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红霉素胸膜固定术治疗难治性气胸的研究
目的 评价红霉素作为胸膜硬化剂治疗难治性气胸的价值.方法 对反复发作的持续性漏气的自发性气胸、于胸膜腔注入红霉素1g+50%GS60mL,转动体位,使红霉素溶液均匀涂布胸膜腔,侧重胸膜破裂口区域促使胸膜粘连固定.结果 各文献报道均提示该方法临床治愈率高,副反应少,疗效较满意.结论 红霉素胸膜固定术是治疗难治性气胸的有效方法.
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阿奇霉素治疗儿童支原体肺炎的临床疗效及安全性分析
目的 探讨阿奇霉素治疗儿童支原体肺炎的临床疗效及安全性,总结临床经验.方法 将2010年7月-2013年2月我科收治的97例支原体肺炎患儿随机分为对照组与治疗组,对照组给予红霉素治疗,治疗组则给予阿奇霉素治疗,记录并作回顾性分析.结果 治疗组总有效率大于对照组,而不良反应发生率低于对照组,且具有显著性差异.结论 阿奇霉素治疗儿童支原体肺炎安全可靠、疗效确切,值得临床上加强应用.
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小儿肺炎支原体感染肺外并发症90例临床分析
目的 对小儿肺炎支原体感染肺外并发症发生情况及治疗方法进行分析.方法 选取我院于2011年1月-2013年6月收治小儿肺炎支原体感染患儿446例,回顾性分析患儿临床资料及相应治疗措施.结果 在446例患儿中有90例出现肺外并发症,占20.18％;常见受累系统为消化系统与心血管系统.经红霉素与阿奇霉素治疗后,患者治愈率为95.56％.结论 在小儿肺炎支原体感染患儿中,常会诱导肺外并发症发生,其中首发症状为肺外表现,且常有漏诊或误诊现象.在小儿肺炎支原体感染肺外病症临床治疗中,红霉素与阿奇霉素疗效确切.
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阿奇霉素联合红霉素序贯疗法对支气管肺炎患儿C-反应蛋白及心肌酶水平的影响
目的 探讨阿奇霉素联合红霉素序贯疗法对支气管肺炎患儿心肌酶及C-反应蛋白水平的影响.方法 选择该院2016年2月-2017年3月收治的87例支气管肺炎患儿为研究对象,以随机数字表法分组,观察组44例,对照组43例,对照组单用红霉素治疗,观察组采用阿奇霉素联合红霉素序贯治疗,对两组患儿治疗后C-反应蛋白与心肌酶水平进行观察.结果 治疗前,两组患儿C-反应蛋白、心肌酶谱水平差异无统计学意义(P＞0.05),治疗后,观察组C-反应蛋白与心肌酶水平均低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 阿奇霉素联合红霉素序贯疗法可有效控制支气管肺炎患儿C-反应蛋白水平,降低心肌酶含量,有助于减少心肌损伤.
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小剂量红霉素治疗减少COPD患者急性加重的作用
目的 评价小剂量红霉素治疗对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者的肺功能及急性加重程度的影响.方法 选择100例稳定期COPD患者,随机分为两组(Ⅰ组和Ⅱ组),每组50例患者.Ⅰ组患者口服红霉素,400mg/d;Ⅱ组患者口服维生素B2,10 mg/d,治疗1个月后,比较两组COPD患者的肺功能及急性加重程度的影响.结果 红霉素组与对照组比较,口服红霉素治疗组患者患感冒次数明显降低(P=0.001).两组患者年龄、性别、肺功能无明显差异.红霉素组有6例患者(12％)患2次以上感冒,而对照组有37例(75％).对照组与红霉素组比较,患感冒的相对危险性是9.24(95％可信性区间CI,3.91～31.75,P=0.001).红霉素组患者急性加重次数比对照组明显减少(P＜0.001).对照组有26例(52％)出现1次或多次急性加重,红霉素组有5例(10％)经历1次或多次急性加重.对照组与红霉素组比较,急性加重的相对危险性是4.70(95％ CI,1.52～14.3,P=0.006).对照组严重急性加重的患者比红霉素组多(P=0.001).结论 小剂量红霉素治疗能减少COPD患者的急性加重,对肺功能无影响.红霉素治疗不但能预防COPD患者的急性加重,而且能降低COPD急性加重的严重程度.
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联合应用瑞舒伐他汀和红霉素对不稳定斑块中基质金属蛋白酶-2表达的影响
目的 探讨瑞舒伐他汀和红霉素对兔动脉粥样硬化不稳定斑块中基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase,MMP -2)表达的影响,以及联合应用红霉素后抑制MMP -2表达的作用是否增强.方法 健康雄性新西兰大白兔40只,随机分为空白对照组(Control组,n=10)、不稳定斑块组(VAS组,n=10),瑞舒伐他汀组(RSV组,n=10,1mg/kg/d)及瑞舒伐他汀+红霉素组(RSV+ EM)组(n=10,1 mg/kg/d+ 1mg/kg/d),饲养8周后,免疫组化方法观察各组腹主动脉斑块中MMP -2的表达.结果 RSV组及RSV+ EM组较VAS组不稳定斑块中MMP -2表达减少；RSV+ EM组较RSV组MMP -2表达减少,具有统计学意义(P＜0.05).结论 瑞舒伐他汀通过抑制MMP -2的表达来稳定动脉粥样斑块,联合应用红霉素具有协同作用.
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红霉素联合阿奇霉素序贯疗法对支原体肺炎患儿免疫功能、心肌酶谱及治疗效果的影响
目的 探讨红霉素联合阿奇霉素序贯疗法对支原体肺炎患儿免疫功能、心肌酶谱及治疗效果的影响.方法 2014年12月-2015年12月从该院选取200例支原体肺炎患者,用计算机随机双盲法进行分组,分为对照组和观察组各100例患者作为临床研究对象.对照组中100例支原体肺炎患者使用红霉素进行治疗;观察组的100例支原体肺炎患者则使用红霉素联合阿奇霉素序贯疗法进行治疗.待治疗完成后,将两组支原体肺炎患者的治疗效果相比较并分析讨论.结果 观察组和对照组患者在经过不同药物治疗后,观察组的治疗效果优于对照组,比较差异具有统计学意义(P＜0.5).结论 红霉素联合阿奇霉素序贯疗法在支原体肺炎患者的治疗过程中,治疗效果良好,值得在临床中推广应用.
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阿奇霉素治疗小儿呼吸道感染68例疗效观察
目的 观察阿奇霉素治疗儿童呼吸道感染的治疗效果.方法 将138例呼吸道感染患儿随机分戍治疗组和对照组,治疗组(n=68):静滴阿奇霉素10 mg/(kg·d),连用5～7 d,对照组(n=70):静滴红霉素15～30mg/(kg·d1,观察两组治疗前后的症状、体征,胸片及不良反应,比较两组的恢复时间及痊愈率、有效率、不良反应发生率.结果 治疗组的退热时间、止咳时间、罗音消失时间短于对照组(P<0.05),痊愈率、有效率均高于对照组(P<0.05),不良反应发生率低于对照组(P<0.05).结论 阿奇霉素治疗儿童呼吸道感染疗效可靠,不良反应少,值得推广.
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红霉素在不同pH值葡萄糖液中对儿童支原体肺炎治疗效果及不良反应比较
目的 观察红霉素与不同pH值葡萄糖液体配伍治疗小儿支原体肺炎的临床疗效及不良反应.方法 181例患儿随机分为治疗组110例和对照组71例,治疗组采用红霉素与加入碳酸氢钠的葡萄糖液体配伍治疗儿童支原体肺炎,对照组采用红霉素与单纯葡萄糖配伍.结果 治疗组较对照组在退热、减轻咳嗽及肺部阴影减轻等方面有明显效果,P均＜0.05.在两组患儿不良反应的比较中,治疗组患儿的血管疼痛及胃肠道反应较对照组亦明显减轻或减少,两组比较P均＜0.05.结论 红霉素与弱碱性葡萄糖液体配伍治疗儿童支原体肺炎临床疗效好,且不良反应少.
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红霉素胸腔注射治疗乳糜胸的护理
目的探讨红霉素胸腔注射治疗乳糜胸的护理方法.方法本组8例术后乳糜胸患儿给予胸内注射红霉素治疗.术前护理重点为做好患儿及其家长的心理护理,消除焦虑情绪,同时协助医生做好物品的准备工作.术后护理重点为做好疼痛护理,监测生命体征,尤其是呼吸、循环以及胸膜反应情况;同时加强饮食护理,给予适宜的营养支持.结果本组8例均痊愈,无复发.结论上述综合护理措施对确保该技术的效果发挥了重要作用.
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耳穴压籽法用于红霉素所致胃肠道反应的临床观察
红霉素为大环内酯类抗生素,对革兰氏阳性球菌、支原体、衣原体和军团菌均有良好的抑制 作用.但口服或静脉应用过程中患儿常发生上腹隐痛、恶心等不适,严重者腹部疼痛 剧烈,并伴呕吐、腹泻.我科自1999年10月起,对此类患儿采用耳穴压籽法进行治疗,取得满意疗效,现报告如下.1 方法对静滴红霉素所致3次以上腹痛伴呕吐的2～13岁患儿30例,采用耳穴压籽法治疗.方法为 :耳穴贴压,每片胶布为0.5cm×0.5cm,胶布中央放置1粒王不留行籽.常用主穴有胃、小
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阿奇霉素与红霉素治疗儿童肺炎支原体肺炎临床疗效对比分析
目的 探讨应用阿奇霉素和红霉素治疗支原体肺炎的临床疗效及安全性对比分析.方法 2006 年1 月至2008 年12 月收治的支原体肺炎756 例,随机分成阿奇霉素组和红霉素组,观察其应用阿奇霉素和红霉素治疗支原体肺炎的临床疗效、治疗反应及不良反应.结果 阿奇霉素组总有效率为96.1%,红霉素组总有效率为84.7%,二者相比差异有统计学意义;临床症状恢复的时间包括热退时间、咳嗽消失时间、肺部啰音消失时间以及住院天数,阿奇霉素组分别为(3.2 ±1.1 )d,(4.1 ±1.6)d,(3.3 ±1.4 )d,(6.9 ±1.9 )d,明显优于红霉素组[(5.3 ±1.6 )d,(7.1 ±1.4 )d,(5.9 ±1.5 )d,(8.9 ±1.8 )d],二者比较差异有统计学意义;两组的不良反应比较,阿奇霉素组肝功能损伤、腹痛、恶心及呕吐、腹泻、静脉炎、穿刺部位疼痛发生率分别为0.8%、2.8%、2.3 %、2.1%、0.5 %和3.6%,红霉素组分别为2.7%、5.7%、5.2%、4.6%、2.5%和7.1%,经统计学分析差异有统计学意义.结论 阿奇霉素治疗支原体肺炎的有效率、临床症状恢复时间明显优于红霉素,而不良反应的发生率明显低于红霉素,具有较高的安全性.
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浅绿气球菌致新生儿呼吸机相关肺炎二例
例1,男,因"进行性呼吸困难、呻吟2 h"入院,系胎龄33周早产,阴道分娩,出生即出现呻吟、青紫、进行性呼吸困难,人院查体:空气吸入下青紫、三凹征明显,呻吟不安,RR 60次/min,两肺呼吸音低.WBC 14.6×109/L,粒细胞45.2%,淋巴细胞44.6%,PLT 219×109/L,胸部X线提示两肺透亮度低、磨玻璃样改变,见支气管充气征,诊断为新生儿呼吸窘迫综合征,予机械通气96 h呼吸困难改善、复查胸部X线肺亮度明显改善撤离呼吸机,但胸部X线出现斑片状影、痰量增多,机械通气治疗后48 h、72 h、96 h送检痰培养均检出浅绿气球菌,对万古霉素、氧氟沙星、多西四环素、克林霉素敏感,红霉素中介,青霉素、氨苄西林、头孢噻肟、头孢曲松、头孢哌酮舒巴坦耐药,血培养阴性,考虑继发呼吸机相关肺炎,予红霉素和哌拉西林/他唑巴坦治疗,10 d后复查胸部X线炎症吸收.
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红霉素在早产鼠高氧肺损伤中对白细胞介素6、8及γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶表达的影响
目的 探讨红霉素在早产鼠高氧肺损伤中对白细胞介素6 (IL-6),IL-8及γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)的干预作用.方法 96只早产新生SD大鼠生后1d分为四组:Ⅰ组空气暴露+生理盐水、Ⅱ组空气暴露+红霉素、Ⅲ组高氧暴露+生理盐水、Ⅳ组高氧暴露+红霉素,每组各24只.四组分别于高氧或空气暴露后1、7、14d处死取肺组织做病理学检查.采取双抗体夹心酶联免疫吸附试验分析肺组织匀浆细胞因子IL-6、IL-8和γ-GCS的水平,并采取半定量逆转录聚合酶链反应测定γ-GCS mRNA的表达.结果 Ⅰ、Ⅱ组肺组织无明显病理改变,Ⅲ组肺泡炎性改变及水肿较Ⅳ组更为明显.Ⅳ组γ-GCS水平在7、14 d较Ⅲ组降低,但是γ-GCS mRNA表达较γ-GCS mRNA均明显增强(P均＜0.05).Ⅲ组1、7、14 d IL-6及IL-8水平较Ⅰ组均显著增强(P均＜0.05).Ⅳ组IL-6水平在1、7、14d与Ⅲ组比较,差异均有统计学意义(P均＜0.05),而IL-8水平仅在7、14d较Ⅲ组明显下降(P均＜0.05).结论 氧化爆发诱导的炎症介质IL-6及IL-8参与高氧肺损伤发病过程,红霉素可抑制其释放,影响γ-GCS活性从而提高谷胱甘肽抗氧化能力.
关键词： 红霉素 高氧症 肺损伤 白细胞介素类 γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶 -
肺炎链球菌对红霉素耐药机制的研究
目的研究北京地区肺炎链球菌对红霉素的耐药机制.方法收集本院1998～1999年分离的对红霉素耐药的肺炎链球菌116株,采用"荚膜肿胀"技术进行血清分型,聚合酶链反应(PCR)检测对红霉素耐药的基因erm/mef,脉冲场凝胶电泳(PFGE)和青霉素结合蛋白(PBP)基因印迹技术追踪菌株之间的同源性.结果 116株红霉素耐药株的血清型主要为 23F(30.0%),6A(19.0%),19F(13.8%),15(7.8%),23A(5.2%).95.7%的青霉素不敏感株同时也耐红霉素;85%的菌株表现为MLS表型,即同时耐克林霉素;86.4%的红霉素耐药株具有erm基因,6%的菌株同时有erm和mef基因,1.7%的菌株只有mef基因,4.2%未能检测到erm或mef基因.PFGE发现2种耐药克隆:1个是青霉素耐药的血清型为23F的克隆株,另1个是青霉素敏感而红霉素耐药的、血清型为6A的克隆株.结论核糖体突变(erm基因编码)是北京地区肺炎链球菌耐红霉素的主要机制,2种耐药克隆值得关注.
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葡萄球菌对红霉素和克林霉素的诱导耐药性研究
目的了解葡萄球菌对红霉素及克林霉素的耐药性,测定红霉素对克林霉素诱导耐药率及诱导耐药基因.方法按美国临床实验室标准化委员会推荐的纸片扩散方法测定并判读金黄色葡萄球菌和凝固酶阴性葡萄球菌对红霉素及克林霉素的耐药性,并以D试验测定红霉素对克林霉素的诱导耐药表型,聚合酶链反应检测诱导耐药基因.结果甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌和甲氧西林耐药凝固酶阴性葡萄球菌对红霉素及克林霉素同时耐药分别占62.7%和54.8%.D试验阳性占所检测葡萄球菌的17.7%. 在单一纸片红霉素耐药而克林霉素敏感的金黄色葡萄球菌和凝固酶阴性葡萄球菌中,D试验阳性即对克林霉素具有诱导耐药性者分别为67.6%和45.3%. 红霉素核糖体甲基化酶基因ermC是诱导耐药的主要基因,占74.5%.结论临床微生物室开展D试验检测葡萄球菌中红霉素对克林霉素的诱导耐药性可帮助临床医生正确选用大环内酯类、林可酰胺类和链阳霉素B类抗生素.
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从一患儿眼分泌物和血液中检出大肠埃希菌O115:H51
患儿,男,出生8 h,因精神反应弱,拒奶4 h收住院.住院第7天,体温36.8℃,左眼出现少许黄色分泌物.查血常规WBC 14.3×109/L,N 0.56,L 0.35,M 0.09,送眼分泌物做细菌培养.住院第9天,体温37.9℃,双臀部及右下肢大腿内外侧可触及皮肤硬肿,局部稍红,考虑感染引起,抽血做细菌培养.眼分泌物和血培养均分离出产肠毒素性大肠埃希菌O115:H51.患儿先后给予红霉素眼药膏和头孢三嗪静脉滴注,其眼部分泌物逐渐消失,皮肤红肿消退,体温正常,临床症状缓解,血培养转阴.
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对《从血液中分离一株松鼠葡萄球菌》一文的异议
编辑同志:阅读贵刊<从血液中分离一株松鼠葡萄球菌>[1]一文后,笔者觉得有一点是需要更正的.此文中松鼠葡萄球菌的药敏试验采用纸片扩散法,药敏结果为:万古霉素、氯霉素、庆大霉素、替考拉宁、阿莫西林/棒酸均敏感;青霉素、苯唑西林、环丙沙星、红霉素、复方新诺明、克林霉素、四环素均耐药,笔者觉得阿莫西林/棒酸敏感的结果明显不妥.
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葡萄球菌对大环内酯类的耐药研究
葡萄球菌是引起医院和社区获得性感染的主要病原菌之一,近年来葡萄球菌对大环内酯类抗生素的耐药性在不断上升.其耐药机制为msrA基因编码的泵出机制、核糖体结构变异、核糖体可诱导变异(MLSb)[1],而诱导型的耐药率随地区有差异[2].现对我院分离的133株葡萄球菌测定其对红霉素、克林霉素耐药性,并分析其耐药表型.
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广州地区ermB和mef E基因介导对红霉素耐药的肺炎链球菌及其耐药性分析
目的了解广州地区对红霉素耐药的肺炎链球菌中ermB及mefE基因分布,比较ermB基因与mefE基因对红霉素耐药的肺炎链球菌的耐药性.方法用克林霉素纸片法检测199株对红霉素耐药的肺炎链球菌,并用浓度梯度法检测其耐药性.结果 199株对红霉素耐药的肺炎链球菌中,ermB、mef E基因介导的耐药率分别为70.9%(141/199)和29.1%(58/199).141株ermB基因介导对红霉素耐药的肺炎链球菌,对青霉素(MIC50 0.19μg/ml、MIC90 1.5μg/ml)、阿莫西林/克拉维酸(MIC50 0.19μg/ml、MIC90 1.0μg /ml)、头孢曲松(MIC50 0.19μg/ml、MIC90 0.75μg/ml)、头孢呋辛(MIC50 0.38μg/ml、MIC90 2.0μg/ml)、头孢克洛(MIC50 2.0μg/ml、MIC90 32.0μg/ml)的不敏感率分别为58.2%、0.7%、21.3%、46.1%和51.1%. 58株mefE基因介导对红霉素耐药的肺炎链球菌,对青霉素(MIC50 0.5μg/ml、MIC90 1.5μg/ml)、阿莫西林/克拉维酸(MIC50 0.38μg/ml、MIC90 1.0μg/ml)、头孢曲松(MIC50 0.38μg/ml、MIC90 0.75μg/ml)、头孢呋辛(MIC50 1.0μg/ml、MIC90 3.0μg/ml)、头孢克洛(MIC50 6.0μg/ml、MIC90 48.0μg/ml)的不敏感率分别为67.2%、0、19.0%、58.6%和62.1%. 结论广州地区对红霉素耐药的肺炎链球菌,其耐药机制以ermB基因介导为主;ermB基因介导的红霉素耐药水平高于mefE基因介导的耐药性.
