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阿奇霉素对肺炎支原体肺炎感染患儿T h1／T h2指标的影响研究
目的：研究阿奇霉素在肺炎支原体肺炎患儿临床治疗效果及T h1／T h2指标的影响，为提高临床治愈率提供参考依据。方法选取2014年12月－2015年12月医院诊治的96例肺炎支原体肺炎患儿资料进行分析，将患儿根据随机数字方法分为试验组和对照组，各48例；对照组采用红霉素治疗，试验组采用阿奇霉素治疗，比较两组患儿对T h1／T h2指标的影响。结果试验组治疗后 T h1／T h2、IFN‐γ以及IFN‐γ／IL‐4，显著低于对照组（ P＜0．05）；试验组治疗后药物不良反应发生率为8．33％，显著低于对照组的29．17％（ P＜0．05）。结论与红霉素治疗相比，在肺炎支原体肺炎患儿采用阿奇霉素治疗效果理想，能改善机体免疫，降低感染率，值得推广应用。
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阿奇霉素治疗呼吸道支原体感染的疗效观察
肺炎支原体(MP)经呼吸道传播,感染后支原体吸附在纤毛上皮表面,抑制纤毛活动和破坏上皮细胞,从而引起咽炎、支气管炎和肺炎.我们对62例呼吸道支原体感染患者分别用阿奇霉素和红霉素进行对比治疗,现报道如下.
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葡萄球菌属D-试验阳性率调查及其临床意义
目的 了解葡萄球菌属对红霉素和克林霉素的耐药性,以及红霉素对克林霉素诱导耐药的阳性率,为临床正确选用抗菌药物提供依据.方法 按照NCCLS规定用头孢西丁纸片扩散法检测耐甲氧西林葡萄球菌,D-试验检测红霉素对克林霉素的诱导耐药表型.结果 219株葡萄球菌属中,119株(54.34%)为结构型耐药(cMLS),即对红霉素和克林霉素同时耐药;45株(20.55%)为诱导型耐药(iMLS),即对红霉素耐药对克林霉素敏感,但D-试验阳性;其中在红霉素耐药、克林霉素敏感体外表型中,显示诱导型克林霉素耐药在MRSA、MSSA、MRCNS和MSCNS中的比例分别为64.71%、54.55%、70.37%和60.00%.结论 临床微生物实验室应常规开展D-试验以检测葡萄球菌属对红霉素和克林霉素的诱导耐药性,以帮助医师正确选用大环内酯类及林可霉素类抗菌药物.
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葡萄球菌属的耐药性及耐药机制探讨
目的探讨诱导型克林霉素耐药测定的临床价值和评价头孢西丁纸片扩散法检测耐甲氧西林葡萄球菌mecA基因. 方法用NCCLS规定的D试验法检测红霉素和克林霉素的耐药表型,以及根据2004年版的NCCLS推荐使用头孢西丁(30μg)纸片扩散法检测葡萄球菌mecA基因. 结果所有 390株葡萄球菌属细菌中, 218株(55.9%)对红霉素和克林霉素均耐药(cMLS),70株(17.9%)对红霉素耐药,克林霉素敏感,但D试验阳性(iMLS),79 株(20.3%)对红霉素耐药,克林霉素敏感,但D试验阴性(MS);头孢西丁纸片扩散法筛选的 390株葡萄球菌属细菌,有 272株为MRS. 结论开展D试验检测葡萄球菌属中红霉素对克林霉素的诱导耐药性可帮助临床医师正确选用大环内酯类、克林霉素类抗菌药物,同时用头孢西丁纸片扩散法可以成为临床实验室常规开展筛选MRS的方法.
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侵入性感染B族链球菌对红霉素及四环素的耐药基因检测
目的 了解侵入性感染B族链球菌(GBS)的耐药性及耐药基因谱特点.方法 分别采用K-B法、D试验法检测204株GBS对抗菌药物的耐药性和克林霉素诱导型(MLSB)耐药表型,并同时采用聚合酶链反应(PCR)方法检测红霉素及四环素耐药基因ermA、ermB、ermC、ermM、ermTR、mefA、mefE、terM、tetO、tetK、tetL与红霉素及四环素耐药性的关系.结果 红霉素、克林霉素、四环素、氯霉素耐药率分别为44.1%、42.7%、83.7%、18.1%;青霉索、万古霉素未发现耐药菌株;红霉素耐药基因以ermB为主,占71.1%,检出国内未见报道的ermC基因11株及少报道的ermTR基因阳性13株;含≥2种erm基因阳性的GBS占27.8%,有1株GBS不含上述红霉素耐药基因的任何一种基因,但仍对红霉素耐药;四环素耐药基因以tetM和tetO为主,分别为70.5%、56.8%,含≥2种tet基因占72.7%;GBS在围生期以外的感染率不断上升.结论 GBS对红霉素、四环素具有较高的耐药率;ermB是GBS对红霉索耐药的重要基因,在GBS中检出国内未见报道的ermC,GBS对红霉素耐药还存在其他的耐药机制.
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葡萄球菌属诱导型克林霉素耐药及耐药基因类型分析
目的 测定葡萄球菌属对红霉素及克林霉素的耐药性,分析红霉素诱导克林霉素耐药的发生率以及耐药基因的类型.方法 用K-B法检测葡萄球菌属对红霉素及克林霉素的耐药性,依据NCCLS 2004年发布M100-S14 的D-试验方法,测定红霉素对克林霉素的诱导耐药表型,采用聚合酶链反应(PCR)技术检测msrA、Vgb、sat4、ermA、ermB、ermC耐药基因.结果 耐甲氧西林金黄色葡萄球菌和耐甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌对红霉素及克林霉素同时耐药分别占80.00%和54.17%;D-试验阳性占所检测葡萄球菌属的26.15%,占红霉素耐药而克林霉素敏感菌株的68.00%;对红霉素耐药而克林霉素敏感的金黄色葡萄球菌和凝固酶阴性葡萄球菌中,D-试验阳性即对克林霉素具有诱导耐药性者分别为75.00%和65.88%;耐药基因分析表明:红霉素核糖体甲基化酶基因ermC是诱导耐药的主要基因,占检出耐药基因的76.47%;ermC+sat4基因的检出率为8.82%.结论 临床微生物实验室应开展D-试验,检测葡萄球菌属中红霉素对克林霉素的诱导耐药,指导临床医生更合理使用抗菌药物.
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耐甲氧西林表皮葡萄球菌和溶血葡萄球菌常见耐药基因及红霉素对克林霉素的诱导耐药性研究
目的 了解临床分离的耐甲氧西林表皮葡萄球菌(MRSE)和耐甲氧西林溶血葡萄球菌(MRSH)中,常见耐药基因存在状况及红霉素对克林霉素的诱导耐药率.方法 用PCR技术检测耐药基因,采用CLSI(NCCLS)推荐的D试验方法测定红霉素对克林霉素的诱导耐药表型.结果 7株MRSE中,mecA、aac(6′)/aph(2″)、aph(3′)-Ⅲ、ant(4′,4″)、ermA/B/C、tetM、vanA、vanB和qacA/B基因的阳性株数分别为7、3、1、2、3、0、0、0和2;5株MRSH中此9种基因的阳性株数分别为5、4、2、1、4、0、0、0和1;对红霉素耐药而对克林霉素敏感的5株MRSE和5株MRSH中D试验阳性株数分别为3株和1株.结论 临床分离的MRSE和MRSH中存在mecA、aac(6′)/aph(2″)、aph(3′)-Ⅲ、ant(4′,4″)、ermA/B/C和qacA/B基因;D试验检测红霉素对克林霉素的诱导耐药性有助于临床医生正确选用MLSB类抗菌药物.
关键词： 耐甲氧西林表皮葡萄球菌 耐甲氧西林溶血葡萄球菌 耐药基因 红霉素 克林霉素 诱导耐药 -
粪肠球菌ermB基因与转座子Tn1545和Tn917关系的探讨
目的 研究临床标本中分离的粪肠球菌耐药特性及其emB基因与转座子Tn1545和Tn917的相互关系.方法 采用K-B纸片法对临床分离的86株粪肠球菌进行抗菌药物敏感性试验,用PCR检测粪肠球菌ermB、Tn1545和Tn917基因.结果 86株临床分离的粪肠球菌对红霉素的耐药率为74.4%;耐红霉索粪肠球菌中,emB基因的携带率为95.3%,Tn1545的携带率为81.3%,Tn917的携带率为26.6%;其中,26.2%的ermB基因同时存在于Tn1545和Tn917中,55.4%的ermB基因单纯存在于Tn1545中,1.5%的ermB基因单纯存在于Tn917中.结论 粪肠球菌耐大环内酯类抗菌药物的主要耐药基因为ermB基因,ermB基因主要是通过Tn1545来携带其对大环内酯类抗菌药物的耐药性,并且Tn1545可能是引起粪肠球菌多药耐药的重要机制之一.
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葡萄球菌属对红霉素和克林霉素的诱导耐药性研究
目的 了解泰安地区葡萄球菌属对红霉素和克林霉素的不同耐药表型,测定诱导型克林霉素耐药的发生率及诱导耐药基因.方法 按美国临床实验室标准化委员会(NCCLS) 荐的纸片扩散法,测定并判读金黄色葡萄球菌和凝固酶阴性葡萄球菌对红霉素及克林霉素的耐药性,D-试验检测诱导型克林霉素耐药表型,采用聚合酶链反应(PCR)法检测msrA、Vgb、sat4、ermA、ermB、ermC耐药基因.结果 326株葡萄球菌属中,162株(44.12%)对红霉素和克林霉素同时耐药;68株(20.86%)对红霉素耐药,对克林霉素敏感,但D-试验阳性;42株(12.88%)对红霉素耐药对克林霉素敏感,但D-试验为阴性,耐红霉素而克林霉素敏感的葡萄球菌属中,显示诱导型克林霉素耐药在耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)、甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌(MSSA)、耐甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌(MRCNS)和甲氧西林敏感凝固酶阴性葡萄球菌(MSCNS)中的比例分别为40.00%、56.25%、63.38%和66.67%;红霉素核糖体甲基化酶基因ermC是诱导耐药的主要基因,占85.29%,ermA、sat4基因均为7.35%,而其他基因均阴性.结论 泰安地区耐红霉素葡萄球菌属中诱导型克林霉素耐药的发生率相对较高,临床微生物室应开展D-试验可帮助临床医生正确选用大环内酯类、林可酰胺类和链阳霉素B类(MLSB)抗菌药物.
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D试验检测葡萄球菌属中克林霉素诱导型耐药
目的 应用D试验检测葡萄球菌属中红霉素对克林霉素的诱导耐药性,了解葡萄球菌属对红霉素及克林霉素的耐药率.方法 按照美国临床实验室标准化委员会2004年推荐的标准,测定葡萄球菌属中红霉素对克林霉素的诱导耐药表型.结果 77株葡萄球菌属(金黄色葡萄球菌20株,凝固酶阴性葡萄球菌57株)中,红霉素与克林霉素同时耐药者分别占50.0%和22.8%,红霉素耐药而克林霉素敏感分别占20.0%和59.6%,其中D试验阳性分别占红霉素耐药而克林霉素敏感菌株的50.0%和61.8%.结论 临床微生物室应开展D试验检测葡萄球菌属中克林霉素诱导型耐药,以指导临床医生合理选用大环内酯类、林可霉素类、B类链阳霉素类抗菌药物.
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绿原酸对铜绿假单胞菌生物膜干预作用的体外研究
目的 研究绿原酸(chlorogenic acid)在体外抑制铜绿假单胞菌(PAE)生物膜(BF)形成的作用;对早期、成熟BF的破坏及其与头孢他啶(CAZ)的协同杀菌作用.方法 构建体外PAO1生物膜模型;2倍稀释法测定低抑菌浓度(MIC);扫描电镜(SEM)观察载体表面BF形态;连续稀释法行活菌计数.结果 24 h载体表面PAE黏附量,绿原酸组少于红霉素(ERY)组和空白对照组(P＜0.05);SEM观察绿原酸组和ERY组仅见少量散在的游离细菌,而空白对照组可见大量分布均匀的微菌落和游离细菌;建模3 d,SEM观察绿原酸组仅偶见聚集的细菌,菌体间有少稀薄的黏液样物质,BF规模小于ERY组和空白对照组,建模7 d SEM观察绿原酸组仅见稀少的薄层BF;绿原酸组载体表面活菌计数少于空白对照组和ERY组(P＜0.05),对于早期和成熟BF内PAE,绿原酸+CAZ组,载体表面PAE数量明显少于各对照组(P＜0.05).结论 绿原酸可以抑制PAE的BF形成,并对早期和成熟BF具有破坏作用,对于BF内PAE与CAZ有协同杀菌作用,并且强于ERY组.
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红霉素对铜绿假单胞菌QS调控毒力因子的干预作用
目的 研究红霉素(ERY)对铜绿假单胞菌QS调控毒力因子分泌的干预作用.方法 弹性蛋白-刚果红法测定弹性蛋白酶活性；偶氮酪蛋白法测定蛋白水解酶活性；氯仿萃取法测定绿脓菌素；苔黑酚法测定鼠李糖脂；测定早期及成熟生物被膜细菌(BF)对H2O2敏感性.结果 ERY组弹性蛋白酶活性(0.03)、蛋白水解酶活性(0.37)、绿脓菌素浓度(0.06)、鼠李糖脂浓度(48.8μg/ml)均明显低于空白对照组(分别为:0.47、0.48、0.18、153.9 μg/ml)(P＜0.01),弹性蛋白酶活性、蛋白水解酶活性及绿脓菌素浓度高于PA-JP3株组(分别为:0.04、0.16、0.01)(P＜0.05),而鼠李糖脂浓度与PA-JP3株组(34.8 μg/ml)相当,ERY组(早期1.81cm,成熟期3.8cm)及PA-JP3株组(早期2.6 cm,成熟期2.87 cm)生物被膜细菌对H2O2敏感性高于空白对照组(早期1.36cm,成熟期1.44 cm)(P＜0.01).结论 红霉素可以抑制铜绿假单胞菌毒力因子的产生.
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阿奇霉素治疗小儿支原体性肺炎临床效果观察
目的评价阿奇霉素与红霉素治疗小儿支原体性肺炎的疗效,减轻小儿长时间静脉补液的痛苦. 方法将204例支原体性肺炎患儿随机分成治疗组和对照组,治疗组用阿奇霉素10mg/(kg·d),连续静脉滴注3～5d,对照组用红霉素30mg/(kg·d),静脉滴注7～14 d. 结果治疗组与对照组临床有效率分别为91.5%、78.0%;咳嗽消失平均天数为6.8d、 8.7d, 发热平均消退为3.5d、 6.0d;差异均有显著性(P《0.05),治疗组的副作用明显低于对照组. 结论阿奇霉素治疗小儿支原体性肺炎是一种安全、有效、简便的方法.
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金黄色葡萄球菌对大环内酯、林可酰胺和链阳霉素B类耐药性检测
目的 调查医院金黄色葡萄球菌临床分离株对大环内酯类(红霉素)、林可酰胺类(克林霉素)和链阳霉素B类(MLSB)抗菌药物的耐药性,检测克林霉素诱导耐药的发生情况及耐药菌株的耐药相关基因.方法 单一纸片扩散法检测金黄色葡萄球菌对红霉素和克林霉素的耐药性,再以D-试验检测红霉素诱导克林霉素耐药表型;PCR反应检测各耐药菌株的红霉素耐药相关基因.结果 临床分离的金黄色葡萄球菌对红霉素和克林霉素的耐药率分别为80.3%和70.2%,对两者同时耐药(结构型MLSB耐药)的菌株占70.2%;克林霉素诱导耐药(D-试验阳性)菌株占所检测菌株的9.6%,占红霉素耐药、克林霉素敏感菌株的95.5%;在所有的红霉素耐药菌株中检出ermA、ermC和msrA基因.结论 医院感染金黄色葡萄球菌对MLSB 类抗菌药物的耐药性比较严重;在红霉素耐药、克林霉素敏感菌株中克林霉素诱导耐药率很高,临床实验室对该类菌株必须进行D-试验,以指导临床正确使用MLSB类抗菌药物.
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阿奇霉素联合红霉素治疗支原体肺炎的疗效与安全性分析
目的：探讨阿奇霉素联合红霉素治疗支原体肺炎的临床疗效及安全性，为提高临床治疗效果提供参考依据。方法选取2013年1月－2014年1月医院收治的120例支原体肺炎患儿为研究对象，随机将其分为对照组和观察组，每组各60例，对照组患儿给予红霉素治疗，观察组患儿给予阿奇霉素联合红霉素治疗，对两组临床疗效、症状改善及不良反应进行观察和比较。结果观察组显效率95．0％，对照组80．0％，观察组明显高于对照组，两组比较差异有统计学意义（P＜0．05），观察组退热时间为（3．8±1．5）d、止咳时间（3．2±0．5）d、肺部啰音消失时间（5．6±2．3）d、不良反应发生率11．7％，对照组分别为（4．5±1．5）d、（4．5±1．0）d、（7．8±2．5）d、40．0％，观察组时间均明显缩短，不良反应发生率显著降低，两组比较差异均有统计学意义（P＜0．05）。结论阿奇霉素联合红霉素治疗支原体肺炎感染的疗效显著，明显改善患者预后质量，不良反应少，安全性较高，值得临床推广应用。
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妊娠合并梅毒患者的母婴传播规律与干预方法
目的 探讨妊娠合并梅毒患者的母婴传播规律与干预方法.方法 对确诊的847例妊娠合并梅毒孕妇进行孕期干预,孕早期3个月内(或)一经确诊梅毒、及孕晚期3个月时各行抗梅毒治疗1个疗程共计2个疗程.以普鲁卡因青霉素80万U/d,肌内注射,连续10～15 d;路远不便者用苄星青霉素240万U,分两侧臀部注射,1次/周,连续3次为1个疗程.对青霉素过敏者改用红霉素治疗,每次0.5 g口服,4次/d,连续15 d为1个疗程.随访并观察其妊娠结局.新生儿进行快速血浆反应素环状卡片试验(RPR)及梅毒密螺旋体血凝试验(TPHA)确诊检查,对其中RPR及TPHA阳性的新生儿进行干预,以普鲁卡因青霉素5万U·kg-1·d-1,肌内注射,连续10～15 d.并于出生后3、6、9、12、24个月复查静脉血RPR.结果 (1)847例妊娠合并梅毒孕妇中,已分娩772例,活产新生儿733例,行RPR检查626例,新生儿RPR阳性率为55.1%(345/626).(2)RPR滴度≥1∶8的孕妇分娩的新生儿RPR阳性率、围产儿死亡率、早产率、低出生体重儿发生率均高于RPR滴度＜1∶8的孕妇(P＜0.01).(3)新生儿RPR阳性率与孕妇治疗时机:①孕前抗梅毒治疗孕妇与孕前未抗梅毒治疗孕妇的新生儿RPR阳性率分别为22.4%(15/67)和49.6%(330/666,P＜0.01);②孕前抗梅毒治疗孕妇与孕期抗梅毒治疗孕妇的新生儿RPR阳性率分别为22.4%(15/67)和40.3%(240/595,P＜0.05);③孕早、晚期各抗梅毒治疗1个疗程与仅孕晚期抗梅毒治疗1个疗程比较,新生儿RPR阳性率分别为28.5%(45/158)和56.9%(95/167,P＜0.01).孕中、晚期各抗梅毒治疗1个疗程者与仅孕晚期抗梅毒治疗1个疗程者比较,新生儿RPR阳性率分别为37.0%(100/270)和56.9%(95/167,P＜0.05).(4)RPR阳性新生儿随访至出生后24个月时全部转为阴性.结论 妊娠合并梅毒孕妇的母婴传播率、围产儿预后与孕妇RPR滴度、治疗时机有关;孕前抗梅毒治疗孕妇的新生儿RPR阳性率明显低于孕前未抗梅毒治疗者;治疗后妊娠是阻断母婴传播的有力措施.
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哮喘持续状态抢救患儿1例
患儿男性,7岁.以"间断咳嗽1+个月,加剧伴发热1 d"于2010年1月16日入院.病史采集:既往无哮喘史,家族无哮喘患者.1+个月前无明显诱因出现阵发性单声咳嗽,痰不易咳出,程度轻,无痉挛性咳嗽及鸡鸣样回声,无呛咳、声音嘶哑,未诊治.1 d前因咳嗽加剧伴发热(约38℃),外院予静脉滴注"头孢噻肟钠+克林霉素"时出现气喘、恶心,予"地塞米松5 mg"后转入本院,门诊予"红霉素+甲基强的松龙"静脉滴注+吸氧处理,体温稍下降,仍气喘,以"支气管肺炎"收入院.
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口服灭滴灵及红霉素对细菌性阴道病孕妇早产的预防效果
目的 确定在孕20～28周治疗细菌性阴道病(BV)能否降低有早产史孕妇早产发生率.方法 在产前门诊对有早产史孕妇进行BV筛查,对检出的患者随机分为应用灭滴灵和红霉素治疗及未加治疗组,随诊妊娠结局.结果 在170例有早产史孕妇中,共检出BV81例、检出率47.6%.41例患者接受灭滴灵及红霉素口服治疗;另40例未予治疗.治疗组孕妇胎膜早破、早产及低出生体重儿发生率分别为24%、20%及17%,低于未治疗组(分别为48%、40%及35%).结论 中孕期筛查和口服灭滴灵及红霉素治疗细菌性阴道病可降低有早产史孕妇早产及胎膜早破发生率.
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红霉素对新生儿胃肠道功能紊乱的疗效观察
目的 评估口服红霉素对新生儿胃肠道功能紊乱的疗效.方法 采用随机、双盲、安慰剂对照试验,选择2009年1月至2011年12月于深圳市儿童医院新生儿重症监护室住院的90例患儿作为研究对象,随机分为小剂量红霉素组、大剂量红霉素组和对照组,每组30例,分别给予3 mg/(kg·次)、10 mg/(kg·次)红霉素或等量生理盐水口服或鼻饲,每8小时1次,疗程14 d.比较各组患儿达到半量、3/4量及全量肠内营养时间、肠外营养时间及住院时间.结果 与对照组[(8.1±0.4)d,(13.5±1.0)d,(15.7±1.2)d]比较,大剂量红霉素组[(3.0±0.5)d,(6.2±0.7)d,(8.2±1.0)d]和小剂量红霉素组[(6.2±0.5)d,(8.3±0.6)d,(10.6±1.1)d]患儿达到半量、3/4量及全量肠内营养的时间均明显提前(P＜0.05).肠外营养时间[(14.2±1.4)d vs (9.3±1.2)d vs (7.8±1.1)d]及住院时间[(13.0±1.4)d vs (8.1 ±0.8)d vs (6.8±0.7)d],对照组明显长于不同剂量红霉素组,3组间比较差异均有统计学意义(P＜0.05).治疗期间发生肝功能损害、脓毒症的患儿,不同剂红霉素组两组相似,但是比对照组明显降低.未见口服红霉素治疗的相关不良反应(QT间期延长、心律失常).结论 口服红霉素可以作为肠内营养不足的新生儿胃肠道功能紊乱的治疗方法,并且口服大剂量红霉素较小剂量效果更好.
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红霉素对高氧暴露早产鼠肺组织肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-8的干预作用
目的 观察大环内酯类抗生素红霉素对高氧暴露下早产新生大鼠肺组织肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α和白细胞介素(interleukin,IL)-8表达的影响,探讨红霉素对高氧肺损伤的干预作用.方法 早产新生SD大鼠生后ld按随机数字表法随机分为4组:空气暴露+生理盐水组、空气暴露+红霉素组、高氧暴露+生理盐水组及高氧暴露+红霉素组.空气暴露组置于同一室常压空气中;高氧暴露组持续暴露于常压氧舱中,氧浓度＞85％.4组早产鼠分别于空气或高浓度氧暴露后1、7、14d提取肺组织标本.采用石蜡包埋切片行苏木精-伊红染色观察肺组织的病理学变化.采取ELISA法分析血清细胞因子TNF-α和IL-8的水平.结果 (1)与空气暴露+生理盐水组比较,高氧暴露1、7d,高氧暴露+生理盐水组早产鼠肺组织TNF-α和IL-8表达水平显著增强[1 d:TNF-α:(16.163±0.574) ng/ml vs.(21.923±2.066) ng/ml,IL-8:(18.214±3.649) ng/ml vs.(23.546±5.240) ng/ml;7 d:TNF-α:(15.940±0.821) ng/ml vs.(19.688±0.764) ng/ml,IL-8:(18.541±4.114) ng/ml vs.(24.255±4.692) ng/ml],尤其TNF-α表达增强出现更早,14 d明显减弱(P＜0.05).(2)与高氧暴露+生理盐水组比较,红霉素干预后l、7、14d,高氧暴露+红霉素组早产鼠肺组织中TNF-α和IL-8表达水平显著降低(P＜0.05)[1 d:TNF-α:(21.923±2.066) ng/ml vs.(18.903±1.851) ng/ml,7 d:IL-8:(24.255±4.692) ng/ml vs.(23.508±3.543) ng/ml,14 d:TNF-α:(16.443±5.466) ng/ml vs.(14.453±0.963) ng/ml],但相对于1、7d时,14d降低程度轻.结论 氧化爆发诱导的炎症介质TNF-α和IL-8释放参与高氧肺损伤的发生发展过程,红霉素可能通过机体免疫调节作用,抑制炎症介质释放,在减轻高氧肺损伤过程中发挥重要作用.
