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胸腔置管联合尿激酶注入治疗结核性胸膜炎的疗效
目的 观察胸腔置管联合尿激酶注入治疗结核性胸膜炎的疗效.方法 将100例大中量结核性胸腔积液患者随机分为治疗组和对照组,两组均给予胸腔置管,治疗组在此基础上予每次尿激酶10万U胸膜腔内注入,对照组予每次生理盐水40ml胸膜腔内注入.全身抗结核和糖皮质激素治疗方法相同.观察引流不畅发生率、第2个月胸膜肥厚发生率和第2个月FEV1.0%≥90%发生率.结果 治疗组引流不畅发生率(4.17%)和第2个月胸膜肥厚发生率(10.42%)均低于对照组(分别为17.39%和28.26%,均P<0.05),第2个月FEV1.0%≥90%发生率治疗组(4.17%)和对照组(6.52%)差异无统计学意义(P>0.05).结论 胸腔置管联合尿激酶注入治疗结核性胸膜炎疗效好,不良反应少.
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恶性肿瘤患者血浆tPA、uPA检测的临床意义
组织型纤溶酶原激活物(tPA)与尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)都能使纤溶酶原转变成纤溶酶,是机体纤溶系统中的重要激活剂.近年来发现二者可作为促进肿瘤转移的辅助酶,与肿瘤的类型、恶性程度及转移存在一定关系.本文通过分析恶性肿瘤患者血浆中tPA、uPA浓度,来探讨二者浓度与肿瘤之间的内在关系.
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去纤酶和tPA对血管平滑肌细胞迁移和增生的影响
血管平滑肌细胞(SMC)的迁移和增殖是引起经皮冠脉腔内成形术(PTCA)后再狭窄的关键因素之一.组织型纤溶酶原激活物(tPA)是纤溶系统的主要成份之一,用于冠心病等的溶栓治疗,效果较好,但其对动脉SMC迁移和增殖的作用及机制和临床意义研究尚少.tPA在正常和罹病血管的分布仍大部分未被揭示,血管损伤后tPA的改变和局部SMC增殖和激活状态间的关系仍未被详细揭示,研究结果也不一致.
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HDL-C、PAI-1与多支血管病变的急性心肌梗死患者近期预后的关系
目的 研究高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、组织纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)与多支血管病变的急性心肌梗死患者近期预后的关系并探讨其机制.方法 选择2005-2007年因患急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)在我院心内科住院的129例患者.人选患者急诊冠脉造影证实合并2支或2支以上冠状动脉主支血管病变并接受直接PCI(pPCI)治疗.根据PCI术后30 d的随访结果分成2组,发生主要心血管事件(MACE)组与无主要心血管事件组.入选患者均于入院后立即抽取静脉血测定PAI-1水平,入院次日清晨空腹抽取静脉血测定HDL-C水平,并分析HDL-C、PAI-1与STEMI患者近期预后关系及两者的相关性.结果 发生心血管事件组HDL-C水平明显低于无心血管事件发生组[(0.87±0.15)mmol/L比(1.14±0.24)mmol/L,P<0.01],而PAI-1水平显著高于无心血管事件组[(62.84±20.65)U/ml比(43.67±19.15)U/ml,P<0.01].多因素Logistic回归分析显示,血浆HDL-C水平(P<0.01)和PAI-1水平(P=0.013)与多支血管病变的STEMI患者直接PCI后30 d内MACE的发生独立相关.Pearson相关分析显示,发生MACE患者血浆HDL-C水平与PAI-1水平存在负相关(相关系数r=-0.344,P<0.05).结论 血浆HDL-C、PAI-1水平的高低影响多支血管病变的STEMI患者直接PCI后的近期预后,HDL-C的促纤溶作用可能是影响预后的机制之一.
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非瓣膜性心房颤动高凝状态指标及抗栓治疗监测
目的:研究非瓣膜性心房颤动(AF)患者高凝状态指标的检测及抗栓治疗后的变化情况.方法:取临床基本情况匹配的窦性心律患者35例为对照组,非瓣膜性AF患者(慢性AF)45例,随机分入华法林组(26例)和阿司匹林组(19例).分别测定PT/INR/FIB/APTT,vWF,D-Dimer,t-PA:Ag,PAI-1:Ag等项目.结果:PT/INR/APIT/FIB等常规血凝学指标在AF组和对照组差异无显著性(P>0.05).AF组D-Dimer显著高于对照组(P=0.042),且有栓塞事件者高于无栓塞事件者(P=0.010).AF组t-PA:Ag,PAI-1:Ag明显高于对照组(P<0.001),但与栓塞事件无明显相关.华法林抗凝治疗后D-Dimer,显著下降(P=0.004).阿司匹林组服药后指标改变不显著.结论:常规血凝学项目PT/INR/APTT/FIB不能作为评价AF高凝状态的指标.建议D-Dimer,t-PA:Ag,PAI-1:Ag作为AF高凝状态的指标,且D-Dimer与预后相关;D-Dimer也是抗凝治疗效果监测的良好指标.阿司匹林不能改善血凝指标.
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慢性间歇低氧对大鼠纤溶功能的影响
目的:建立大鼠慢性间歇低氧模裂并观察对大鼠纤溶功能的影响.方法:将雄性wistar大鼠72只随机分为间歇低氧组(IH)、实验对照组(SC)和空白对照组(UC),每组24只:IH组循环交替给予氮气和压缩空气; SC组循环给予压缩空气;UC组不予任何处理.分别于实验后第7、21、42天测定:(1)血浆t-PA和PAI-1水平;(2)组织t-PA和PAI-1mRNA表达水平.结果:(1)IH组血浆t-PA活性随间歇低氧时间的延长呈逐渐下降趋势,但与UC和SC组相比均无统计学差异;IH组血浆PAI-1活性第7、21和42天与两对照组比较差异均无显著性.(2)IH组组织t-PA mRNA表达以及肾脏和主动脉组织PAI-1 mRNA表达与两对照组比较差异均无显著性;IH大鼠心肌组织、肝脏组织PAI-1 mRNA表达随间歇低氧时间的延长呈逐渐增高趋势,与两对照组比较也无统计学差异(P均>0.05).结论:在本实验慢性间歇低氧条件下,对大鼠血浆t-PA和PAI-1水平、组织t-PA和PAI-1mRNA表达无影响.
关键词: 睡眠呼吸暂停 间歇低氧 冠心病 纤溶酶原激活物 纤溶酶原激活物抑制剂-1 -
三七皂苷组方对家兔血浆t-PA、PAI-1活性的影响
目的 探讨三七皂苷组方对家兔血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)活性的影响,筛选出对家兔血浆有显著作用的药方.方法 运用发色底物法测定不同三七皂苷组分在体外对家兔血浆释放纤溶酶原激活物(t-PA和纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)水平的影响.结果 新配方和三七总皂苷相比,有一个三七皂苷配方能提高血浆t-PA活性水平,另一个三七皂苷配方抑制血浆PAI-1活性.结论 改变三七总皂苷中三七皂苷单体的含量,所得配方在功效上有很大的改变.
关键词: 三七皂苷 纤溶酶原激活物 纤溶酶原激活物抑制物 -
经皮股动脉穿刺导管介入冠状动脉根部注射小剂量组织型纤溶酶原激活物治疗急性心肌梗死20例
1990年2月~2000年5月,采用经皮股动脉穿刺导管介入冠状动脉(冠脉)根部注射小剂量药物治疗急性心肌梗死(AMI),并与大剂量药物外周静脉给药进行溶栓对比研究,报告如下.
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rt-PA静脉溶栓抢救急性肺动脉栓塞心跳呼吸骤停1例
人类重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)被认为是目前溶栓有效、快速的药物之一[1].我们应用rt-PA静脉溶栓成功抢救1例急性肺动脉栓塞致心跳、呼吸骤停的患者,报告如下.
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《国际心肺复苏和心血管急救指南2000》系列讲座(8)--急性冠状动脉综合征(3)
8 ACS的辅助治疗8.1 肝素:对接受溶栓治疗的急性心肌梗死(AMI)患者应用肝素还有争议,且有些问题还未得到解决.再灌注时代之前,已完成的随机试验显示,肝素能降低17%的病死率和22%的再梗死的危险率.近一项分析表明,对可疑心肌梗死(心梗)患者在应用阿斯匹林的情况下,应用肝素仅能减少6%的病死率,极少有数据证明在应用阿斯匹林、β受体阻滞剂、硝酸酯类和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)的情况下应用肝素有额外的益处.非选择性溶栓药物治疗合用肝素效果也是模棱两可,且皮下和静脉应用肝素疗效相似.血管造影试验显示,使用组织型纤溶酶原激活物(tPA)时肝素能增加梗塞血管的再通.但从总的临床结果来看,目前肝素只推荐用于接受选择性溶栓药物(如tPA)的患者.
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第34例——急性脑卒中溶栓治疗和脑保护(Internet网上专题讨论)
冯丽洁医生:急救快车网站编辑,主治医生(jief911@163.com)急性脑卒中治疗的时间窗和脑保护是近年来临床研究的热点和焦点,也是争议多的问题.美国神经病学学会、国家卒中协会和美国心脏协会联合颁布的急性卒中指南规定,溶栓对象为发病3小时以内的病例.陈清棠教授(主持国家“九*五”攻关课题“急性缺血性卒中静脉溶栓治疗”)报告,急性缺血性卒中尿激酶静脉溶栓治疗,给药时间越早越好,发病3小时内接受溶栓者,欧洲脑卒中评分(ESS)增加幅度明显好于3~6小时内溶栓者.郭玉璞教授报告:通过对大鼠局灶脑缺血再灌注模型从不同时间缺血半暗带和中心坏死区的病理形态、图像分析,认为时间窗为2.5~3.0小时佳.美国国家卫生研究院(NIH)的研究表明,急性卒中发病后3小时内给予重组组织型纤溶酶原激活物(rtPA)会安全有效,发病6小时内仍可进行溶栓治疗,发病6小时后溶栓的病例,其出血的危险性明显增加.英国Ipswich医院Pereira医生近提出,按照严格标准选择患者,急性缺血性卒中发病6小时内应用rtPA溶栓是安全的,但是目前所得到的资料仅能证明是3小时内溶栓有肯定的疗效.
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慢性肾小球肾炎患者血浆纤溶酶原激活及抑制系统的变化与干预研究
目的探讨慢性肾小球肾炎患者血浆纤溶酶原激活物及其抑制物系统的变化和血管紧张素转换酶抑制剂的干预影响.方法测定患者血浆组织型和尿激酶型纤溶酶原激活物、尿激酶型纤溶酶原激活物受体、纤溶酶原激活物抑制物-1、转化生长因子-β水平并进行血管紧张素转换酶抑制剂治疗动态观察.结果治疗前血浆组织型纤溶酶原激活物水平降低而尿激酶型纤溶酶原激活物受体、纤溶酶原激活物抑制物-1、转化生长因子-β明显高于对照组,治疗后血管紧张素转换酶抑制剂组纤溶酶原激活物抑制物-1、转化生长因子-β水平降低,而血浆组织型纤溶酶原激活物与其抑制物比值升高,常规组上述指标无改变.结论肾炎患者存在血浆纤溶酶原激活物及其抑制物系统失衡,血管紧张素转换酶抑制剂治疗在纠正凝血纤溶系统平衡和调节细胞外基质降解上有一定价值.
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僵蚕注射液对凝血酶诱导血管内皮细胞纤溶平衡的影响
目的:观察不同浓度僵蚕注射液对凝血酶诱导血管内皮细胞释放组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)活性的影响.方法:培养新生儿脐带静脉,选取生长良好的第2~5代脐静脉内皮细胞用于实验.将大、中、小剂量僵蚕注射液(浓度分别为600、300和150 mg/L)加入5 kU/L凝血酶诱导的内皮细胞中,培养12 h后收集细胞液,用酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测细胞培养液中PAI-1和t-PA的活性.结果:单用5 kU/L的凝血酶组具有诱导内皮细胞分泌PAI-1增加、抑制t-PA释放作用,与无凝血酶和僵蚕的空白对照组比较差异均有显著性(P均<0.01).与凝血酶组比较,僵蚕大、中、小剂量组均能明显增加t-PA活性、降低PAI-1活性,差异均有显著性(P均<0.01);僵蚕大、中、小剂量组对凝血酶诱导内皮细胞释放t-PA的影响率分别为96.8%、95.6%和55.1%,对PAI-1的影响率分别为92.5%、85.4%和29.3%.结论:大剂量僵蚕注射液可明显抑制凝血酶诱导的内皮细胞释放作用,并能抗血栓形成.
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扶正法治疗缺血性脑卒中的理论支持
1992年在荷兰召开了“脑的十年”国际会议,会议强调了神经科学和分子生物学的交叉,使全世界对脑的研究进入新的高潮。随着人口老龄化,脑病尤其是脑血管疾病已经逐渐成为我国第一位死亡原因。它具有高发病率、高病死率、高致残率、高复发率的特点,且具有一定的季节性。毕淑珍等[1]对某一地区脑卒中发病与气温关系的研究发现,气温降低缺血性脑卒中的发病率会升高,这与我们临床观察到的脑卒中集中在秋冬季节的现象相吻合。目前对于急性缺血性卒中的治疗新进展有组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、乙酰水杨酸、神经保护药等,中医药在脑血管病的诊治上取得了一定的成效,并提出了相关的理论[2]。本研究就“扶正护脑法”之“扶正药”干预缺血性卒中(中风)进行如下阐述。
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血浆纤溶与胰岛素抵抗综合征
血浆纤溶受损在动脉粥样硬化及心血管病的进展中发挥了重要作用,而胰岛素抵抗(IR)是心血管病的重要危险因素,近年研究显示,肥胖、高血压、高胰岛素血症等胰岛素抵抗综合征(IRS)与血浆纤溶酶原激活物抑制物 1(PAI-1)活性的增高密切相关,细胞因子失调可能是其联系所在.
关键词: 纤溶酶原激活物 纤溶酶原激活物抑制剂-1 胰岛素抵抗 -
脾内免疫法制备抗蛋白C单克隆抗体
血浆蛋白C(protein C,PC)是一种由肝脏合成的依赖维生素K的抗凝血蛋白质,相对分子质量为62*!000.PC是机体一种重要的抗凝因子[1],约占全血抗凝活力的20%~30%.在体内经凝血酶-凝血酶调节蛋白(TM)复合物激活后,形成活化的蛋白C (APC),可灭活因子Ⅴa和Ⅷa,并促使血管内皮释放纤溶酶原激活物,发挥抗凝血和促纤溶作用[2,3].蛋白C缺陷症易发生静脉血栓,如深部静脉血栓形成、肺栓塞、浅表静脉血栓性静脉炎等,约20%的患者可发生动脉血栓或心肌梗死.制备抗蛋白C单克隆抗体(单抗)将为监测血栓性疾病提供有价值的手段.
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卒中治疗的抗氧化策略
1 引言在大多数工业化国家,卒中是继心血管病和癌症之后的第三大常见死亡原因,预计其发病率会随着老年人口数量的增多而增高.尽管以减少其危险因素,如高血压、高胆固醇血症和糖尿病为目标的预防性治疗的益处已得到证实,但迄今为止,除在出现神经系统症状3 h内给予溶栓药重组组织型纤溶酶原激活物(recombinant tissue plasminogen activator,rtPA)被证实有效外,尚无有效的治疗方法.
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氯沙坦和依那普利对原发性高血压患者血管紧张素Ⅱ及纤溶活性的影响
通过测定原发性高血压(EH)患者氯沙坦及依那普利治疗前后组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI-1)活性及血浆血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)和醛固酮(ALD)水平,并与对照组比较.探讨上述二种药物对EH患者纤溶活性、ATⅡ与纤溶系统间关系的影响.
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降脂宁血煎对高脂血症患者血液流变学及血浆纤溶酶原激活物、抑制物的影响
目的观察降脂宁血煎对高脂血症患者血液流变学和血浆纤溶酶原激活物、抑制物的影响.方法高脂血症患者100例,随机分成治疗组70例,对照组30例,分别用降脂宁血煎和非诺贝特治疗8周,检测治疗前后2组血液流变学和血浆纤溶酶原激活物、抑制物变化情况.结果 2组治疗后全血黏度(高切和低切)、血浆黏度、血浆纤溶酶原抑制物均显著下降(P<0.01),血浆纤溶酶原激活物显著升高,其中治疗组全血黏度低切、血浆纤溶酶原抑制物的改善情况显著优于对照组(P<0.05).结论降脂宁血煎治疗高脂血症疗效确切,并可有效地降低血黏度和改善机体纤溶功能,有益于动脉粥样硬化的防治.
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重组组织型纤溶酶原激活物对急性轻型脑梗死的治疗效果及安全性的Meta分析
目的 系统评价重组组织型纤溶酶原激活物(recombinant tissue plasminogen activator,rt-PA)对急性轻型缺血性脑梗死进行溶栓治疗的有效性及安全性.方法 电子检索Pubmed,Cochrane Central,Embase,中国生物医学文献数据库(Sinomed),万方,维普、知网(CNKI)数据库,按Cochrane系统评价方法对纳入的文献进行质量评价和资料提取.统计学分析采用RevMan5.3软件.结果 共纳入5个随机对照研究(RCT),4401例急性轻型缺血性脑梗死患者,rt-PA组在4.5小时内行rt-PA溶栓治疗,no rt-PA组为对照组,采用常规抗血小板治疗或不进行溶栓治疗.Meta分析主要结局指标结果显示,rt-PA组与no rt-PA组相比,90天改良Rankin(modified Rankin scale,mRS)为0~1的总体效应(OR=0.80,95%CI=0.61~1.06,P>0.05).对次要结局指标进行meta分析显示,rt-PA组的出血转归(hemorrhagic transformation,HT)发生率是对照组的14.09倍(OR=14.09,95%CI=5.32~37.31,P<0.01);比较rt-PA组与no rt-PA组的死亡率(OR=0.66,95%CI=0.27~1.64,P>0.05),提示rt-PA组的死亡率与对照组的死亡率差异无统计学意义.主要和次要结局指标均不存在明显异质性.结论 美国国立卫生院卒中量表评分(NIHSS)≤5分的急性轻型脑梗死患者在4.5小时内使用rt-PA进行溶栓治疗与对照组治疗效果相似;rt-PA组与no rt-PA组的死亡率差异无统计学意义,但rt-PA可能使HT发生率升高.