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原发性视网膜色素变性患者脉络膜和视网膜血流的异常变化
目的 探讨眼动脉、视网膜中央动脉和睫状动脉血流参数变化与原发性视网膜色素变性(RP)的相关性.方法 回顾性系列病例研究.应用彩色多普勒血管显像检测184例(92只左眼,92只右眼)临床诊断为RP的患者.测定眼动脉、视网膜中央动脉及睫状动脉的收缩期峰速(PSV),舒张末期流速(EDV),时间平均大流速(TAMV),脉动指数(PI)和阻力指数(RI).所得定量数据采用单样本t检验,行RP组与以往文献中健康人(对照组)的各项参数进行比较.结果 RP患者眼动脉PSV、EDV、TAMV分别为(33.05±8.62)、(7.74±3.04)、(14.16±4.43) cm/s,与对照组[(31.47±9.63)、(7.11±2.34)、(12.44±3.64) cm/s]相比均明显升高,差异有统计学意义.但患者PI(1.87 ±0.73)较对照组(2.02±0.71)相比明显降低,差异有统计学意义(t=-2.794,P＜0.05).RP患者视网膜中央动脉的PSV、EDV、TAMV、PI和RI分别为[(5.30±1.36)、(2.11±0.49)、(3.01 ±0.680) cm/s]、[(1.05±0.28)、(0.60±0.18)],与对照组[(10.82±2.97)、(3.28±1.11)、(5.50±2.06) cm/s]和[(1.48±0.49)、(0.71±0.08)]相比均明显降低,差异有统计学意义(t=-55.186、-32.015、-49.634、-20.430、-8.704;P ＜0.05).RP患者睫状动脉的PSV、EDV、TAMV、PI和RI分别为[(7.60±1.95)、(2.59±0.58)、(4.07±1.00) cm/s]和[(1.23±0.28)、(0.65±0.80)],与对照组[(11.61±3.41)、(3.34±1.25)、(5.83±1.91) cm/s]和[(1.49±0.43)、(0.70±0.09)]相比均明显降低,差异有统计学意义(t=-28.097、-17.541、-23.842、12.445、-8.720;P＜0.05).结论 RP患者眼动脉、视网膜中央动脉和睫状动脉血流参数异常提示眼部的血液供应和RP病理过程存在相关性.
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的眼血流变化
目的 观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAS)患者的眼动脉、睫状后动脉及视网膜中央动脉的血流参数变化及其对血流的影响.方法 病例对照研究.选取2010年10至12月,由体检中心确定的健康超体重者15例作为正常对照组；选取2010年6至12月由睡眠监测中心诊断的42例OSAS患者,分为轻度OSAS组14例,中重度OSAS组28例；进行病例对照研究.所有受试者均行整夜多导睡眠监测；监测次日上午行潮气末二氧化碳、眼压及眼部超声多普勒检查.受试者眼部血管内径和血流速度用中位数(大值,小值)表示,采用Kruskal-Wallis法检验,组间两两比较采用Bonferroni检验法(仅提供D值)；患者眼血流速度与多导睡眠监测指标的相关性采用偏相关分析法.结果 中重度OSAS患者组:眼动脉内径为0.08 (0.15,0.06)cm,显著低于对照组0.15 (0.26,0.11)cm,差异有统计学意义(P=0.000)；睫状后动脉内径和视网膜中央动脉收缩期血流速度分别为0.10(0.13,0.07)cm和16.50(19.40,13.10) cm/s,显著高于对照组0.05(0.09,0.04)cm和11.30(16.70,8.20) cm/s,差异有统计学意义(PCV内径:P=0.000,视网膜中央动脉收缩期血流速度:P=0.001).视网膜中央动脉舒张末期血流速度:轻度OSAS患者组为7.00(8.30,4.50) cm/s,中重度OSAS患者组为8.90(9,90,5.10)cm/s,对照组为5.50(7.40,3.40) cm/s；组间舒张末期血流速度差异有统计学意义(x2=14.45,P＜0.05).中重度组睫状后动脉收缩期和舒张末期血流速度分别为32.50(43.10,19.10)cm/s和12.80(15.20,5.70) cm/s,显著高于对照组22.60(32.20,12.40) cm/s和7.20( 11.20,3.90)cm/s,也高于轻度组24.00(30.70,13.30) cm/s和8.00(9.90,3.90) cm/s,差异均有统计学意义(睫状后动脉收缩期血流速度:P=0.000,0.002；睫状后动脉舒张末期血流速度:P=0.000,0.0101).眼动脉、睫状后动脉血管内径均与潮气末CO2相关(r=-0.41,-0.34；P＜0.05)；视网膜中央动脉收缩期血流速度与低血氧饱和度相关(r=-0.37,P＜0.05)；视网膜中央动脉舒张末期血流速度与潮气末二氧化碳、平均血氧饱和度相关(r=0.57,-0.39;P ＜0.05),睫状后动脉收缩期血流速度与低血氧饱和度、微觉醒指数相关(r=-0.34,0.56；P＜0.05)；睫状后动脉舒张末期血流速度与低血氧饱和度和微觉醒指数相关(r=-0.29,0.61；P＜0.05).结论 OSAS患者的眼动脉、睫状后动脉、视网膜中央动脉的管腔内径和血液流速均发生改变,其眼部血管自主调节功能较正常对照者减弱.
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糖尿病患者视网膜血管直径变化分析
目的 探讨糖尿病患者视网膜血管形态变化的影响因素.方法 病例对照研究.选择2014年1至3月在首都医科大学宣武医院内分泌科住院的2型糖尿病患者155例,按有无DR将患者分为无DR(NDR)组(85例)与DR组(70例).睫状肌麻痹后彩色眼底照相,测量距离视乳头中心1.0～ 1.5 PD范围的血管直径,分析视网膜动脉直径、静脉直径与高血压、糖尿病病程、DR分期的相关关系.两组患者的视网膜静脉直径及视网膜动脉直径比较采用独立样本t检验.单因素相关性分析分别检测视网膜动、静脉直径与年龄、DR分期、高血压病程、糖尿病病程的相关性.分别以视网膜动、静脉直径为因变量,以DR分期、高血压病程、糖尿病病程、胰岛素使用时间、年龄为自变量,使用步进法,进行多重线性回归.结果 DR组与NDR组视网膜静脉直径分别为(90.37±7.95)和(83.45±7.80)μm,差异有统计学意义(t=5.446,P=0.000).视网膜静脉直径分别与DR分期和糖尿病病程呈正相关(r=0.377,0.250;P=0.000,0.002).DR分期(b=2.382,P=0.000)与视网膜静脉直径存在线性关系(R2=0.142,F=25.285).回归方程为:视网膜静脉直径=84.269+2.382×DR分期.DR组与NDR组视网膜动脉直径分别为(48.23±7.08)和(53.53±6.22) μm,差异有统计学意义(t=-4.962,P=0.000).视网膜动脉直径分别与DR分期、糖尿病病程、高血压病病程呈负相关(r=-0.453,-0.343,-0.199;P=0.000,0.000,0.013).DR分期(b=-2.091,P=0.000)和年龄(b=-0.182,P=0.000)与视网膜动脉直径存在线性关系(R2=0.290,F=31.088).回归方程为:视网膜动脉直径=64.011-2.091×DR分期-0.182×年龄.结论 糖尿病患者随DR加重,视网膜静脉直径增大,视网膜动脉直径减小.糖尿病、高血压病程与视网膜动脉、静脉直径并不相关.
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以视网膜毛细血管渗漏为首诊表现的原发性视网膜色素变性一例
患者女性,41岁.因左眼颞侧视物模糊伴闪光感数个月,于2007年8月到浙江大学医学院附属邵逸夫医院眼科就诊.患者否认既往全身及眼部疾病史,否认家族遗传病史.体检未见异常.眼部检查:双眼视力均0.8,佳矫正视力1.0.双眼眼压正常.双眼前节未见异常.双眼眼底视乳头边界清晰,色泽红润,视网膜动脉细,反光增强,后极部视网膜反光增强,黄斑中心凹反光可见.荧光素眼底血管造影( fluorescence fundus angiography,FFA)显示:早期视乳头表面毛细血管扩张,随造影进展荧光素渗漏,晚期弥漫性视网膜毛细血管渗漏和视乳头高荧光.
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双侧眼部缺血综合征一例
患者男,57岁.因双眼视力下降伴阵发性头痛、晕厥10个月.发作时伴有一过性黑及眼痛,持续数分钟至数十分钟自行缓解.近2周症状加重.于2000年12月21日来本院就诊.患者曾于4个月前在外院就诊,诊断为双眼虹膜新生血管,双眼视网膜缺血病变.于外院行双眼视网膜光凝治疗,但视力仍继续减退.既往史:1990年患鼻咽癌(低分化鳞状细胞癌),曾于颈部行放疗痊愈.患者否认冠心病、高血压、糖尿病史.体检未见明显异常.眼部检查:右眼视力0.2,左眼指数/2尺.眼压(Goldmann压平眼压计测定):右眼16 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),左眼18 mm Hg.右眼球结膜充血;虹膜纹理清,可见新生血管;瞳孔对光反应极迟钝;晶状体混浊.左眼球结膜充血;虹膜纹理欠清,可见新生血管;瞳孔缘色素上皮外翻,瞳孔对光反应消失;晶状体混浊.眼底检查:右眼视乳头边界清,色淡,黄斑中心凹光反射消失;视网膜动脉粗细不均,静脉纡曲扩张,部分呈节段状,动脉∶静脉=1∶4;后极部视网膜散在微血管瘤、点状出血及少量黄白色渗出,下方及周边部视网膜可见激光斑.
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超广角荧光素眼底血管造影随访诊疗特发性IRVAN综合征一例
患者女性，54岁，因左眼视力下降2 d，于2013年8月21日于北京大学第一医院眼科就诊。患者无家族遗传病史，既往无全身病史。眼科检查示：裸眼视力右眼1.2，Jr7，左眼0.1，Jr7不见，眼压右眼14 mm Hg，左眼15 mmHg（1 mm Hg=0.133 kPa）；双眼前节检查未见异常；玻璃体腔未见混浊，视网膜在位，视乳头色泽、边界、形态正常，A：V=2：3，右眼黄斑中心凹反射可见，黄斑区未见异常，视网膜可见散在出血点及小片状出血灶（图1A）。左眼视乳头表面可见向玻璃体方向生长的增殖性血管膜，视乳头处视网膜动脉可见小的瘤样扩张，A：V=1：2，动脉管径粗细不均，黄斑中心凹反射消失，后极部可见呈强反光的视网膜前膜，后极部及周边视网膜可见散在的点状硬性渗出及小片状出血灶（图1B）。OCT检查右眼黄斑区视网膜各结构未见异常（图2A）；左眼黄斑中心凹变平，增厚的视网膜层间可见低反射腔隙，网膜内表面可见强反光带，表现为典型的黄斑水肿及视网膜前膜（图2B）。就诊后行超广角荧光素眼底血管造影（ultra-widefield fluo?rescein angiography，UWFA），见双眼动静脉充盈正常，视乳头表面及视网膜动脉分叉处瘤样扩张，后极部散在荧光渗漏灶，远端动静脉血管无充盈，形成大片毛细血管无灌注区，充盈区边缘血管末端相互吻合，晚期形成锯齿状强荧光边。右眼晚期视乳头呈高荧光，左眼视乳头处新生血管膜呈高荧光（图3，4）。诊断：双眼IRVAN综合征，左眼黄斑水肿，左眼视网膜前膜。患者遂于北京大学第一医院风湿免疫科会诊行血常规、血生化、免疫相关抗体、尿常规及颈动脉超声等检查，仅抗核抗体（ANA）呈阳性滴度1：320（正常值<1：100），余未见明显异常。会诊意见：无全身炎性反应，单纯抗核抗体滴度升高不具诊断意义。予以强的松40mg口服，行双眼视网膜激光光凝术，在UWFA影像的指导下，眼底激光广泛彻底。术后2个月、6个月复查UWFA显示双眼原无灌注区处密布光凝斑，血管末端吻合区处激光斑尤为密集（图5）。术后9个月复查UWFA示双眼未见明显进展。
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视网膜大动脉瘤
患者女性,76岁.因左眼视力突然下降5 d,于2005年5月25日来我院就诊.高血压病史十余年,药物控制血压平稳.眼科检查:视力右眼0.9,左眼0.06;眼压正常;双眼晶状体周边皮质轻度混浊;双眼底视网膜动脉细,反光增强,可见动静脉交叉压迹,左眼黄斑区偏下方可见约6 PD大小近圆形视网膜前出血(精粹图片1).荧光素眼底血管造影显示黄斑区视网膜前大片出血遮蔽荧光(精粹图片2).吲哚青绿血管造影显示透过出血的低荧光,可见出血区内视网膜动脉壁上高荧光(精粹图片3).诊断:左眼视网膜大动脉瘤;双眼视网膜动脉硬化.
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原发性视网膜色素变性合并黄斑水肿一例
患者男性，55岁，双眼视力下降半年，伴夜间行走困难，于2013年2月就诊于北京同仁医院眼科。就诊时患者双眼视力0．5，眼压14 mm Hg（1 mm Hg＝0．133 kPa），眼前节正常。间接检眼镜检查：视盘色稍淡，视网膜动脉变细，A ∶V＝1∶2，周边视网膜可见大量骨细胞样色素沉着，黄斑中心凹反光不清。视网膜电流图检查：显示双眼F-ERG视杆反应无波形，视锥和大反应振幅重度降低， OPS无波形。荧光素眼底血管造影检查：背景荧光充盈迟缓，静脉期盘周血管细，拱环外各方向视网膜可见颗粒状强荧光和骨细胞样遮蔽荧光，赤道以远视网膜血管管径不见，晚期黄斑中心凹可见环形荧光着染，拱环外颗粒状强荧光部分退行，视网膜黄斑区囊样水肿。光学相干断层扫描（ optical coherence tomography ， OCT）显示双眼黄斑水肿。给予羟苯磺酸钙、卵磷脂络合碘、以及小剂量醋甲唑胺口服，1．5个月后好转，3个月后患者复诊发现其视网膜黄斑区囊样肿基本消退。
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视网膜中央动脉阻塞的介入治疗进展
视网膜中央动脉阻塞(central retinal artery occlusion,CRAO)是由于血管闭塞、栓子栓塞、眼相对灌注压低、血管痉挛等原因造成的一种公认的预后不良的视网膜缺血性病变.其主要表现为视力骤然减退或视野缺损,部分患者患病前有过1次或多次一过性视力障碍,或眼前闪光及黑朦等症状.眼底镜检查可见视乳头颜色变淡,视网膜动脉变细、呈节段状,受累部位的视网膜水肿、灰白,可有小片状出血,黄斑区呈典型的樱桃红点.
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葛根素注射液的不良反应
葛根素（ Puerain，商品名：普乐林、普乐宁）是从豆科植物野葛中提取的黄酮类物质，化学组成为 4， 7－二羟基－ 8－β－ D－葡萄糖基异黄酮。自 20世纪 70年代应用于临床以来，葛根素被证实具有扩张冠脉和脑血管，降低心肌氧耗，改善心肌收缩功能，改善微循环等作用，临床主要用于冠心病、心绞痛、心肌梗塞、高血压病、视网膜动脉和静脉阻塞、突发性耳聋等疾病的治疗 [1]。随着临床应用的日益广泛，有关葛根素不良反应的报道逐渐增多，现总结如下。
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1080例高校教职工视网膜动脉硬化因素分析
视网膜动脉硬化是一种常见的眼底病,视网膜血管是全身唯一可以直接通过检眼镜观察的血管,血管的硬化反映了全身血管的动脉硬化程度,所以观察视网膜动脉硬化程度具有重要意义.总结2010年5月5～10日1080例健康体检的在职及退休教职工的眼底检查结果并分析血压、血脂、血糖等因素与视网膜动脉硬化的可能关系,报告如下.
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高血压的诊断与治疗
高血压定义：在未服用抗高血压药情况下，收缩压≥140mmHg(18.7kPa)和(或)舒张压≥90mmHg(12.0kPa)。 一、诊断措施 95%以上的高血压病人查不出病因，这些病人诊断为原发性高血压。约5%患者可以找到病因，有明确的原发疾病，而又有高血压的表现者，故诊断为继发性高血压(又称为症状性高血压)，如急、慢性肾脏疾病、内分泌性疾病、血管性疾病、颅脑疾病以及妊娠高血压等。在这些疾病中，高血压仅仅是疾病的诸多临床表现之一。高血压的诊断应包括以下几个方面。 1.详细询问病史，体格检查。高血压常见的症状和体征主要有：①头痛症状：常表现为枕骨下波动性头痛，清晨加剧，日间减轻。伴有心悸、胸闷、气促、耳鸣等。②心脏的表现：心脏扩大是高血压常见并发症，尤其是引起左心室肥厚，进行性左心室肥厚终导致充血性心力衰竭。高血压病人的心脏体征主要有主动脉区第二心音亢进和由于左心室肥厚或扩大出现的抬举性搏动，此外，左心房常扩大，可闻及第四心音。③眼底变化：高血压早期，视网膜动脉显示：普遍或局限性狭窄；继这些视网膜动脉早期的改变之后，除了有更明显的狭窄外，在整个视网膜上有散在的多发性火焰状、环状出血，棉花绒毛样的渗出，是急进型高血压特点之一。一般认为视乳头水肿是恶型高血压的标志。④肾脏表现：开始出现肾功能异常时，早期的症状是夜尿症。长期高血压病人可发展至肾衰竭，有各种症状和体征，包括厌食、恶心、呕吐、嗜睡、蛋白尿、镜检发现有红细胞、贫血、乏力及浮肿。高血压由多囊肾所致的，通常肾脏增大并易于触及。⑤肾动脉狭窄：上腹部听到杂音(如左或右上腹)，杂音局限在脐上，收缩期和舒张期均可闻及。⑥脑血管的表现：严重高血压往往会损害脑功能，可出现各种症状和体征。急进型恶性高血压可引起剧烈头痛、意识模糊、昏迷、抽搐、视力模糊、恶心、呕吐等。当高血压病人发生脑血管意外时，可见到各种体征，如一侧躯体或肢体乏力或瘫痪、语言障碍、不完全或完全性意识不清等。⑦胸痛：在主动脉夹层时，可发生严重的胸痛并放射到背部，伴头部、颈部、背部和下肢动脉供血中断。⑧内分泌疾病：嗜铬细胞瘤常表现为阵发性高血压伴面部潮红、心悸、多汗、苍白、震颤、焦虑、恶心、呕吐的症状。库欣综合征常表现为以下特殊体征：向心性肥胖、痤疮、多毛。原发性醛固酮增多症所致的高血压，夜尿多伴低钾血症，可出现全身肌无力或瘫痪以及感觉异常、腱反射减弱或消失。 2.实验室检查：血、尿、便常规，尿糖、血脂、电解质及肝、肾功能。 3.其他检查：心电图、心脏三位像、超声心动图、眼底、肾脏及肾上腺B超；必要时做颈动脉、主动脉、肾动脉、髂动脉及股动脉多普勒。
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高压氧治疗视网膜中央动脉栓塞
目的 治疗眼底病觇网膜动脉拴塞)的临床疗效方法.方法 采用空气加压舱加压,戴面罩吸纯氧,治疗压力为2.5A-TA,稳压吸氧30min,改吸舱内空气10min,再吸纯氧30min,减压20min,1次/d,10次为1个疗程.结果 高压氧是治疗视网膜中央动脉栓塞的一种有效方法,疗效是理想的、安全的、可靠的,值得推广的.结论 高压氧治疗眼底病,在各种病症常规治疗的基础上辅以高压氧治疗,不但使全身血液循环得到改善,同时有助于视网膜功能的改善对保存视功能上起重要作用,联合治疗有协同作用,并增进疗效,值得临床广泛应用.
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睫状视网膜动脉阻塞抢救成功1例
一、临床资料患者女,54岁,因右眼视物不清,伴眼前固定黑影9h,而来我院就诊.否认既往眼病史,否认高血压及糖尿病病史.体格检查:血压135/75mmHg,未见其它明显异常.眼科检查:视力:右眼0.02,左眼0.8.双眼光定位准确.右眼角膜透明,前房正常,瞳孔散大约4mm,直接对光反射消失,晶状体皮质轻度混浊,眼底视盘色稍淡,盘缘有少许出血点,视网膜动脉变细,静脉迂曲扩张,充盈明显,黄斑水平线上方至颞上血管弓以下视网膜水肿,呈舌形乳白色混浊,黄斑部分呈樱桃红色,中心凹反光消失.
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缺氧性视网膜病变玻璃体液中炎症介质相关研究进展
视网膜的血液供应来自双重循环,内层视网膜组织接受视网膜中央动脉的血液供应,对缺氧反应很敏感;而外层视网膜血供源自脉络膜毛细血管,对缺氧耐受较强. 引起视网膜缺氧的全身系统性原因主要有颈动脉狭窄、高血脂症状、贫血和创伤等动脉阻塞性疾病;视网膜局部缺氧常见的原因有视网膜动脉和静脉阻塞、糖尿病性视网膜病变(Diabetic Retinopathy)、视网膜脱离(Retinal Detachment)、葡萄膜炎、早产儿视网膜病变(Retinopathy of Prematu-rity,ROP)等.
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颈内动脉闭塞后同侧眼动脉正向血流分析
患者男,56岁.主因双下肢无力10天并突发右眼视物不清3小时入院.既往高血压病史8年.查体:Bp16/9 kPa,神清语利,双下肢肌力V-,右眼视力为指数/1尺.眼底荧光素造影示:右眼视乳头水肿,乳头周围可见线样出血,视网膜动脉细,静脉迂曲,网膜可见散在出血斑,提示为右眼缺血性视乳头病变,低灌注视网膜病变.
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视网膜微血管异常与心血管疾病的相关性研究
视网膜微血管异常指视网膜内毛细血管扩张迂曲、动静脉短路以及小的无灌注区形成，其血管属于终末血管系统，循环障碍与全身动脉压及静脉回流密切相关，受局部血管舒缩系统支配。任何病理性的破坏和血管梗阻等引起的组织缺氧均能导致组织坏死，丧失其感受和传导光刺激的功能。视网膜微血管异常包括视网膜血管改变（弥漫性或局限性视网膜动脉缩窄、视网膜动静脉交叉征以及视网膜动脉白鞘等）和视网膜病变[1]。视网膜病变又称Rieger中心性视网膜炎、青年性出血性黄斑病变。发生于黄斑部及其周围的孤立的渗出性脉络膜视网膜病灶，伴有视网膜下新生血管及出血，是非直接的小动脉病变，如棉絮斑、出血、微动脉瘤、黄斑水肿和硬性渗出。
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心脏肿瘤的诊断和治疗(附91例报告)
心脏肿瘤临床少见，尸检阳性率0.001‰～0.05‰［1］，其中25%为良性，余为高度恶性肿瘤，以粘液瘤为多见，次为中胎层肿瘤［2］，1977年至1998年底，我所共收治了91例心脏肿瘤患者，现报告如下。1 临床资料 本文中把心脏肿瘤分三大类：①心脏粘液瘤;②心肌肿瘤;③心包肿瘤。前两者诊断依据心脏B超，外科手术取活体组织送病理检查，后者诊断有赖于心包穿刺液细胞学检查和心包组织病理学检查。1.1 心脏粘液瘤 共计46例，其中女21例，男25例，年龄18～65岁，平均(45±18.5)岁。左房粘液瘤36例，右房粘液瘤9例，左室粘液瘤1例。B超和手术见粘液瘤的“蒂”主要附于房间隔(32/46)，少部分附于房间隔之外的心脏壁。临床表现为充血性心衰(17/46)，少数有不典型胸痛或阵发性心动过速，5例出现与体位改变或劳累有关的昏厥。体检可见心脏浊音界扩大，左房粘液瘤者心尖区可闻及1～3/6级舒张期隆隆样杂音，右房者杂音位于三尖瓣区。4例患者因肝脾肿大、腹水、关节肿痛、贫血、血沉升高而被误诊为风湿性心脏病“二尖瓣病变”。心脏粘液瘤栓塞并发症发生率高，46例中有25例患者有栓塞史，左心腔粘液瘤引起栓塞部位包括脑动脉、四肢动脉、肾动脉、视网膜动脉，右心腔粘液瘤引起栓塞部位在肺动脉。95%病例出现低热、盗汗、贫血、体重下降、乏力、关节疼痛、杵状指。63%(29/46)患者血清蛋白电泳γ球蛋白升高、A/G比例倒置，贫血、血沉增高。22%(10/46)患者类风湿因子(+)。手术摘除是治疗心脏粘液瘤的有效方法，在体外循环支持下，瘤体于左房内者取经房间隔径路术，
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视网膜中央动脉栓塞的临床分析
目的 结合相关文献分析视网膜中央动脉栓塞的临床特征.方法 搜集我院2009年1月-2011年9月经荧光素眼底血管造影(FFA)或眼底镜检查证实的40例视网膜中央动脉栓塞患者,分析其发病原因及血管造影、眼底镜检查结果.结果 40例患者中,FFA显示:眼动脉充盈时间延长30～120S显影.眼底镜显示:患眼眼底视网膜呈青灰色水肿,分支动脉变细,远端小动脉呈银丝状,黄斑呈樱桃红色伴有细小渗出,视神经乳头色淡,中心凹反射暗红.结论 视网膜中央动脉栓塞并非少见病,应早发现,早治疗.
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眼球缺血综合征患者眼动脉、视网膜中央动脉彩色多谱勒超声成像研究
目的检测眼球缺血综合征(ocular ischemic syndrome, OIS)患者眼动脉、视网膜中央动脉收缩期血流速峰值(peak systolic velocity,PSV),了解其眼部血供特点.方法应用彩色多谱勒超声成像技术对比分析OIS患者组(n=18)和正常对照组(n=12)眼动脉、视网膜中央动脉PSV值的改变.结果 OIS患者患侧眼动脉PSV为 (24.36±5.80) cm/s,对侧为 (30.74±11.00) cm/s,正常对照组为 (29.59±4.15) cm/s,患侧眼动脉PSV明显降低(P<0.05);OIS患者患侧视网膜中央动脉PSV为 (6.83±2.22) cm/s,对侧为 (10.84±1.00) cm/s,正常对照组为 (11.28±2.42) cm/s,患侧视网膜中央动脉PSV明显降低(P<0.05).结论眼动脉、视网膜中央动脉PSV降低是OIS发病的重要机制,彩色多谱勒超声成像技术对于定量评价眼球缺血综合征眼部主要血管的血流动力学改变有重要意义.
