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瘢痕疙瘩人亚甲基四氢叶酸还原酶基因677及1298位点的突变
目的 探讨瘢痕疙瘩人亚甲基四氢叶酸还原酶(methylenetetrahydrofolate reductase, MTHFR)基因677及1298位点的突变,以及对瘢痕疙瘩形成的作用.方法 收集瘢痕疙瘩标本20例,设患者自身静脉血标本为正常对照,提取基因组DNA,PCR扩增MTHFR基因677及1298位点片段,DNA测序,将测序结果与人类基因库(GenBank)比较.结果 20例瘢痕疙瘩标本中有17例被检测出677位点基因突变,突变率为85.0 % ( 17 /20),有13例被检测出1298位点基因突变,突变率为65.0 % ( 13/20 ).突变类型主要为点突变、插入、缺失,为多位点、多类型,呈多态性.正常对照静脉血标本中均未检出突变.结论 MTHFR基因677及1298位点突变与瘢痕疙瘩的发生有关.
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CO2激光联合磷[32p]酸钠盐敷贴治疗瘢痕疙瘩的疗效观察
目的 探讨CO:激光联合磷[32P]酸钠盐敷贴治疗顽固性瘢痕疙瘩的效果.方法 2001至2006年,对122例151个经过2种或2种以上方法治疗后复发的顽固性瘢痕疙瘩,采用下述方法:①连续波CO2激光去除增生性瘢痕组织,超脉冲CO2激光治疗新鲜肉芽组织;②磷[32P]酸钠盐敷贴:创面愈合后,依据患者年龄、个体差异、身体状况,以及瘢痕厚度、大小和不同部位,给予磷[32P]酸钠盐敷贴0.5~1 MBQ/cm2,时间为72~96 h,每1~2个月1次,连续用2~3次.结果 122例151个顽同性瘢痕疙瘩,显效为111个,有效为40个.不良反应包括色素沉着21处、色素脱失32处.经随访2~6年,无一例复发.结论 CO2激光联合磷[32P]酸钠盐敷贴治疗顽固性瘢痕疙瘩是一种较安全有效的方法.
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扇形瘢痕组织瓣修复耳廓瘢痕疙瘩去核后创面
目的 探讨扇形瘢痕组织瓣在耳廓瘢痕疙瘩去核后创面修复中的应用.方法 将瘢痕疙瘩去核后表面瘢痕瓣由曲面修剪为平面扇形瘢痕瓣,修复耳廓创面,并联合应用得保松瘢痕内注射;采用温哥华瘢痕量表修订版对治疗前后瘢痕的严重程度进行评分.结果 2011年3月至2014年3月采用本法共治疗耳部瘢痕疙瘩177例193只耳,皮瓣全部成活,耳廓外观满意,有效率96.4%(186/193),复发率3.6% (7/193).结论 扇形瘢痕组织瓣修复耳廓瘢痕疙瘩去核后创面,术后效果好,患者满意度高.
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一例汉族瘢痕疙瘩家系全基因组重测序结果及初步分析
目的 通过对瘢痕疙瘩家系进行全基因组重测序筛选与疾病相关的单核苷酸多态性信息.方法 收集瘢痕疙瘩家系资料,绘制家系图谱;选取家系特定成员外周血样,提取DNA进行全基因组重测序并设计软件分析比对,筛选相关突变位点及致病基因.结果 本例瘢痕疙瘩家系遗传稳定,筛选出疾病相关的单核苷酸多态性27个,筛选出8个基因与瘢痕疙瘩发病机制密切相关.结论 全基因组重测序技术可以筛选出新的与瘢痕疙瘩相关的基因突变信息,为瘢痕疙瘩的病因研究提供一种新的途径和方法.
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手术联合复方倍他米松注射治疗耳廓瘢痕疙瘩
目的 探讨手术去核处理联合定期注射复方倍他米松(得宝松)治疗耳廓瘢痕疙瘩的临床效果.方法 2008年1月至2012年1月,治疗186例耳廓瘢痕疙瘩患者,前期根据瘢痕疙瘩大小及患者意愿进行单纯手术(22例)或者单纯注射得宝松(34例)治疗,后期开始进行手术去核处理后定期注射得宝松治疗(130例),所有疗程结束后回访1年,观察并评价3种治疗方法的疗效,将各组数据使用SPSS 16.0软件作统计学处理和分析,并使用GraphPad检验方法进行检验.结果 单纯手术治疗患者术后有效率仅为54.55% (12/22);单纯得宝松注射组患者瘢痕疙瘩在治疗范围期间皆有所减小,各项临床症状都有所减轻,但停药后,逆转现象明显,有效率为55.88% (19/34);手术去核处理后定期注射得宝松组患者治愈率高,复发病例仅为4例,有效率可高达96.92%(126/130),效果明显优于单纯手术或单纯得宝松注射(P<0.01).结论 手术去核处理联合得宝松注射可以较好地治疗耳廓瘢痕疙瘩.
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53例瘢痕疙瘩患者手术后电子线照射治疗远期随访观察
目的 分析瘢痕疙瘩切除术后采用电子线照射的疗效.方法 2006年9月至2009年5月,对53例瘢痕疙瘩患者于手术切除后24 h内开始行放射治疗,根据不同部位手术切口深度不同,采用直线加速器6 ~ 12 Mev电子线行伤口局部垂直照射,照射野大小为手术切口长径双侧各外放0.5 ~2.0 cm,中位值1.0 cm,短径各外放0.75 ~2.50 cm,中位值1.25 cm.每天1次,每次3.5 Gy,照射3~10次,中位值4次,照射疗程3~21 d,中位值4d,放疗总剂量为8~20 Gy,中位值14 Gy.用SPSS 21.0统计软件对实验数据进行分析.结果 术后切口均为一期愈合,随访18 ~63个月,中位值34个月,总体局部控制有效率79.7%.总剂量大于14 Gy和小于14 Gy的病例,3年局部控制有效率分别为81.6%和75.2%,差异无统计学意义(P>0.05).男性与女性患者3年局部复发率分别是45.3%、9.9%(P =0.008),多因素分析也显示性别是影响局部复发的独立预后因素(P =0.036).结论 手术与电子线照射结合是治疗瘢痕疙瘩的有效方法,总剂量高于14 Gy时,有更高的局部控制率趋势.性别是影响局部复发的独立性预后因素.
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波长1540 nm点阵激光治疗萎缩性痤疮瘢痕
2007年11月至2008年12月,我们采用波长1 540 nm点阵激光治疗31例萎缩性痤疮瘢痕患者,效果良好.1临床资料本组共31例,男23例,女8例,年龄18-26岁.皮肤类型Ⅲ至Ⅴ[1].31例中轻度2例,中度12例,重度17例.病史2-9年.排除增生性瘢痕和瘢痕疙瘩,排除半年内用其他方法治疗者.
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局部双易位皮瓣修复高位穿耳洞所致耳轮部瘢痕疙瘩
随着高位穿耳洞需求的增多,由此所致的并发症也越来越多,治疗上也较为棘手,因为通常合并有软骨炎的存在[1-2],故形成的瘢痕疙瘩往往较大,增生更加明显,且累及耳廓的前、后两面,形成独特的"哑铃型"外观,给治疗带来很大困难.
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介绍一种小面积增生性瘢痕体积测量方法
目前临床上评价增生性瘢痕及瘢痕疙瘩治疗效果常用的指标多为瘢痕是否缩小,局部瘙痒症状是否改善,瘢痕硬度及颜色变化等.但这些指标均为观察者的主观判断,缺乏说服力.我们在临床实践中,总结出一种简单而实用的小面积增生性瘢痕体积的测量方法,可以将小面积增生性瘢痕治疗后体积缩小的速度及程度量化,从而对各种治疗方法进行有效评价和比较.
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瘢痕瓣治疗耳轮病理性瘢痕
耳轮烧伤后易出现瘢痕增生,甚至形成瘢痕疙瘩,质地坚硬,外形丑陋,奇痒无比,给患者造成严重的心理障碍.既往多采用局部瘢痕切除,中厚皮片移植或非手术方法治疗,但极易复发[1-7].我们自1995年应用耳轮局部瘢痕组织瓣(下简称瘢痕瓣)治疗外耳轮瘢痕疙瘩,取得良好效果,随访5年未见复发.
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乳头、乳晕瘢痕疙瘩伴蹼颈一例
1 病例介绍女,24岁,未婚.1997年以身体多发性瘢痕10余年就诊,出生后发现颈部扁短,蹼状畸形,智力发育正常.10余年前,无明显诱因右乳房下皱襞处开始瘢痕增生,形成瘢痕疙瘩,其后左侧乳头、乳晕、左乳房下皱襞、左上臂外侧三角肌部位相继发生瘢痕疙瘩,范围逐渐扩大,伴有痒、痛.月经周期不规则,26~90d不等.家族中无类似病史,血压正常,无衰老面容,毛发正常,皮肤弹性质地良好,油脂分泌旺盛.乳房发育良好,阴毛分布正常.左侧乳头、乳晕、左侧肋弓部、右侧乳房下皱襞、左上肢三角肌外侧瘢痕疙瘩,充血发红,质硬,周围有细小血管扩张,中间部萎缩不明显,左侧乳头乳晕瘢痕化形态消失.两侧耳后到颈部对称性蹼颈,表面有毛发生长(图1~3).实验室检查:血、尿常规,肝、肾功能及血糖正常,血清免疫球蛋白IgC、IgA、IgM水平正常,抗溶血性链球菌素O<500U.雌、孕激素水平正常,未进行染色体核型检查.临床诊断:①多发性瘢痕疙瘩;②蹼颈.
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TGF-βRⅠ、Smad2、Smad 3及Smad7在瘢痕疙瘩中的表达
目的 观察比较瘢痕疙瘩、正常瘢痕及正常皮肤中转化生长因子β1型受体(TGF-βRⅠ)、Smad 2、3、7的表达情况,探讨以上信号传导分子在瘢痕疙瘩形成过程中的作用.方法 运用免疫组化技术检测上述4种蛋白在3种不同组织44例标本中的表达,寻找其规律.结果 与正常瘢痕及正常皮肤相比,瘢痕疙瘩中TGF-βRⅠ表达增强,Smad7表达减弱(P<0.05),Smad2及Smad3表达增强不显著,但在核内积聚较为明显.结论 瘢痕疙瘩中TGF-βRⅠ表达增强,Smad2、3核内持久积聚及抑制性因子Smad7表达减少,可能是瘢痕疙瘩形成的重要原因.
关键词: 瘢痕疙瘩 转化生长因子BI型受体 Smad -
CTGF反义寡核苷酸对人瘢痕疙瘩成纤维细胞的作用
目的探讨结缔组织生长因子在人瘢痕疙瘩发病机制中的作用.方法在脂质体介导下,将异硫氰酸荧光素标记的结缔组织生长因子反义寡核苷酸转染至体外培养的人瘢痕疙瘩成纤维细胞中,通过MTT比色实验检测细胞增殖活力,通过流式细胞仪检测细胞凋亡,通过H3-脯氨酸掺入法检测细胞胶原合成.结果转染后和对照组相比,反义寡核苷酸能够抑制细胞增殖及胶原合成,并促进细胞凋亡(P<0.01).结论在体外,结缔组织生长因子反义寡核苷酸具有抗人瘢痕疙瘩纤维化的作用;结缔组织生长因子在人瘢痕疙瘩纤维化进程中具有促进作用.
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增生性瘢痕和瘢痕疙瘩动物模型的研究现状
增生性瘢痕(hypeptrophic scar,HS)和瘢痕疙瘩(keloid,K)一直是困扰整形外科的难题,但由于缺乏理想的动物模型,这方面的临床和实验室研究一直受到很大限制.自50年代起,国内外学者开始尝试建立不同类型的动物模型,并利用这些模型对HS和K的发病机理和防治等进行了一系列的研究.
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TGF-β与病理性瘢痕
病理性瘢痕包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩,主要表现为明显的瘤样增生和功能障碍。其组织学特点表现为细胞外基质成分过量沉积,胶原排列紊乱[1]。近年来,随着细胞生物学和分子生物学在瘢痕形成机理方面研究的深入,人们逐渐发现细胞因子在病理性瘢痕的形成中起重要作用,其中,转化生长因子β(transforming growth factor β,TGF-β)的作用较为肯定。我们就TGF-β与病理性瘢痕的关系介绍如下。
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低氧对瘢痕形成的影响
瘢痕是创伤后组织修复的产物.在组织修复过程中,由于全身或局部各种因素的影响,常导致瘢痕组织的过度增生而形成增生性瘢痕或瘢痕疙瘩.
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病理性瘢痕研究的进展
增生性瘢痕(hypertrophic scar,HS)和瘢痕疙瘩是特发于人类的病理性瘢痕,是整形外科的常见疾病,也是长期以来国内外学者研究的难点和重点,研究及文献报道每年以50%的速度增长[1,2].
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病理性瘢痕血管生成的研究进展
近年来,在肿瘤相关的研究中,抑制血管生成治疗肿瘤取得了良好的效果[1].临床上病理性瘢痕的发生具有类似肿瘤的增殖方式,尤其是瘢痕疙瘩.借鉴肿瘤发病机制及防治研究中血管生成的有关理论,国内外学者们开始关注瘢痕形成中的血管因素.瘢痕组织内血管生成过多、血供丰富支撑了瘢痕的过度增生,还是瘢痕组织中供血不足、组织缺氧诱发了病理性瘢痕的发展,这两种观点对立存在.
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病理性瘢痕成纤维细胞的表型异常和发病机制
皮肤受损后组织异常修复常导致病理性愈合即瘢痕疙瘩和增生性瘢痕(hypertrophic scar,HTs)的发生.成纤维细胞(fibroblasts,Fb)作为一种重要的修复细胞,其生物学行为很大程度上决定了修复结局,若FB过量增殖,细胞外基质合成增加或分解不足即可导致病理性瘢痕发生.因此推断病理性瘢痕中存在异常表型的Fb,其增殖、合成、收缩等特性有异于正常修复过程中的Fb,此为病理性瘢痕发生的细胞学基础.
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甲基化酶抑制剂5-氮杂-2-脱氧胞苷对瘢痕疙瘩成纤维细胞TGF-β/smad信号通路的影响
目的 探讨甲基化酶抑制剂5-氮杂-2-脱氧胞苷对瘢痕疙瘩成纤维细胞TGF-β/smad信号通路的影响.方法 收集瘢痕疙瘩及正常皮肤组织各15例,免疫组化检测磷酸化smad2(p-smad2)和磷酸化smad3(p-smad3)在瘢痕疙瘩和正常皮肤中的阳性表达率;将瘢痕疙瘩分为实验组和对照组,实验组以5-氮杂-2-脱氧胞苷(5×10-5mmol/L)干预,对照组用等量的DMEM培养液,采用组织块法培养人瘢痕疙瘩成纤维细胞,流式细胞仪分析5-氮杂-2-脱氧胞苷(5×10-5mol/L)对瘢痕疙瘩成纤维细胞周期及凋亡的影响;Western blot检测各组p-smad2、p-smad3、TGF-β1和smad7的表达变化;细胞免疫荧光染色法观察各组瘢痕疙瘩成纤维细胞内p-smad2和p-smad3蛋白的影响.结果 瘢痕疙瘩组织中p-smad2和p-smad3阳性表达率明显高于正常皮肤组织中p-smad2和p-smad3阳性表达.流式细胞仪显示5-氮杂-2-脱氧胞苷干预瘢痕疙瘩成纤维细胞后,细胞停滞于G0/G1期比例增加并且细胞凋亡率增加,瘢痕疙瘩成纤维细胞中p-smad2和p-smad3蛋白的表达减少,同时,TGF-β1蛋白表达减少,smad7蛋白表达回升.此外,5-氮杂-2-脱氧胞苷抑制smad2和smad3磷酸化及核转移.结论 甲基化酶抑制剂5-氮杂-2-脱氧胞苷可抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞的增殖及促进其凋亡,其作用机制可能与抑制TGF-β/smad信号通路有关.
关键词: 瘢痕疙瘩 成纤维细胞 5-氮杂-2-脱氧胞苷 TGF-β/Smad通路