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新生儿感染耐甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌耐药基因的研究
为了解新生儿败血症中分离的耐甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌(MRCNS)对消毒剂和抗菌药物的耐药基因状况,我们收集了40株新生儿血液感染的MRCNS进行了β内酰胺类耐药相关基因mecA、红霉素耐药相关基因ermA/B/C、消毒剂耐药相关基因qacA/B等基因检测.
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正确理解葡萄球菌对克林霉素的诱导性耐药
在2004年度北京市临床微生物室间质控活动中我们发放了1株具有ermA基因(WHO/CDC室间质控菌株33号)的金黄色葡萄球菌.此菌株对红霉素敏感,对克林霉素可产生诱导性耐药.在132个参加质控的单位中,有13个单位报告错误,把克林霉素报告为敏感;有3个单位结果报告正确,但是解释错误;有3个单位结果报告正确,没有对结果做出解释.能进行正确报告和合理解释的有113个单位,占全部参加单位的85.6%.为了能更好地做好葡萄球菌对大环内酯类和林可霉素的药敏试验,我们认为应当对相关的知识要有全面的理解和掌握.
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葡萄球菌对红霉素耐药菌株的检测与分析
葡萄球菌是临床常见的引起多种感染性疾病的细菌之一,由于其严重的耐药性而成为临床长期关注的重要致病菌.近年来发现,青霉素耐药性葡萄球菌同时也形成红霉素的耐药性,已引起临床和实验室的高度重视.为了解红霉素耐药性葡萄球菌对其他抗菌药物的耐药情况,我们对2004年12月至2005年6月期间我院从患者标本分离的耐红霉素葡萄球菌共276株,对其耐药性进行了检测与分析.
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红霉素在急性上消化道出血紧急内镜检查中应用的系统评价
目的:系统评价红霉素在急性上消化道出血紧急内镜检查中应用的有效性和安全性.方法:计算机检索Cochrane图书馆临床对照试验,Medline、PubMed及中国期刊全文数据库等中外文数据库.手工检索消化病学周会和美国胃肠病学学会会议论文集:查阅检索到所有文献的参考文献索引,手工检索文献.凡评价急性上消化道出血紧急内镜检查中红霉素应用的随机对照试验,无论语种、是否采用盲法均纳入,应用国际Cochrane协作网系统评价方法对其进行Meta分析.结果:共纳入3个试验包括245例患者.红霉素组与安慰剂组比较,2组在胃排空和需要二次内镜检查方面的差异有统计学意义(OR=5.10,95%CI:1.96-13.27,P=0.0008;OR=0.48,95%CI:0.27-0.88,P=0.021:内镜检查时间、输血量及住院时间的平均值差异无统计学意义(P=0.84、0.07及0.36);3篇试验均无不良反应的报道.结论:急性上消化道出血紧急内镜检查中应用红霉素,在改善内镜视野上是安全有效的
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急性胰腺炎大鼠清胰汤治疗的肠动力作用机制
目的:从急性胰腺炎(AP)大鼠肠动力改变探中医中药急性胰腺炎治疗的以通为用思想的机制.方法:由胆总管逆行注射15 g/L牛磺胆酸钠0.5 mL诱导大鼠AP,以红霉素为对照,并设假手术组空白对照,给模型大鼠灌喂通下解毒的代表方清胰汤,分别观察各组小肠动力学、血清胃动素(Mot)、血清淀粉酶(AML)和胰腺组织病理改变指标.并用正交设计的方法,观察了清胰汤不同药物对离体豚鼠结肠平滑肌条张力的影响.结果:小肠推进比与AP组(0.21±0.08)相比较,清胰汤组(0.49±0.17)和红霉素组(0.30±0.10)明显提高(P＜0.01),AP组血清MOT(119±24 pg)明显低于对照组(169±52 pg,P＜0.05),清胰汤组(206±60pg)显著高于AP组(P＜0.01).清胰汤组的胰腺组织病理改变和血清AML显著改善.清胰汤各药对平滑肌有兴奋作用,对肌条张力影响的大小顺序是白芍、木香、延胡索和大黄.结论:小肠动力障碍是AP发展的重要病理过程,中医以通为用、通下解毒的清胰汤能改善AP大鼠的胃肠动力的同时,减轻了AP的病理损伤.
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红霉素和阿齐霉素对大鼠胃肠感觉传入的影响
目的:用电生理方法研究红霉素和阿齐霉素对胃肠感觉传入的影响.方法:64只SD成年大鼠随机分成8组(n=8):红霉素组:对照、小剂量(0.1 mg/kg)、中剂量(0.5 mg/kg)、大剂量(1 mg/kg)组.阿齐霉素组:分组和剂量均与红霉素相同.经颈静脉注射生理盐水、红霉素、阿齐霉素,观察记录注药前和注药后30 min内膈下迷走神经传入自发放电和扩胃诱发放电两种状态下的变化.结果:静脉注射小剂量红霉素和阿齐霉素自发放电和对扩胃诱发放电均无显著变化,20min后中、大剂量红霉素和阿齐霉素注药后自发放电(红霉素:8.34±0.37,8.54±0.26 vs 7.78±0.23,7.84±8.27;阿齐霉素:8.57±0.43,8.28±0.38 vs 7.74±0.21,7.86±0.30)和对扩胃诱发放电均增强(红霉素:8.54±0.34,8.61±0.20 vs 8.13±0.36,8.19±0.21;阿齐霉素:8.54±0.30,8.42±0.21 vs 8.24±0.22,8.22±0.19)与相应的对照组和小剂量组间差异有统计学意义.结论:红霉素和阿齐霉素能显著增加胃肠感觉传入.
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中药单体氢溴酸槟榔碱对糖尿病胃轻瘫大鼠胃动力的影响
目的:应用放射性核素单光子发射断层显像技术胃排空测定法(SPECT)观察中药单体氢溴酸槟榔碱(ARE)对糖尿病胃轻瘫(DGP)大鼠胃动力的影响及可能的作用机制.方法:清洁级(SPF)♂ Wistar大鼠95只,随机分为正常对照组(n=20)、实验组(n=75).正常对照组以普通饲料喂养20 wk,实验组以高脂高糖饲料喂养6 wk后,小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立糖尿病模型,以高糖高脂饲料及饮食失节法继续诱导20 wk后,应用SPECT筛检出DGP大鼠模型,随机分为模型组、氢溴酸槟榔组(ARE)及红霉素组(ERY),而后进行药物尾静脉注射,前后再次测定胃排空.实验结束时各组大鼠空腹12 h(禁食不禁水)后采血用生物化学方法测定血脂、血糖.结果:正常对照组、DGP模型组胃半排空时间(GET1/2)分别为71.96 min±14.60 min、161.9 min±10.61 min,模型组GET1/2显著高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05),ARE组大鼠治疗后GET1/2(165.8 min±18.30 min)缩短为99.6 min±16.60 min,ERY组大鼠治疗后GET1/2(164.1 min±20.71 min)缩短为133.3min±19.70 min,与本组治疗前比较均显著缩短,差异有统计学意义(P<0.05).ARE组GET1/2较ERY组缩短显著,组间比较差异有统计学意义(P<0.05),模型组治疗前后比较差异无统计学意义.实验结束时模型组大鼠空腹血糖(GLU)、三酰甘油(TC)较正常对照组明显升高,ARE组及ERY组治疗后TG较模型组下降,差异有统计学意义(P<0.05),GLU、TC、LDL-C均有下降趋势,差异无统计学意义.结论:ARE及ERY均可促进DGP大鼠的GET1/2,其中ARE的治疗效果优于ERY;给予ARE及ERY治疗后TG水平下降.
关键词： 中药单体氢溴酸槟榔碱 红霉素 糖尿病胃轻瘫 放射性核素胃排空测定法 大鼠 -
红霉素对糖尿病结肠运动障碍和四种胃肠激素的影响
目的:应用红霉素对糖尿病大鼠离体结肠平滑肌自发生收缩进行干预,探讨其在糖尿病结肠动力障碍中与平滑肌运动、血浆和结肠组织中生长抑素,血管活性肠肽,胃动素,P物质等的相关性.方法:建立糖尿病大鼠模型,制备糖尿病组、糖尿病红霉素治疗组和对照组大鼠离体近端结肠环行肌及纵行肌肌条,应用张力换能器测定其静息张力、平均振幅、收缩频率等运动指标;用放免法同批测定三组大鼠血浆和结肠组织中生长抑素,血管活性肠肽,胃动素及P物质含量.结果:糖尿病组结肠肌条自发性收缩多项指标均较对照组明显降低(P＜0.01);红霉素治疗组结肠肌条收缩振幅和频率较糖尿病组明显增高(P＜0.01).与对照组相比,糖尿病组血浆生长抑素、血管活性肠肽、胃动素增加(P＜0.05),P物质降低(P＜0.05),而结肠组织中生长抑素和血管活性肠肽降低(P＜0.01,P＜0.05),P物质增加(P＜0.05),胃动素无显著差异;与糖尿病组相比,红霉素台疗组除血浆生长抑素升高(P＜0.05)外,余三种激素(血浆和结肠组织中)均无显著差异.红霉素治疗组较糖尿病组血糖明显下降(P＜0.01).结论:红霉素通过对结肠平滑肌直接作用而改善糖尿病结肠运动障碍;他对胃肠激素影响不大;糖尿病结肠运动障碍与血浆和结肠组织中胃肠激素变化有关.
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观察红霉素在绿脓杆菌下呼吸道感染治疗中的应用效果
目的 分析绿脓杆菌下呼吸道感染患者应用红霉素治疗的效果.方法 2016年2月至2017年10月在我院收治的绿脓杆菌下呼吸道感染患者中进行随机抽取,将研究对象分为参考组(n=31)和研究组(n=32),研究组患者在参考组患者治疗基础上联合应用红霉素治疗.结果 研究组患者病情总好转率为96.88％,其中,治疗无效患者占1例,病情好转患者占31例,参考组患者病情总好转率为80.65％,其中,治疗无效患者占6例,病情好转患者占25例,两组患者治疗效果经对比差异有统计学意义(x2=14.7273,P=0.0295).研究组25例患者细菌培养结果为阴性,细菌清除率为78.13％,参考组23例患者细菌培养结果为阴性,细菌清除率为61.29％,两组患者细菌清除率差异有统计学意义(x2 =10.8372,P=0.0341).结论 绿脓杆菌下呼吸道感染患者应用红霉素治疗有助于促进其病情好转.
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红霉素对肺细胞胶原酶表达的影响
为了进一步明确红霉素的抗炎机制.我们利用博莱霉素致纤维化大鼠模型观察红霉素在肺间质纤维化形成时对肺细胞胶原酶表达及肺组织间质胶原酶I、IVm-RNA的表达的影响.结果发现早期肺泡炎为主的阶段,红霉素治疗组巨噬细胞分泌的胶原酶活性降低,而在后期的肺间质纤维化形成为主的阶段治疗组和对照组间无差异,但无论是在早期或后期红霉素对成纤维细胞分泌的胶原酶的活性以及肺组织间质胶原酶I、IVm-RNA的表达影响不明显.因此我们推测红霉素的抗炎作用可能与其抑制肺泡巨噬细胞分泌胶原酶有关.
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口服红霉素治疗2型糖尿病的初步观察
目的探讨红霉素对2型糖尿病患者血糖控制和胰岛素分泌的影响. 方法我们将98例初发2型糖尿病患者随机分为两组,治疗组48例,单独口服红霉素治疗,0.25 g,每日3次;对照组50例,单独口服二甲双胍治疗,0.5 g,每日3次.观察空腹及餐后2 h血糖、糖化血红蛋白及血清胰岛素和C肽变化情况. 结果经治疗3个月后,两组患者的空腹血糖及餐后2h血糖和糖化血红蛋白都有明显降低(P<0.01),治疗组血清胰岛素及C肽明显升高(P<0.01),无低血糖反应.停药4周后重复治疗仍然有效. 结论口服红霉素可以降低血糖及糖化血红蛋白,使血清胰岛素分泌增加,说明红霉素能改善糖尿病患者的糖代谢,可以用于糖尿病的治疗.
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克拉霉素不宜与他汀类药物联用
《内科医学年鉴》（Ann Intern Med）杂志2013年6月17日在线发表了一项基于人群的队列研究，该研究指出，老年人联合使用克拉霉素（或红霉素）和经细胞色素P450同工酶3A4（CYP3A4）代谢的他汀类药物时，会增加服用者出现他汀类药物毒性的风险。
他汀类药物主要用于血脂异常及心血管疾病的防治，每年接受他汀类药物治疗的患者达数百万。尽管总体而言他汀类药物具有良好的安全性，但美国食品和药品管理局（FDA）已发出警告，要求人们注意常用的他汀类药物与用于HIV感染和肝炎治疗的抗病毒药物之间潜在的相互作用。此外，与阿奇霉素不同，克拉霉素和红霉素可抑制CYP3A4，而且这种抑制可导致那些经由CYP3A4代谢的他汀类药物血药浓度增加。 -
红霉素对人胸膜间皮细胞肿瘤坏死因子α、转化生长因子β1分泌和缝隙连接蛋白43表达的影响
目的研究红霉素刺激下对人胸膜间皮细胞分泌肿瘤坏死因子α (TNF-α) 、转化生长因子β1 (TGF-β1)和缝隙连接蛋白43(connexin 43)表达的影响,探讨胸膜粘连机制. 方法通过体外培养人胸膜间皮细胞(HPMC),采用ELISA 法测定不同浓度红霉素刺激下培养上清液TNF-α、TGF-β1浓度变化;Western印迹法测定红霉素对HPMC的缝隙连接蛋白43水平的影响. 结果 100 mg/L的红霉素与HPMC一起孵育3或5 d后可引起HPMC分泌的TNF-α增多;不同浓度红霉素和孵育时间下HPMC分泌TGF-β1明显升高;100 mg/L红霉素刺激下HPMC的缝隙连接蛋白43的水平下降,与作用的时间长短无关.结论红霉素能够刺激HPMC分泌TNF-α和TGF-β1,可能是红霉素胸膜固定术的作用机制之一.红霉素改变HPMC的缝隙连接蛋白43水平,可能是HPMC对刺激的反应和功能调节.本实验的各项观察指标多在较高浓度的红霉素刺激下发生变化,提示临床上应用红霉素作胸膜粘连应以浓度较高的溶液为宜.
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慢性支气管炎与肺气肿大鼠肺血管炎症的实验研究
目的研究慢性支气管炎(CB)与肺气肿大鼠模型肺腺泡内动脉炎症反应特点及红霉素(EM)的干预作用.方法18只清洁级雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为对照组(A组)、CB与肺气肿组(B组)及EM治疗组(C组),每组6只.采用气管内注入脂多糖(LPS)及烟熏法制作CB与肺气肿动物模型.8周后对大鼠肺脏进行病理学及形态学检测.结果(1)肺腺泡内动脉炎症反应表明,A组外膜面积炎性细胞总数为(33±6)个/mm2,B组为(158±68)个/mm2,C组为(54±7)个/mm2;A、B两组间及B、C两组间比较差异有统计学意义(t分别=9.6、9.2,P均＜0.01);(2)肺腺泡内动脉病理图像分析显示,A组内膜面积/血管总面积为(21±4)%,B组为(37±3)%,C组为(30±1)%,B、C组与A组比较差异均有统计学意义(t分别=9.7、9.4,P均＜0.01);(3)相关分析结果显示,肺腺泡内肌型动脉(MA)外膜炎性细胞总数与血管内膜厚度呈正相关(r=0.662,P＜0.01).结论CB组大鼠MA、非肌型动脉(NMA)和部分肌型动脉(PMA)存在以淋巴细胞为主的炎症反应,该炎症反应在肺血管重塑中起重要作用.EM对CB大鼠肺血管炎症及其重塑有较好的抑制作用.
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红霉素对慢性阻塞性肺疾病大鼠转化生长因子-β1和分泌型白细胞蛋白酶抑制剂表达水平的影响
目的 探讨红霉素在COPD发病过程中的保护性作用.方法 健康SPF级雄性Wistar大鼠36只,体重(220±20)g,用随机数字表法分为模型组、干预组和对照组,每组12只.采用香烟烟雾暴露及气管内滴加脂多糖复制COPD大鼠模型.观察3组大鼠在红霉素干预前后的肺功能及病理变化,免疫组织化学及逆转录PCR法检测支气管肺组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)和分泌型白细胞蛋白酶抑制剂(SLPI)表达的变化.多组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用SNK-q检验,采用直线相关分析进行相关性检验.结果 模型组大鼠的饮食和活动逐渐减少,平均体重较对照组减轻,后期可见毛发干枯、发黄,可有明显喘息音;干预组大鼠的症状较轻,对照组大鼠未出现上述情况.模型组大鼠FEV0.3/FVC[(58±7)%]和动态肺顺应性[(0.16±0.07) L/cm H2O,1 cm H2O=0.098 kPa]均明显低于对照组[(83±7)%和(0.33±0.16) L/cm H2O],气道阻力[(0.69±0.14) cm H2O·L-1·s-1] 明显高于对照组[(0.33±0.11) cm H2O·L-1·s-1];干预组大鼠FEV0.3/FVC[(65±9)%]和动态肺顺应性[(0.23±0.08) L/cm H2O]均明显高于模型组[(58±7)%和(0.16±0.07) L/cm H2O],气道阻力[(0.50±0.13) cm H2O·L-1·s-1]明显低于模型组[(0.69±0.14) cm H2O·L-1·s-1];干预组大鼠支气管肺组织中TGF-β1的蛋白(积分吸光度值×103)和mRNA(吸光度值)表达(6.7±1.5和0.45±0.13)均明显低于模型组(10.7±1.9和0.66±0.18),SLPI的蛋白和mRNA表达(9.9±1.7和0.69±0.34)均明显高于模型组(8.1±1.7和0.41±0.27);TGF-β1与SLPI表达呈显著负相关(r=-0.686,P<0.05).结论 COPD大鼠的支气管肺组织中SLPI 表达明显减少,TGF-β1表达明显升高,两者呈负相关.红霉素可以抑制大鼠的气道炎症反应,使TGF-β1对SLPI的抑制作用减弱,提示红霉素可能具有局部保护作用.
关键词： 肺疾病 慢性阻塞性 分泌型白细胞蛋白酶抑制因子 转化生长因子β1 红霉素 -
慢性支气管炎与肺气肿大鼠气道炎症与重塑的实验研究
目的观察慢性支气管炎(简称慢支)和肺气肿大鼠模型气道炎症及重塑的发病特点以及红霉素药物干预的影响. 方法将43只雄性Wistar大鼠分8组;正常对照组(A组,5只)、生理盐水对照组(P组,5只)、慢支组(L组,6只)、慢支+肺气肿组(S组,6只)、低剂量红霉素治疗组(E1组,5只)、高剂量红霉素治疗组(E2组,6只)、低剂量红霉素预防治疗组(E10组,5只)、低剂量红霉素预防治疗组(E20组,5只).用气管内注入脂多糖(LPS)及每天烟熏的混合刺激方法制作慢支与肺气肿动物模型,4周后收集支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞学计数和分类检查,对大鼠肺脏进行病理学检查,检测各组细小支气管平滑肌和胶原层厚度,并用免疫组化法观察转化生长因子β1(TGF-β1)在支气管肺内的表达,用放射免疫法检测血清和BALF中Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、透明质酸(HA)的变化. 结果 (1) S组BALF中中性粒细胞分类计数为[(17.1±10.8)×105/ml],A组为[(0.9±0.7)×105/ml],两组比较差异有显著性(P＜0.01);(2)病理积分:S组为(329±114)分,A组为(67±25)分;S组细小支气管平滑肌及胶原层厚度为(9.6±2.6)%,A组为(6.1±1.8)%,两组比较差异有显著性(P分别为＜0.01、＜0.05);S组与A组比较TGF-β1在支气管上皮等组织表达显著增强;(3) S组血清中PCⅢ为(40±8) μg/ml、HA为(152.5±36.3)μg/ml及BALF中PCⅢ为(39±7) μg/ml、HA为(94±35) μg/ml,A组分别为(14±7) μg/ml、(85.4±2.1) μg/ml、(17±8) μg/ml、(51±10) μg/ml,两组四指标比较差异均有显著性(P均＜0.01);(4)在100 mg/kg红霉素作用下,F20组中性粒细胞分类计数为(2.1±1.4)×105/ml,病理积分为(187±61)分, 细小支气管平滑肌及胶原层为(6.0±2.3)%,血清中PCⅢ为(10±6) μg/ml、HA为(66.0±11.6) μg/ml以及BALF中PCⅢ为(16±6) μg/ml、HA为(52±12) μg/ml,与S组比较差异有显著性(P均＜0.05).结论多种炎症细胞,尤其是中性粒细胞、肺泡巨噬细胞在慢支和肺气肿气道炎症中起重要作用.气道重塑的主要病理基础及特点是小支气管平滑肌及胶原层显著增厚、细胞外基质(ECM)过度沉积.红霉素可以部分抑制慢支+肺气肿大鼠气道炎症和重塑.
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红霉素对4-羟基壬烯醛引起的支气管上皮细胞白细胞介素-8和谷氨酰半胱氨酸合成酶变化的影响
目的 探讨红霉素对4-羟基千烯醛(4-HNE)引起的支气管上皮细胞(16-HBE细胞)前乙炎因子白细胞介素-8(IL-8)和谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)升高的影响.方法 将16-HBE细胞分为4-HNE组(10 μmol/L)和健康对照组,每组样本量为4个培养皿,4-HNE刺激细胞0.5、2、4、8及12 h后,检测磷酸化c-Jun氨基末端激酶(JNK)、p38丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)、细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)-1及转录激活蛋白-1(AP-1)活性的变化,观察细胞外信号调节激酶活化激酶-1(MEK-1)抑制剂PD98059对4-HNE引起的AP-1结合活性的影响;观察两组IL-8、γ-GCS和IL-8 mRNA、γ-GCS mRNA表达水平的变化;观察PD98059和红霉索对4-HNE引起的IL8、γ-GCS和γ-GCS mRNA表达及红霉素 对4-HNE引起的AP-1结合活性的影响.结果 (1)4-HNE组在0.5、2、4、8及12 h各时间段ERK-1分别为110.4±1.6、106.1±2.1、104.4±3.4、96.3±9.6和86.3±2.9,对照组分别为114.6±2.4、110.2±2.0、112.8±2.4、113.1±2.0和115.4±3.8,两组比较差异有统计学意义(均P<0.05);4-HNE组各时间段AP-1结合活性表达分别为90.6±2.0、85.7±2.2、78.2±2.6、70.6±1.8和64.9±4.8,对照组分别为98.6±2.1、98.7±3.4、100.1±3.8、101.3±4.2和97.4±3.6,两组比较差异有统计学意义(均P<0.05);PD98059可降低4-HNE引起的AP-1结合活性.(2)4-HNE组IL-8水平在2、4、8及12 h分别为(87±4)、(98±4)、(102±6)及(117±6)μg/L,对照组分别为(64±4)、(65±6)、(65±5)及(64±7)μg/L,两组比较差异有统计学意义(均P<0.05);4-HNE组γ-GCS水平在4、8及12 h分别为5.43±0.23、5.41±0.27及5.54±0.53,对照组分别为4.78±0.26、4.03±0.34及3.22±0.31,两组比较差异有统计学意义(均P<0.05).4-HNE组比对照组IL-8 mRNA及γ-GCS mRNA表达水平高.(3)PD98059和红霉素可降低4-HNE引起的IL-8和AP-1结合活性,增加4-HNE引起的γ-GCS表达.结论 4-HNE可通过ERK-1途径增强AP*1转录活性,促进支气管上皮细胞IL-8表达;红霉素通过抑制AP-1活性,减少4-HNE引起的支气管上皮细胞IL-8的合成.红霉素及PD98059可上调4-HNE对γ-GCS的合成作用,阻断AP-1途径并不能减少支气管上皮细胞γ-GCS的合成.
关键词： 白细胞介素类 谷氨酰-半胱氨酸连接酶 红霉素 4-羟基壬烯醛 -
红霉素对支气管上皮细胞转录因子核因子κB、激活蛋白1活性的影响
长期小剂量应用大环内酯类抗生素在泛性细支气管炎(DPB)、囊性肺纤维化、支气管哮喘等慢性肺部炎性疾病中疗效良好[1,2],为探讨其作用机制,本实验观察了红霉素(EM)对人支气管上皮细胞核因子κB(NF-κB)、激活蛋白1(AP-1)转录活性的影响.
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首发于肺的T细胞恶性淋巴瘤一例
患者男性,37岁,木工.因反复咳嗽、咯血两月余,于2001年3月27日入院.患者2001年1月份因感冒出现咳嗽、咳痰,痰中带血丝,胸部X线片示左肺炎症,予青霉素抗炎治疗,效果不佳,且痰中带血丝较前增多,时而咯出血块,复查胸片示肺部病变扩展,于3月5日去外院就诊,拟诊为过敏性肺炎,并予以红霉素药物治疗,症状未缓解.1周后转入某大医院就诊,纤维支气管镜(纤支镜)刷检出白色念珠菌,予以大扶康、大蒜素治疗十天,在药物治疗期间,咳嗽加重,并出现高热,达39℃以上,尤以夜间为甚,停药后体温反而降至38℃左右.
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红霉素对慢性阻塞性肺疾病大鼠基质金属蛋白酶-9的影响
COPD具有气道气流受限的特征,且气流受限不完全可逆,呈进行性发展,与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关.近年来人们发现,大环内酯类药物的显著特点是吞噬细胞内的高度聚集性,可以改变宿主反应细胞的功能[1],具有抗炎和免疫调节等作用,且对气道慢性炎症反应具有肯定的疗效.红霉素作为大环内酯类药物的代表,其抗炎活性在COPD治疗中具有一定的临床意义.
