孕激素对成骨细胞增殖和凋亡的影响

绝经后骨质疏松症(osteoporosis,OP)采用孕激素替代治疗可促进骨形成,减少骨丢失,其机制尚未完全阐明.研究发现,成骨细胞的增殖和凋亡在骨重建过程中起重要作用[1].我们观察了孕酮(progesterone,P)对人成骨细胞(human osteoblast cells,hOB)增殖和凋亡的影响,旨在探讨孕激素治疗绝经后OP的作用机制.

骨代谢疾病的实验室检查(二)

骨代谢标志物的临床应用检测骨代谢标志物,虽然不象测定骨密度的物理诊断方法那样,可以诊断代谢性骨病引起的骨质疏松症(OP),但它可以及时动态地反映正在进行的骨重建状况,对代谢性骨病的早期诊断、预测骨丢失和监测药物疗效等,均具有极其重要的临床意义.

骨代谢指标在临床诊断及治疗中的应用(一)

代谢性骨病是指各种原因所致的以骨代谢紊乱为主要特征的骨疾病.成骨细胞和破骨细胞活动释放至血和尿中的基质成分可作为骨代谢的生化标志物,检测这些指标,对代谢性骨病的早期诊断、预测骨丢失和监测药物疗效等,均具有极其重要的临床意义.

骨代谢指标在临床诊断及治疗中的应用(三)

预测骨丢失和骨折生化指标的测定可以用来评价骨转换,客观地反映骨形成和骨吸收的情况,用来指导临床.绝经妇女骨质疏松的发展取决于自身峰值骨量的高低和绝经后的骨丢失速率,骨量与反映骨代谢的生化指标合用可预测骨丢失和骨折.

中医药防治乳腺癌相关骨质疏松的研究进展和评价

随着芳香化酶抑制剂的广泛应用,乳腺癌患者骨丢失而引起的骨相关事件已经成为影响乳腺癌患者生活质量的突出问题.多项研究表明:芳香化酶抑制剂导致的雌激素减少,会出现肌肉痛、关节症状(包括关节痛、关节炎、关节病和关节障碍),长期应用会使骨质疏松和骨折的发生率升高[1].临床有关报道不少,西医的主要治疗对策为[2]:轻度骨丢失(即骨量减少)以改善生活方式,加强锻炼,补充钙剂及维生素D为法:如重度丢失而出现骨质疏松则以双膦酸盐治疗为主,其防治尚存在一定的局限性.双膦酸盐治疗虽然可以维护患者的骨密度[3,4].但对骨关节疼痛症状并无改善,同时存在胃肠道、肾脏毒性、电解质紊乱、心脏毒性等不良反应,影响其长期应用.且其价钱昂贵,不符合我国国情.

更年期女性应增加牛奶摄入

人们步入老年后常会感到腰酸腿疼,稍不留意就会发生骨折.这是因为中老年人骨丢失日趋增加,表现为骨量减少,骨质疏松,骨皮质变薄,骨干变脆,稍受外力容易骨折.不论男女,都会发生.尤其是女性,更年期雌激素分泌减少,破骨细胞活跃,导致骨钙流失的速度加快.据报道,50～60岁女性骨量丢失明显高于男性,60～70岁时可丢失全身骨量的35％～50％.若不注意钙营养、钙补充和钙吸收,更年期女性的骨健康更令人担忧.

大豆异黄酮减缓绝经后妇女骨丢失的临床效应

目的:确定大豆异黄酮减缓绝经后雌激素缺失状态下骨丢失的生理效应及其有效剂量.方法:以骨量正常或低减的绝经后妇女87人为研究对象,随机单盲分为大豆异黄酮84 mg/d和126 mg/d两个剂量组及安慰剂对照组,另以绝经后妇女10人给予7-炔诺酮2.5 mg/d作为阳性对照组,追踪24 w,测定腰椎、股骨颈和Ward,s三角区试验前后的骨密度值.结果:试验后安慰剂对照组腰椎骨密度较试验前显著下降(P<0.05), 大豆异黄酮两组及雌激素对照组各部位骨密度试验前后无显著变化 (P>0.05);协方差分析表明,试验后大豆异黄酮126 mg/d组、和雌激素对照组腰椎部位骨密度均值及其变化率显著高于安慰剂组(P<0.05),回归分析表明大豆异黄酮对各部位的骨密度变化率均有显著的正向作用(P<0.05).结论:大豆异黄酮84～126 mg/d可减缓绝经后妇女骨的丢失,维持骨密度的相对稳定,其显效剂量是126 mg/d.

大豆异黄酮类对去卵巢大鼠骨丢失的影响

目的研究大豆中植物雌激素--异黄酮类对去卵巢大鼠骨丢失的预防作用.方法将3月龄SD雌性大鼠按体重分为5组,每组11只:假手术对照组(假手术+饲含酪蛋白饲料,Sham);去异黄酮组(去卵巢+饲含去异黄酮类大豆分离蛋白饲料,Soy-);异黄酮组(去卵巢+饲含异黄酮类大豆分离蛋白饲料,Soy+);酪蛋白组(去卵巢+饲含酪蛋白饲料,即去卵巢对照组,Ovx);雌激素对照组(去卵巢+饲含酪蛋白饲料+注射雌二醇,E2).在实验期第3周、第6期和第9周各进行为期三天的钙代谢试验.第10周末处死大鼠,测定骨钙、骨密度,并对股骨远端松质骨进行骨组织形态学测量.结果异黄酮组和雌激素对照组粪钙、尿钙排出量显著低于酪蛋白组和去异黄酮组(P＜0.05),钙表观吸收率和钙贮留量显著高于酪蛋白组和去黄酮组(P＜0.05),钙代谢呈正平衡.异黄酮组和雌激素对照组骨钙、骨密度高于酪蛋白组和去异黄酮组(P＜0.05).与雌激素对照组比较,异黄酮组骨小梁面积百分率和骨小梁数目明显减少,骨小梁间隙明显增宽(P＜0.05);但与酪蛋白组和去异黄酮组比较,异黄酮组骨小梁面积百分率和骨小梁数目明显增多,骨小梁间隙明显减少(P＜0.05).结论含有异黄酮类的大豆分离蛋白具有预防骨丢失的作用,而去除了异黄酮类的大豆分离蛋白则没有预防骨丢失的作用;大豆异黄酮类预防骨丢失的作用类似雌激素,但效果弱于雌激素.

黑芝麻油对环磷酰胺诱导大鼠股骨骨丢失的影响

目的：应用骨生物力学和micro-CT技术，探讨黑芝麻油对环磷酰胺诱导的大鼠骨丢失模型中股骨的显微结构和生物力学的影响,并与阳性药物阿仑膦酸钠对比。方法32只SPF级雄性SD 大鼠，随机分为正常对照组(CON)、环磷酰胺模型组（CP）、阿仑膦酸钠治疗组（ALD）、黑芝麻油治疗组（BSO），连续干预15d。实验结束后，取右侧股骨进行生物力学检测，然后进行Micro-CT扫描及三维重建。结果与CON组比较，CP组大鼠股骨的骨微观参数：骨体积分数、骨小梁数量、骨小梁厚度和骨密度明显减少，骨小梁分离度和结构模型指数明显增高；而股骨的骨生物力学参数：大强度、断裂强度、断裂应变及韧性系数明显减少，刚性系数明显增加。与CP组相比，ALD组大鼠股骨的骨微观参数均得到了良好地修复，但骨生物力学参数中仅断裂应变、韧性系数和刚性系数三个参数得到了明显修复。而BSO组大鼠股骨的微观参数和生物力学参数均得到了显著修复。结论3ml/kg·d的黑芝麻油能良好的对抗CP诱导的大鼠骨丢失模型中股骨微观结构和骨质量的退化，提示黑芝麻油的良好抗骨质疏松作用前景。[营养学报，2015，37（4）：361－365]

红芪多糖对CCl4致小鼠肝纤维化及骨丢失的防治作用

目的 研究红芪多糖对CCl4致小鼠肝纤维化及骨丢失的防治作用,同时探讨肝纤维化对骨丢失的影响.方法 以sc 40％ CCl4的橄榄油溶液(0.1 mL/kg,5d一次,连续7次)制备小鼠肝纤维化模型,同时给予高、中、低剂量红芪多糖(20、10、5 g/kg)及秋水仙碱(0.6 mg/kg),连续35d后,试剂盒法测定血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)水平,计算白球比例(A/G);检测肝脏及胸腺指数;取肝脏进行组织病理学观察.测定骨丢失指标,试剂盒法检测血清中抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP)、碱性磷酸酶(ALP)、Ca、P水平,骨中羟脯氨酸(Hyp)水平.结果 与对照组比较,模型组血清中ALT、AST、TP水平显著升高,ALB、A/G显著降低;组织学切片呈现明显的病理变化;肝脏指数和胸腺指数明显上升;骨丢失指标中,血清TRACP、ALP、Ca、P水平明显上升,骨中Hyp水平明显降低;红芪多糖能显著改善CCl4所致小鼠肝纤维化及骨丢失的状况.结论 CCl4造成小鼠肝纤维化的同时引起骨丢失,肝纤维化是导致骨丢失的原发性病因;红芪多糖对CCl4造成小鼠肝纤维化具有明显改善作用,对肝纤维化引起的骨丢失也有显著影响.

补肾中药防治去睾大鼠骨丢失的组织学机理研究

目的:探讨补肾中药防治去睾大鼠骨丢失的组织学机理.方法:选用10月龄大鼠行去睾术作为病理模型.分组为:正常组、病理组和补肾中药组.用药12周后处死,取腰1～2脊椎,作不脱钙骨切片,测定骨形态计量学各骨量参数和表面参数.各组参数作方差分析显著性检验.结果:①病理组骨量参数小于正常组(P＜0.05);表面参数显示:成骨参数减少、破骨参数增加、骨转换加快(P＜0.05).②补肾中药组骨量参数高于病理组(P＜0.05);表面参数得到逆转.同时可见部分成骨细胞特别活跃,其下类骨质高出周围静止表面.结论:补肾中药防治去睾大鼠骨丢失有三方面的作用机理:①促进骨形成和抑制骨吸收的双重作用;②降低骨转换,提高骨质量;③骨重建过程的短路效应.为临床防治老年性骨质疏松症提供了理论依据.

酒精导致骨丢失和骨修复不良

研究表明,过量饮酒不仅会导致骨骼的骨量丢失,而且会延迟骨折的愈合.目前,由于对酒精导致骨骼疾病的细胞作用及分子机制不完伞清楚,所以尚无有效的预防与治疗手段.本文拟通过综述洒精性骨病病理改变的特征以及导致这些病理改变的细胞学效应,为今后探索新的干预治疗措施提供理论基础.

唑来膦酸预防芳香化酶抑制剂引起骨丢失的临床研究

目的:探讨唑来膦酸预防绝经后乳腺癌患者芳香化酶抑制剂内分泌治疗引起骨丢失的效果.方法:选取2005年6月至2007年6月天津医科大学附属肿瘤医院63例绝经后激素受体阳性乳腺癌患者,随机分为治疗组(唑来膦酸与芳香化酶抑制剂连用)和对照组(单用芳香化酶抑制剂).随访24个月,观察不同时期两组患者腰椎(L_2～L_4)前后位骨密度,骨量减少和骨质疏松发生率的变化.结果:治疗6个月,唑来膦酸组腰椎的骨密度与单用芳香化酶抑制剂组相比有增高趋势,但差异无统计学意义(P=0.099).两组骨丢失事件的发生没有统计学差异(骨量减少:P=0.124,骨质疏松:P=0.573).12个月时,治疗组腰椎骨密度较对照组明显升高(P=0.008),治疗组骨量减少和骨质疏松的发生率低于对照组(骨量减少:P=0.048,骨质疏松:P=0.042).24个月时,治疗组的腰椎骨密度明显高于对照组(P=0.000).治疗组骨量减少和骨质疏松的发生率明显低于对照组(骨量减少:P=0.027,骨质疏松:P=0.011).治疗期间,除治疗组骨痛发生率与对照组相比较高外(P=0.039),两组的不良事件的发生率相似(P>0.05).结论:唑来膦酸对芳香化酶抑制剂内分泌治疗引起的骨丢失有明显的预防作用,且不良反应轻微,安全有效,耐受性好.

随着年龄增长全身和局部骨骼摄取99Tcm-MDP的不同模式:与骨丢失发病机制的相关性

磁化活血通络灵液对去势大鼠快速骨丢失的影响

[目的]观察磁化活血通络灵液对雌性去势大鼠骨密度、骨组织形态学、骨生物力学影响,探究其对快速骨流失的影响和骨质疏松的防治作用.[方法]将84只SPF级SD雌性大鼠随机分为空白对照组、去势对照组、去势后服用阿仑膦酸钠组[7 mg/(kg·w)]、去势后涂磁化活血通络灵药液组[1 mL/(100g·d)]、加磁1组(120 mT)、加磁2组(180 mT)、加磁3组(220 mT),每组12只.除空白对照组外,均采用摘除卵巢的方法复制快速骨流失大鼠模型,造模后第3天,各组分别施加相应的干预因素.术后5周,第1次心脏取血.每组取血6~8只,用于骨代谢指标检测.术后6周,各实验组分取6只大鼠处死,行骨组织形态计量学检测.术后18周,按前法行第2次心脏取血,同前法检测.处死后分取双下肢股骨,用于骨密度、骨组织形态学、骨生物力学检测.[结果]与去势对照组比较,大鼠去势经磁化活血通络灵液治疗后,从骨计量学结果、骨密度测量、Micro-CT以及力学三点弯曲试验显示,其对改善松质骨骨小梁细微结构和提高皮质骨的力学性能等方面作用明显(P<0.05).[结论]实验表明,磁化活血通络灵液对延缓骨量丢失,尤其在骨密度、骨组织形态学、骨生物力学方面对骨质疏松症有一定的治疗效果.

绝经后骨质疏松症防治的进展

低骨量及快速的骨质丢失是发生骨质疏松症的决定性因素.女性的峰值骨量明显低于男性,40岁后骨质还会伴随年龄的增长出现缓慢的丢失.绝经后由于卵巢功能减退,骨失去了雌激素的保护作用致使骨转换率明显增高,骨丢失加速,年丢失骨量约占总骨量的2.5%,甚者可高达5%,该过程持续约5～10年,尤以绝经后的前3年骨丢失速度快.当绝经后妇女的骨量减少,骨密度(Bone MineralDensity,BMD)达到峰值BMD的-2.5S或以下即为绝经后骨质疏松症(Postmenopausal Osteoporosis,PMO).

人工髋关节置换术后假体周围骨丢失分析

目的观察人工全髋关节置换术(THA)术后假体周围骨量丢失的原因及相关影响因素,提高THA手术疗效,有效指导临床.方法83例THA及股骨头置换患者,年龄16～83岁,平均61.16岁.按性别、术时年龄、股骨柄假体形状、股骨柄的长度、手术入路、THA病因诊断、骨水泥固定方式、术后开始负重时间不同分组,双能X线骨密度仪(DEXA)测量THA术后股骨柄假体及髋臼假体周围的骨密度,以对侧作为对照,得出骨丢失量,并分析其影响因素.结果性别、术时年龄、股骨柄假体形状、股骨柄的长度、手术入路、THA病因诊断、骨水泥固定方式、术后开始负重时间时术后BMD变化没有影响.结论①DEXA可以定量性的判定THA术后假体周围的骨量丢失,用以预测假体松动或关节不稳.②尽管THA术后假体用围BMD的改变与性别、术时年龄、股骨柄假体形状、股骨柄的长度、手术入路、THA病因诊断、是否用骨水泥固定、术后开始负重时间等无明显的相关性,但与假体手术操作技术密切相关.

牛奶加钙剂对孕期及哺乳期妇女骨密度的影响

由于我国人群钙摄入量普遍偏低,而孕期及哺乳期妇女钙需求量剧增,这种低钙营养状况在孕期及哺乳期尤为明显,可引起母体骨量减少,严重时可导致新生儿低钙血症、先天性佝偻病等.本研究通过对孕期及哺乳期妇女采取不同的补钙方式(饮食或药物),以了解其对妇女骨密度及新生儿等情况的影响,为防治妇女骨丢失、优生优育、加强孕期及哺乳期保健提供依据.

一氧化氮—一氧化氮合酶系统对卵巢切除鼠骨丢失的影响

目的 观察一氧化氮(NO)供体硝酸异山梨酯(Isosorbride Dinitrate,ID)及一氧化氮合酶(NOS)抑制剂氨基胍(Aminoguanidine,AG)对双侧卵巢切除(0VX)大鼠股骨的作用。方法 49只雌性大鼠随机分成7组，每组7只。①假手术(Sham)组、②卵巢切除(OVX)组、③卵巢切除+雌激素(OVX+E)组、④卵巢切除+NO供体(OVX+ID)组、⑤卵巢切除+NO供体和雌激素(0VX+ID+E)组、⑥卵巢切除+N0S抑制剂(OVX+AG)组、⑦卵巢切除+NOS抑制剂和雌激素(0VX+AG+E)组。实验10周后处死大鼠，测定大鼠股骨的重量和骨密度(BMD)；并测定血清N0、NOS水平。结果 与Sham组相比，OVX组、0VX+AG组、OVX+AG+E组大鼠股骨重量减轻、BMD减少(P<0.05)；而0VX+E组、0VX+ID组、0VX+ID+E组与Sham组之间无明显差异(P>0.05)。结论 N0供体预防OVX鼠骨丢失，N0S抑制剂则阻止雌激素预防OVX鼠骨丢失的作用。

口腔骨丢失与骨质疏松症关系的研究进展

骨质疏松(Osteoporosis,OP)是一种以骨量减少,骨的微结构破坏为特征的全身性骨骼疾病,伴有骨脆性增加,容易发生骨折[1].OP是严重危害老年人身体健康的疾病.口腔骨是全身骨骼的一部分,口腔骨的骨密度减低可使颌骨的结构减弱,易发生骨折,影响总义齿的修复效果,甚至影响种植体的骨整合[2].因此,口腔骨丢失现象受到国内外学者的高度关注.口腔骨丢失指的是颌骨、牙槽骨或剩余牙槽骨量减少或骨丢失现象的总称.它主要包括剩余牙槽骨吸收(residual ridge reduetion,RRR)、牙周炎牙槽骨吸收(alveolar bone resorption)和颌骨骨质疏松(mandibular osteoporosis)等3种主要情形[3],口腔骨丢失与骨质疏松症具有一定的相关性,是近年来学者研究的一个热点,笔者现就全身骨密度变化与颌骨、牙槽骨骨密度变化的关系综述如下.