首页 > 文献资料
-
冠状动静脉瘘致异常Q波一例
患者女性,36岁.因体检中发现心电图异常Q波收入我院.无胸痛、胸闷、心悸、气短等不良主诉.查体:血压100/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),无颈静脉怒张,双肺呼吸音清.心界不大,心率71次/min,心律齐,于胸骨左缘3、4肋间可闻及Ⅲ级收缩期吹风样杂音.腹部无压痛,肝、脾未触及.双下肢无水肿.入院后行下列辅助检查:心电图示Ⅱ、Ⅲ、aVF异常Q波;超声心动图示各腔室大小正常,瓣膜结构正常,室间隔和左室后壁厚度正常;X线胸片示心、肺无异常;心肌酶学和肌钙蛋白均在正常范围;心内膜下心肌活检示:心肌细胞排列整齐,未见心肌细胞核肥大,未见炎细胞浸润.冠状动脉造影示,左冠状动脉无异常,内膜光滑;右冠状动脉起始部可见动静脉瘘(图1),右冠状动脉显影同时右房显影.
-
心肌细胞再生与心脏修复
长期以来,人们一直认为心肌细胞是终末分化细胞,自身没有再生的能力,心肌细胞生长的惟一形式是肥大.早在20世纪20年代,病理学家在心肌组织切片上未观察到细胞核有丝分裂过程及其他细胞复制的证据,从而认为病理性心脏肥大是心肌细胞的单纯肥大,而不是数量的增加.1965年 Petersen 等对大鼠出生后心脏发育阶段和过度负荷情况下,进行3H标记的胸腺嘧啶掺入观察碱基是否参与心肌细胞核DNA的合成,通过放射自显影的分析中未能检测到DNA的复制.
-
胸段硬膜外麻醉对大鼠急性心肌梗死早期血清及心肌白细胞介素10、肿瘤坏死因子α影响的实验研究
急性心肌梗死(AMI)所致的心肌损伤主要有心肌细胞凋亡和坏死两种形式.已证实,AMI早期心肌细胞凋亡与坏死相比,凋亡起着重要作用[1].凋亡的发生机制仍不十分清楚.可能的机制之一是神经体液因素的诱导,AMI时可诱发体内细胞因子的分泌增加,如白细胞介素(IL)10、肿瘤坏死因子(TNF)α等,使心肌细胞核染色质特异性断裂,导致心肌细胞凋亡[2].
-
肿瘤抑制因子PTEN与心肌肥大关系的研究
目的:观察肿瘤抑制因子PTEN在心肌肥厚大鼠心肌组织以及在血管紧张素诱导的肥大心肌细胞中的表达,探讨PTEN在心肌肥大发生发展中的作用以及相关机制.方法:采用腹主动脉狭窄术制备压力超负荷心肌肥厚动物模型,及血管紧张素诱导新生大鼠心肌细胞肥大模型,应用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)方法、Western blot及免疫组化等方法,分别检测各组PTEN mRNA和蛋白表达的变化,以及PTEN蛋白在心肌细胞中的定位.结果:(1)与对照组相比,心肌肥厚组大鼠左室肌PTEN mRNA和蛋白表达均明显减少;血管紧张素诱导心肌细胞肥大组PTEN蛋白表达明显减少.(2)与心肌肥厚组相比,卡托普利组大鼠左室心肌PTEN mRNA和蛋白表达增加,接近对照组.(3)免疫组化实验结果显示心肌细胞核内有阳性免疫产物生成,提示PTEN蛋白定位于心肌细胞核内.结论:PTEN在心肌肥大发生发展中可能起负调控作用,该作用与肾素-血管紧张素系统密切相关.
-
胎儿左心室心肌细胞形态计量学观察
观察10例5~9个月胎龄的正常胎儿左心室心肌细胞及胞核大小,心肌细胞的超微结构特征.结果表明,随着胎龄的增长,心肌细胞直径呈现增大趋势,而胞核直径在胎龄5~7月间逐渐增大,在胎龄7~9个月间逐渐减小,且由胞浆的边缘逐渐移向中央.肌原纤维逐渐密集沿其长轴排列,Z线、A、I、H、M带逐渐清晰可辨;线粒体嵴由不明显到明显且密集,沿肌原纤维规则排列;闰盘逐渐成熟,其三种连结(桥粒、中间连结、缝隙连结)逐渐清晰可见;肌将网逐渐丰富,横管位于Z线处.
-
油酸致ARDS过程心肌脂质过氧化和一氧化氮的动态变化
目的:观察急性呼吸窘迫综合症(ARDS)合并左心功能降低时血浆和心肌组织脂质过氧化和一氧化氮(NO)的动态变化,以了解它们在左心功能降低中的作用.方法:用油酸(OA)静脉注射诱发兔肺损伤所致ARDS模型并分为30 min、60 min、90 min和120 min 4组.结果:(1)油酸各时间组血浆和心肌组织的GSH-Px和MDA含量与对照组相比有显著差异(P<0.05,P<0.01),而且二者呈负相关(r=-0.93,P<0.01);(2)油酸30 min和60 min组血浆NO含量高于对照组(P<0.01),在油酸90 min和120 min比油酸60 min组又有显著减少(P<0.01);(3)心肌组织NO含量在油酸30 min时比对照组明显增加(P<0.01),而在油酸60 min以后各组与油酸30 min组相比又有所减少(P<0.01);(4)电镜下见到对照组心肌组织结构正常.OA 90 min组可心肌细胞水肿;肌原纤维有破坏、肌丝断裂;明暗带结构不清楚;线粒体固缩、基质电子密度增大;心肌细胞内质网扩张;胞浆内糖原颗粒减少;心肌细胞核肿大、染色质减少.OA 120 min组可心肌细胞水肿加重;肌原纤维重度破坏;线粒组固缩加重并出现高电子密度颗粒;细胞核不规则、核内染色质明显减少;细胞内糖原颗粒几乎不见.结论:油酸致ARDS过程左心功能降低与脂质过氧化和NO改变有关.
-
新生大鼠心肌细胞内Ca2+的空间分布及调控的离体研究
游离钙是细胞内为关键的第二信使,参与细胞内许多重要生命过程的调节.因此胞浆和核钙稳态的精密调节,将对细胞功能的维持具有至关重要的意义.真核细胞核是细胞遗传信息和生命活动的控制中心,由于心肌细胞内的游离钙随心脏的收缩周期呈大幅度的周期性变化,细胞核上是否存在核Ca2+调节系统,从而保证在心肌胞浆Ca2+大幅度周期变化时核功能的精密调节,已成为国内外学者争论的热点.本研究在培养的新生大鼠心肌细胞上,以Fluo-4/AM荧光指示剂负载心肌细胞,应用激光共聚焦扫描显微镜,观察多种工具药对胞浆和核Ca2+的空间分布和钙信号的变化形式的影响,以初步揭示心肌细胞核上是否存在相对独立的钙调节系统.结果显示,心肌细胞核的荧光强度明显高于细胞浆,并存在小幅度的钙震荡,AngⅡ使胞浆及其核内的钙震荡幅度均增大,其作用可被NO所完全抑制.Ca2+-ATPase抑制剂thapsigargin(10-6mol/L)、钙释放通道ryanodine受体2激动剂咖啡因(5mmol/L)和大剂量L-型Ca2+通道阻滞剂verapamil(500μmol/L),不仅使心肌细胞胞浆内出现钙闪烁现象,核膜上也出现钙闪烁团.EGTA首先螯合心肌细胞胞内的游离Ca2+,继之螯合胞浆钙库Ca2+,后仅显示心肌细胞核膜腔Ca2+库影.L-型Ca2+通道阻滞剂verapamil引起心肌细胞自发的钙波传递消失,核和胞浆内荧光强度一过性升高后下降,且核钙升高的幅度明显高于胞浆.由此说明心肌细胞胞浆和核内均存在钙震荡、钙闪烁、钙波以及瞬时性钙增高等多种钙信号形式.核Ca2+与胞浆Ca2+之间存在一定的屏障,核与胞浆Ca2+变化不完全同步.心肌细胞受到外来因素刺激后,也启动核内钙调节系统形成核Ca2+震荡等钙信号.心肌细胞核也可能作为胞内钙库起作用,并具有相对独立的钙转运系统,胞浆和核Ca2+库对Ca2+的摄取和释放在细胞功能的调节中可能起重要作用.不同亚细胞定位的Ca2+信号可能通过频率和幅度的差异来编码外来信息,进而影响细胞的各种功能.
-
心肌细胞核钙信号的研究
采用激光扫描共聚焦显微镜、荧光分光光度计和荧光显微镜,观察培养的大鼠心肌细胞和离体细胞核的Ca2+信号变化.结果:培养的心肌细胞内Ca2+荧光分布不均匀,即核的荧光强度显著高于胞浆;β-受体激动剂异丙肾上腺素(10-6mol/L)使核钙浓度[(Ca2+)n]增加程度显著大于胞浆钙浓度[(Ca2+)c],β-受体阻滞剂心得安(10-3mol/L)浓度显著降低细胞核/胞浆游离钙梯度;P物质(10-6mol/L)作用下,[(Ca2+)n]增加2.17倍,而[(Ca2+)c]仅增加91.45%(P<0.05),[(Ca2+)n]/[(Ca2+)c]大幅度上升.心肌细胞经钙泵抑制剂thapsigargin和EGTA刺激后,可见核膜腔存在钙库.正常心肌细胞存在小幅度的钙震荡,分别加入去甲肾上腺素(10-5mol/L)、AngⅡ(10-6mol/L)和ATP(3×10-3mol/L),均使心肌细胞胞浆Ca2+和核Ca2+震荡幅度明显升高(P<0.01),NO-供体硝普钠(10-5mol/L)和KCI(20mmol/L)使钙的周期性震荡消失.IP3和Ryanodine分别使核Ca2+短暂升高1.68倍和1.93倍(P<0.001),而Thapsigargin预处理心肌细胞核,均能显著的阻断IP3和Ryanodine的致核Ca2+升高作用(P<0.05),荧光染色观察可见IP3受体染色主要位于核内膜,而钙泵和ryanodine受体染色主要位于核外膜.结论:心肌细胞核是细胞内的钙库之一,心肌细胞核也存在Ca2+震荡,并受多种因素影响.心肌细胞核膜上存在Ca2+-ATPase、RyR和IP3受体等核Ca2+摄取和释放系统.核Ca2+释放的前提条件是首先存在核Ca2+摄取.
-
大鼠心肌细胞核Ca2+释放受体在心肌肥厚时的变化
细胞核上存在相对独立的Ca2+摄取和释放系统,如1,4,5-三磷酸肌醇受体(inositol 1,4,5 triphosphate receptors,IP3R)是一类配基(IP3)操纵的Ca2+释放通道,存在于内质网肌浆网和细胞核膜上。IP3R数目和结构的变化可能会影响到核内Ca2+信号的幅度和频率,并精确地调控核内Ca2+变化,进而影响核的各种功能。为了研究细胞核Ca2+释放受体-IP3R在心肌肥厚时的变化,及体外蛋白磷酸化和核外Ca2+浓度对它的影响,我们在腹主动脉缩窄大鼠心肌肥厚模型上,通过差速离心提纯心肌细胞核,采用[3H]IP3的放射受体分析的方法,观察心肌细胞核膜IP3R与其配体的大结合容量(Bmax)和亲和力(Kd),从而进一步揭示心肌肥厚发生的分子机制。结果发现腹主动脉缩窄大鼠心肌肥厚组IP3与核膜结合的大容量Bmax比对照组增加54.9%[每毫克蛋白(891.0±111.0)vs(401.82±121.4)fmol,P<0.05]。
-
心肌缺血再灌注时核孔复合体通透性变化与细胞核钙含量关系探讨
目的:研究心肌缺血再灌注时心肌细胞核核孔复合体通透性的变化与核内钙含量改变的关系.方法:制作大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,蔗糖密度梯度离心法分离纯化大鼠心肌细胞核,采用原子分光光度法测定细胞核内钙含量,用荧光分光光度计测定荧光标记的钙调素跨核膜转运量以观察核孔复合体通透性改变.