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北京高校汉族新生中瘢痕发生情况调查
异常瘢痕增生一直是整形外科的重要研究领域之一,为了解瘢痕疙瘩和增生性瘢痕在人群中的发生情况,2002年9月,我们对高校新生进行瘢痕发生情况调查,现报告如下.
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病理性瘢痕成纤维细胞的表型异常和发病机制
皮肤受损后组织异常修复常导致病理性愈合即瘢痕疙瘩和增生性瘢痕(hypertrophic scar,HTs)的发生.成纤维细胞(fibroblasts,Fb)作为一种重要的修复细胞,其生物学行为很大程度上决定了修复结局,若FB过量增殖,细胞外基质合成增加或分解不足即可导致病理性瘢痕发生.因此推断病理性瘢痕中存在异常表型的Fb,其增殖、合成、收缩等特性有异于正常修复过程中的Fb,此为病理性瘢痕发生的细胞学基础.
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过度增生性瘢痕相关基因的研究策略
瘢痕过度增生的机制并未完全阐明.回顾瘢痕疙瘩和增生性瘢痕的临床表现、生物学特征及其他研究资料,人们不由地会想到,为什么有色人种瘢痕过度增生的发生率高于白色人种?为什么对于一般人不引起过度增生反应的微小损伤却能导致某些人产生瘢痕疙瘩?这些人是否存在有利于瘢痕发生的特殊基因条件?这些问题自然使人们关注到基因.
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健康教育在颜面部瘢痕整形术中的实施体会
临床工作中,各种外伤、烧伤、手术、感染、注射等均有可能引起瘢痕发生[1].发生在颜面部的瘢痕直接影响美观,给病人造成心理负担,影响其心理健康[2].2008年3月~2011年3月,我科共收治颜面部瘢痕病人503例,根据病人具体情况采用相应治疗护理,使病人颜面部瘢痕得到了良好的改善.我们体会到,做好病人的健康教育对治疗的成功至关重要.现总结报道如下.
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九瓣法整复蹼状瘢痕畸形46例
自1996年以来,笔者利用九瓣法对46例烧伤后蹼状瘢痕患者施行了整复手术.其中蹼状瘢痕发生在腋窝16例,腘窝9例,颈前6例,踝关节4例,肘关节5例,腕关节2例,虎口4例.全部病例的蹼状瘢痕畸形都得到了大限度的整复,关节功能恢复正常.其中45例单纯使用九瓣法就达到了良好的整复效果,1例在使用九瓣法同时辅以植皮修复也达到了治疗目的.所有患者对整复效果都很满意.
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瘢痕组织的治疗药物
瘢痕包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩.现代细胞生物学和分子生物学的研究认为,成纤维细胞的大量增殖与凋亡抑制、细胞外基质中胶原合成与降解失衡,部分细胞因子的大量产生构成了病理性瘢痕的生物学基础.因此理想的治疗药物应在创面愈合过程中适当减少成纤维细胞的分化,转归.从而减少瘢痕形成,阻断瘢痕发生的生物学基础.本文就治疗瘢痕的中西药物综述如下.
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端粒、端粒酶与病理性瘢痕
皮肤创伤后病理性瘢痕的形成是美容、整形外科棘手的题之一,病理性瘢痕主要包括增生性瘢痕(hypertrophic scar)和瘢痕疙瘩(keloid).在组织学上,两者十分相似,胶原结节HS中较K中少,但细胞的形态相似;实验室的多种检查观察结果两者虽有一定的差别,但没有一个绝对的指标;临床检查多见增生性瘢痕不超过原损伤范围,而瘢痕疙瘩超出原损伤范围,边缘向正常皮肤侵袭,持续很久且不断扩大,损伤中心常可见到变平、色浅的退化现象[1].病理性瘢痕形成的机制尚未弄清,因此临床疗效不如人意.近年来随着细胞生物学及分子生物学的研究进展,病理性瘢痕的形成与细胞凋亡不足或延迟有着密切的关系.而近年研究发现端粒、端粒酶在细胞凋亡的调控中起着关键作用,因此端粒、端粒酶在病理性瘢痕发生、发展的过程中的作用值得进行探讨和研究,也许随着端粒、端粒酶与病理性瘢痕的关系的研究,有望在病理性瘢痕形成机制的认识上有一个较大的飞跃.
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增生性瘢痕形成和成熟过程中细胞外信号调节激酶基因表达的变化
细胞外信号调节蛋白激酶(ERKs)是一类分布于细胞质内且具有丝氨酸和苏氨酸双重磷酸化能力的蛋白激酶,主要包含两种亚型:ERK1和ERK2,它们介导的信号通路在细胞生长因子影响细胞分裂、增殖和分化的过程中起重要的作用[1].因此,笔者拟通过检测不同形成时期的增生性瘢痕中ERKs信号通路中部分信使分子的基因表达变化,初步探讨该信号通路在增生性瘢痕发生和成熟过程中的作用.
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增生性瘢痕退行性变过程中的细胞凋亡和相关基因表达
增生性瘢痕发生的重要机制之一是成纤维细胞不能进入正常的程序性死亡,导致其异常增殖使细胞外基质过度沉积.半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspases)的活化形式过度表达可诱导细胞凋亡[1].