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机械牵拉诱导骨骼肌卫星细胞激活的分子机制研究进展
了解卫星细胞激活过程中的控制因素,有利于设计出更好的促进骨骼肌发育和修复方案,以应用到运动科学(提高运动员机能表现)和健康科学(特别是肌肉萎缩和Sarcopenia的治疗方法)领域.1骨骼肌卫星细胞的激活卫星细胞的激活是提供新的肌细胞核(融合成新的肌纤维或当前肌纤维肥大)的第一步,骨骼肌发育、损伤修复的过程中同样需要卫星细胞的激活.在成体骨骼肌中,处于静息状态的卫星细胞只在适当的条件(损伤、运动刺激、牵拉或去神经)下被激活(进入细胞周期)[1].激活的卫星细胞移位到损伤位点,进行DNA复制,增殖、分化融合到肌纤维上或形成新的肌纤维,通过这种途径,肌细胞核增加,也为骨骼肌肥大奠定基础.
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甲状腺功能减退性肌病一例
患者男,75岁.言语笨拙,反应迟钝,皮肤干燥,毛发稀疏,全身水肿.四肢肌肉肥大、质硬.肌电图示肌源性损害,肌活检示Ⅰ型肌纤维肥大,Ⅱ型肌纤维萎缩,超微结构可见肌丝变性,Z线水纹状,脂褐质累积,线粒体轻度变性.三碘甲状腺原氨酸(T3)<0.8 pmol/L,甲状腺素(T4)<0.67 pmol/L,天冬氨酸氨基转移酶(AST) 97 U/L,丙氨酸氨基转移酶(ALT) 43 U/L,乳酸脱氢酶(LDH) 662 U/L,肌酸激酶(CK) 5 209 U/L.诊为甲状腺功能减退性肌病,采用左旋甲状腺素片治疗,开始50 μg/d,逐渐加量,30 d后肌病症状好转,90 d后症状消失.
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老年人运动贵在适度
老年人坚持体育运动,可以使肌纤维肥大和肌肉组织毛细血管增加,从而表现为肌力和耐力的增强.另外,还能增加每次心跳搏出的血量,因而可减少安静时和运动时的心率及降低收缩期血压,增加肺活量,减少体内脂肪比例,降低胆固醇,降低血糖,增加血红蛋白的量,增加血液的携氧能力,改善组织供氧.此外,在血液流变学方面也有良好的影响,即降低血黏度.在精神方面,能解除精神紧张,改善精神抑郁.可见,坚持适当的运动对于预防和治疗心脑血管病、糖尿病或其他老年病和提高生活质量大有益处.
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纤维肌痛综合征二例报告
纤维肌痛综合征(fibromyalgia syndrome,FS)是一种非关节性风湿病,临床表现为肌肉骨骼系统弥漫性慢性疼痛与发僵,除特殊部位压痛点外无客观体征,也无特异性实验室检查,因而常被误诊,现报道2例如下.1 临床资料例1,女,35岁.因全身疼痛3年余于1994年10月22日至本院门诊治疗.患者于1991年起出现双下肢疼痛,晨起时下肢关节僵硬,活动后关节僵硬缓解,以阴雨天及天气寒冷时明显,痛剧时双侧腓肠肌压痛明显,无关节红肿热痛,后渐进向上发展,出现臀、腰、肩胛、上肢疼痛,呈对称性,触痛明显,伴睡眠差,精神差,思想负担重,易疲劳,曾在外院治疗,考虑为多发性肌炎,给予强的松、消炎痛、雷公藤等治疗,病情无好转.体格检查除斜方肌上缘中点、第5~7颈椎横突间隙前面、岗上肌起始部,肩岬棘上方近内侧缘,肱二头肌,肱三头肌,腰大肌,臀大肌外上方,肌四头肌下缘,腓肠肌压痛明显,呈双侧对称性外,余未见异常.辅助检查:血沉、抗0、类风湿因子、抗核抗体、狼疮细胞、血尿酸、肌酶谱以及脑脊液、骨髓涂片等均正常;腓肠肌活检见肌纤维肥大、肿胀,部分变性,横纹消失,少许核内移;肌电图未见肌源性及神经源性损害.临床诊断为FS.
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先天性肌强直一例
患儿 男,8岁。因自幼行动笨拙,于2000年9月2日就诊。自幼儿时其行动迟缓、笨拙,约2岁半方挪步行走,起步费力。4岁时全身动作均显笨拙,咀嚼缓慢,6岁上学后,写字潦草,动作缓慢。现面部表情怪,笑时持久,遇光瞬目时需长时间方能重新睁开眼睛。全身肥壮、肌肉发紧,站立下坐时躯干及下肢不能屈曲,而呈跌坐状,上阶困难。智力发育与同龄儿相仿。查体:身高120 cm,体重30 kg。神志清,精神好,反应灵活,答话准确。全身肌肉肥大,可见肌球,体型酷似健美运动员貌。行动僵直、笨拙、瞬目发笑后面肌不能立刻放松,双手握物、持笔时僵硬、书写潦草,站立、迈步、上阶均显示肢体僵、动作笨,反复活动后四肢僵直稍见好转,但仍不能达到正常的程度。叩击肌肉时肌球尤明显。病理检查:左侧三角肌送检,示部分肌纤维肥大,大部份肌纤维萎缩,见肌核内移及链状排列现象。血清肌酸激酶正常。肌电图示:左腓肠肌,针电极提插、叩击肌腹、刺激及随意运动时,均可诱发出肌强直电位,频率渐增又渐减,电压344 uV伴俯冲轰炸机音。右胫前肌:插入电位延长,小力收缩(5波平均)时限5.28 ms,波幅276,多相波40%,大力收缩见干扰混合相,波幅152 uV。左腓肠肌:插入电位延长,小力收缩(5波平均)时限5.0 ms,波幅220.8 uV,多相波60%,大力收缩见干扰混合相,电压240 uV。肌电印象:肌源性损害,符合肌强直表现。治疗:强的松1.5 mg/kg/d,苯妥英钠5 mg/kg/d,分3次口服,5月后随访,病情稍见缓解,现仍治疗随访中。父母非近亲婚配,无遗传病史,家族中无类似患者。
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妊高征性心脏病的诊断与治疗
1 重度妊高征时心脏功能受累的原因重度妊高征时心脏功能受累有全身和局部两方面原因.1.1 冠状动脉缺血性改变由于重度妊高征患者全身小动脉痉挛,全身各脏器供血不足,冠状动脉也有缺血性改变,使心肌缺血缺氧,间质水肿,易发生心功能不全;重度妊高征患者有弥散性血管内凝血倾向,冠状血管可有微血栓形成,发生心肌梗死.对先兆子痫孕妇进行心导管检查和心内膜活检时发现,心肌纤维肥大和局灶性间质纤维变性.电镜下显示心肌纤维有弥漫性退化改变,小血管内皮肿胀、管腔狭窄.说明重度妊高征患者的心脏因供血不足已有不同程度的器质性损伤.
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肥厚型心肌病的诊断及治疗进展
肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy,HCM)是以心肌肥厚尤其是左心室不对称性心肌肥厚、心肌纤维肥大、排列紊乱为病理特征的原发性心肌病,是目前年轻人和运动员常见的猝死原因之一.尽管HCM 并非一种恶性疾病,但由于其起病隐匿,可发病于任何年龄,且会以猝死为惟一临床表现,因而引起了大家对该病的关注.近几十年来,HCM的实验室和临床研究以及分子生物学水平的研究已取得明显进展,治疗上遵循以预防为重点、以逆转心肌肥厚为目标的原则.