分析了各种方法的优缺点,以便于研究人员对药物吸收研究方法有一个大致的了解,并在运用时根据药物的特性、实际要求及具体情况选择合适的模型.
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曲美他嗪在缺血性心脏病中的应用
缺血性心脏病(IHD)其病理特点是冠状动脉内粥样斑块,管腔狭窄或阻塞,导致心肌缺血,患者出现胸痛.斑块破裂提供了血小板聚集和血栓形成的场所,导致不稳定性心绞痛或心肌梗死.稳定性心绞痛常规应用β阻滞剂、硝酸酯类和钙阻滞剂,这些药物是通过增加心肌供氧或减少心肌需氧发挥作用的.近年来,作为代谢调节剂的一组药物,已充分显示其优势.曲美他嗪是该类药物的代表药,已发现在缺血心肌中,脂肪酸氧化增强,葡萄糖氧化受抑制,曲美他嗪通过抑制缺血心肌中脂肪酸的氧化,直接发挥心肌细胞的保护作用.其他的一些研究尚在进行中,以进一步阐明在与IHD有直接或间接关系的其他疾病中曲美他嗪的作用.本综述目的是总结近年来世界范围内所做的各种临床试验研究的结果,以评价该药在IHD中的作用及其确切机制,进一步认识其在心肌保护中的真正价值.
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失眠症中药新药临床试验疗效评价的几个问题探讨
治疗失眠症的中药新药临床试验,应当注意药物的安慰剂效应,考察适应性和停药后的症状变化,明确治疗定位.推荐采用安慰剂对照,睡眠日记作为疗效评价的基本依据,以周作为疗效评价的时间单位,失眠症状积分为主要疗效指标.
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脑缺血再灌注损伤的炎症反应机理研究进展
脑缺血再灌注损伤过程包含一系列复杂的病理生理变化,各因素之间又相互影响.本文就近年来备受关注的炎症反应机理做一综述.
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细胞色素P4502D6基因多态性和药物相互作用
细胞色素P4502D6(CYP2D6)是一种重要的P450系氧化代谢酶,参与多种重要药物的代谢.CYP2D6具有基因多态性,对药物的代谢呈现明显的个体差异.而且CYP2D6能被多种药物竞争性抑制和诱导,药物联用时易产生相互作用.本文从CYP2D6的基因多态性与代谢表型、底物竞争作用、代谢酶的诱导和抑制等方面,探讨CYP2D6基因多态性与药物相互作用的关系.
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神经元烟碱受体介导的钙信号及其调节作用
神经元烟碱受体广泛地分布于中枢神经系统并参与脑内信号传导系统的调节过程.烟碱受体对钙离子通透的特点在其中发挥了重要的作用.这种激活烟碱受体产生的由钙离子介导的复杂的信息传递或许与学习记忆的提高、药物成瘾或神经保护机制有密切的关系.
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临床试验的伦理审查:妇女和孕妇
孕妇以及育龄期妇女参加临床试验,涉及她们本人、妊娠、胎儿和由胎儿长成的人、以及她们生育力的风险和受益,伦理委员会审查时需要有一些特殊的考虑.涉及妇女临床研究的特殊伦理审查问题主要包括:研究期间有怀孕的可能,其本身不能作为排除或限制育龄期妇女参加生物医学研究的理由;详尽讨论研究对孕妇和胎儿的风险,是妇女做出参加临床研究理性决定的先决条件;涉及孕妇临床研究的特殊伦理审查问题主要包括:风险和受益的判断应同时考虑研究对孕妇及胎儿两方面的风险与受益,并结合研究的类别进行考虑;只有当研究是针对孕妇或胎儿特有的健康需要,或针对孕妇总体的健康需要,并且如果合适,有来自动物实验、尤其是关于致畸和致突变风险的可靠证据予以支持,才能在孕妇群体中实施研究.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 04 |
