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肝外伤59例治疗体会
我院1993-2005年共收治肝外伤59例,全部病例中52例经手术治疗,非手术治疗7例.现报告如下.1资料与方法1.1一般资料:本组52例手术病例,男性47例,女性5例,年龄5～65岁.闭合型45例,开放型7例.损伤部位:右半肝39例,左半肝9例,肝门3例,中央部1例.合并伤:肋骨骨折9例次,脾破裂4例次,脑创伤3例次,骨盆骨折及腰椎骨折共5例次.非手术7例中合并伤3例,单纯肝破裂4例.
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侧脑室-腹腔分流术对脑创伤后脑积水患者生活质量的影响分析
目的:分析侧脑室-腹腔分流术对脑创伤后脑积水患者生活质量的影响.方法:在我院2013年4月--2018年2月期间收治的脑创伤后脑积水患者中随机选55例作为研究对象,均行侧脑室-腹腔分流术,随访3个月,观察分析患者生活质量,且统计患者的不良反应.结果:术前,55例患者生活质量评分为(72.4±9.85)分,术后生活质量评分为(85.6±10.37)分;55例患者中3例出现不良反应,1例为感染,2例为分流管阻塞,发生率为5.4%(3/55).结论:侧脑室-腹腔分流术治疗脑创伤后脑积水,可改善患者生活质量,减少不良反应.
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脑创伤致迟发性脑梗死临床分析
目的:对脑创伤致迟发性脑梗死的诊断、发生机理和救助措施等临床方面进行分析.方法:对我院治疗的30例脑创伤致迟发性脑梗死患者的临床资料和影像进行回顾分析.结果:出院时按照标准进行评价:死亡6例,植物生存4例,重残5例,中残4例,良好11例.而其中通过手术治疗的有11例,存活9例,死亡2例,死亡率18%.通过非手术治疗的19例,存活有14例,死亡5例,死亡率26%.结论:通过了解脑创伤致迟发性脑梗死的发病机理,及早做出诊断警惕脑梗死的出现,进行积极有效的综合治疗是降低脑创伤致迟发性脑梗死率的有效手段,也是提高生存质量和减少医疗纠纷的关键.
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早期颅骨修补及脑室腹腔分流在脑外伤治疗中的临床分析
目的:分析早期颅骨修补及脑室腹腔分流应用于脑外伤治疗的临床价值.方法:本研究选取2016年2月至2018年2月期间我院收治的脑创伤患者70例,依据随机原则划分为实验组和对照组各35例,对照组予以脑室腹腔分流手术方案,在患者恢复3个月后完善颅骨修补操作,实验组予以联合早期颅骨修补手术方案,比较两组患者的临床治疗效果.结果:实验组和对照组的临床有效率分别为94.29%、82.86%,实验组患者的临床有效率明显优于对照组,且差异具有统计学意义(P<0.05).结论:早期颅骨修补及脑室腹腔分流联合应用于脑外伤患者,能够有效提高临床治疗效果,使得肢体功能得到有效恢复,改善患者的生活质量,值得临床借鉴.
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Edaravone对大鼠脑创伤后ERK1/2信号通路及神经细胞凋亡的影响
L-2蛋白的表达;TUNEL法标记神经细胞凋亡数.计算机图像分析系统进行定量分析.结果 与假手术组比较,创伤组中MDA含量(伤后6～72 h)、ERK1/2(p-ERK1/2)活性(伤后1～48 h)、BAX/BCL-2比值(伤后6～48 h)及凋亡的神经细胞数目(伤后6～72 h)显著增高(P<0.05);Edaravone干预显著缓解上述改变(P<0.05).结论 Edaravone可减少脑创伤后的神经细胞凋亡,其机制与其可清除氧自由基、抑制ERK1/2通路活化有关.
关键词： 脑创伤 依达拉奉 细胞外信号调节激酶1/2 细胞凋亡 -
4-苯基丁酸钠盐通过抑制内质网应激反应改善大鼠创伤性脑损伤
目的 观察内质网应激相关蛋白葡萄糖调控蛋白78(GRP78)、磷酸化胰腺内质网激酶(p-PERK)和C/EBP同源蛋白(CHOP)在大鼠弥漫性脑创伤后的表达变化,探讨4-苯基丁酸钠盐(4-PBA)通过抑制内质网应激,减轻创伤后脑损伤(TBI)程度的机制.方法 将90只雄性SD大鼠随机分为假手术(sham)组、TBI组和4-PBA组.Marmarou法建立SD大鼠中度弥漫性脑创伤模型;于伤后即刻腹腔注射4-PBA(120 mg/kg)每天1次,共3d.分别于伤后3、6、12、24、48和72 h处死大鼠,观察伤后24、48和72 h大鼠的神经行为表现;HE染色观察病理学改变;免疫组织化学法及Western blotting检测伤后不同时间点皮质区GRP78、p-PERK和CHOP蛋白的表达.结果 4-PBA组大鼠脑创伤后的神经功能缺损明显改善,与TBI组相比差异具有统计学意义(P<0.05).与Sham组相比,TBI组GRP78、p-PERK和CHOP蛋白表达明显升高(P<0.05),GRP78于伤后3 h增加,12 h达高峰,之后逐渐减少,72 h回落至基线水平;p-PERK于12 h达高峰(P<0.05);CHOP于24 h达高峰,48～72h回落,仍高于基线水平(P<0.05);4-PBA组GRP78、p-PERK与CHOP的表达均低于TBI组(P<0.05).结论 脑创伤后启动内质网应激反应,4-PBA对脑创伤大鼠具有脑保护作用,其机制之一是通过阻断内质网应激启动的PERK/CHOP途径而实现的.
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老年脑损伤住院患者流行病学调查及对策分析
目的 调查华山医院神经外科急救中心暨国家老年病中心老年脑损伤住院患者诊治现状及流行病学特征,并为预防和救治老年脑损伤提供参考.方法 对华山医院神经外科急救中心自2005年1月1日至2015年12月31日收治的年龄≥65岁的老年住院患者进行流行病学调查研究,使用SPSS 20进行统计描述、x2检验及Logistic回归分析.结果 1 243例老年脑损伤患者中男女之比为2.42:1,年龄(73.21±6.52)岁,老年患者数量逐年增加.老年患者中急性脑损伤、慢性硬膜下血肿(chronic subdural hematoma,CSDH)、高血压脑出血分别占40.55％、34.75％、9.57％,其中CSDH数量及手术量增长明显.老年人脑损伤主要原因为摔伤(38.94％),而其受伤地点以家中多(44.65％),其次是公共场所.有基础疾病老年患者数量逐年上升,75.19％的恶化病例和80.39％的死亡病例是由脑损伤相关因素(脑疝等)造成的.患者的入院格拉斯哥意识评分(gasgow coma score,GCS)、年龄、糖尿病史、院内感染以及疾病诊断与预后相关.结论 神经损伤相关疾病的老年患者逐年增多,特别是CSDH.根据老年人受伤情况,应提升家庭及公共场所的安全防护,针对预后相关因素进行重点治疗.
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水通道蛋白4在大鼠创伤性脑水肿中的作用机制
目的探讨大鼠颅脑损伤后脑组织水通道蛋白4(AQP4)的表达规律及其与创伤性脑水肿发生、发展的关系.方法按Feeney自由落体撞击法建立大鼠创伤性脑损伤(TBI)模型,用干/湿重法和Evans蓝(EB)测定法观察大鼠TBI后不同时相脑组织含水量和血脑屏障(BBB)通透性的变化,并采用免疫组织化学方法检测脑组织AQP4蛋白的表达.结果 TBI后6 h伤侧脑组织含水量及EB含量增高,伤灶周围水肿区星形胶质细胞足突AQP4表达开始增高,24 h达高峰,伤后5 d未恢复正常.AQP4表达与脑组织EB含量的变化呈正相关(r＝0.957486,P<0.05).结论颅脑损伤后,AQP4水平的变化与颅脑损伤后血脑屏障的破坏及脑水肿的形成密切相关.
关键词： 脑创伤 脑水肿 水通道蛋白4(AQP4) 血脑屏障 大鼠 -
急性脑损伤的肾替代治疗
一、与急性脑损伤相关的肾功能衰竭脑创伤和感染可以引起急性肾功能衰竭(ARF),而一些系统性疾病既可以引起脑损伤,也可导致ARF;此外,慢性肾功能衰竭维持性透析患者可以出现急性脑血管事件.这些都是肾替代治疗必须面对的难题[1].
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猫急性闭合性创伤性脑水肿弥散加权成像的实验研究
目的:建立猫急性闭合性脑创伤(TBI)模型,并应用弥散加权成像(DWI)探讨伤后脑水肿类型及演变规律.材料和方法:选取22只猫,以大角加速度6.43±0.15×105 rad/s2制成TBI模型,其中10只用于常规MRI及DWI扫描,连续观察伤前及伤后3、6、24、48和72 h6个时相点,另于上述相同6个相点,分别选取6只猫用于HE及嗜银染色、6只猫用于透射电镜观察. 结果:常规MRI显示蛛网膜下腔出血1例、硬膜外/硬膜下出血2例、脑挫裂伤2例、脑室内出血1例、同时显示蛛网膜下腔出血和脑挫裂伤2例、同时显示硬膜下出血和脑实质内点状出血2例.10只猫致伤前后各时间点ADC值显示细胞毒性及血管源性两种类型脑水肿,其中7只猫以细胞毒性脑水肿改变为主,24 h达峰值;3只猫早期以血管源性脑水肿改变为主,6h达峰值,而后期以细胞毒性脑水肿为主.HE、嗜银染色及透射电镜显示血管通透性增加、细胞肿胀,轴索肿胀、断裂、轴索球形成.结论:猫急性闭合性创伤性脑水肿包括细胞毒性及血管源性两类,以细胞毒性水肿为主.弥散加权成像是观测脑水肿的一种可靠方法.
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脑创伤及亚低温对大鼠肠道吸收功能影响的实验研究
通过胃造瘘-脑创伤模型,采用15氮-甘氨酸(15N-GLY)肠道示踪法,研究脑创伤及亚低温干预后肠道吸收功能的改变.结果:①常温脑创伤组伤后一周内肠道吸收功能明显下降,伤后当天低,血浆15N-GLY APE为1.03%±0.1%,明显低于正常对照组(P＜0.01);②亚低温干预后肠道吸收功能呈现与常温脑伤组相似的改变趋势,伤后当天血浆15N-GLY APE为0.86%±0.13%,比常温脑伤组更低(P＜0.05).结论:脑创伤可使肠道吸收功能明显降低,亚低温可进一步抑制肠道吸收功能.
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意识障碍量表在儿科急救中的应用
人脑结构、功能非常复杂,除脑创伤、感染、缺氧缺血性损伤外,其他各系统病变及许多不同病因疾病均可使大脑结构或功能发生障碍,导致意识状态异常,甚至昏迷.神经系统功能不全是危重患儿常见的器官功能衰竭之一.
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雌激素和孕激素的神经保护作用
很早就有学者注意到一个有趣的现象,中枢神经系统损伤后,女性(雌性)对于损伤相对不敏感,神经功能恢复也好于男性(雄性)[1].近十年来很多文献报道,脑创伤、蛛网膜下腔出血、缺氧和缺血性卒中患者的预后,均存在性别差异.神经保护作用的性别差异与循环血中的性激素水平及其相互作用有关[2].现将雌激素、孕激素的神经保护作用及机制综述如下.
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术前急诊钻颅引流对脑创伤脑疝病人脑氧及其预后的影响
为提高脑创伤脑疝病人的治愈率,降低致残率,我科于2003年3月以来对68例脑创伤脑疝病人在开颅术前采用急诊钻颅引流的方法迅速降低颅内压(ICP),暂时缩短脑疝时限,为病人争取抢救机会.本文还对钻颅引流前后的脑组织氧分压(brain tissue partial pressure of oxygen,PbyO2)进行了监测,进一步论证急诊钻孔引流术在脑创伤脑疝病人术前应用的临床意义.报道如下.
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颅脑损伤后转移生长因子β1表达的研究
一、材料与方法1.研究对象:大鼠70只,随机分为对照组、伤后30min、1h、6h、24h、48h、168h等7组.2.研究方法:采用改进后Feeney's自由落体装置造成大鼠脑创伤模型.对照组不做处理.大鼠颅脑损伤后于相应观测时间点进行镧醛固定液灌注,取大鼠损伤区组织块,对照组取材部位同脑创伤,电镜观察血脑屏障变化.大鼠颅脑损伤后于相应观测时间点采用含有4%多聚甲醛的磷酸缓冲液原位灌注固定,取损伤区脑组织,免疫组织化学染色观察.
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原发性脑创伤后人脑皮层差异蛋白质组研究
目的应用蛋白质组学技术,研究不同程度脑创伤后的人脑皮层蛋白质组表达变化的情况.方法将临床标本以GCS评分分为中度和重度损伤组,提取脑挫伤部位皮层的总蛋白.通过双向电泳,分离蛋白.应用胶内酶切、生物质谱,鉴定由图像分析软件所得出的具有表达差异的蛋白质点.结果通过比较,目前已发现12个蛋白质点,表达水平具有显著性差异变化.在已鉴定出的蛋白点中,属于10种蛋白质.依其功能可分为:细胞骨架、代谢反应、氧化应激反应、功能未知等几类.在重伤组中,一共有9个蛋白点、6种蛋白表达上调(α-烯醇化酶、磷酸丙糖异构酶、5'磷酸吡哆醇氧化酶、crystalin、stathmin-1、NP25);中度损伤组3个蛋白点、4种蛋白表达上调(谷氨酰胺S转移酶、5'3'核苷酸酶、HSPC108、proapolipoprotein).结论外伤后,神经系统由于受伤程度的不同,蛋白表达水平会发生变化.原发性脑创伤的损伤程度不同将产生神经系统病生理反应的差异.
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挫伤脑组织对人胚神经干细胞影响的体外研究
目的建立人胚胎来源的神经干细胞体外培养方法,初步研究挫伤脑组织提取液(TBITE)对人胚神经干细胞(HNSCs)存活、增殖能力和分化的影响.方法10周龄左右的胎儿大脑皮层细胞体外培养,神经干细胞增殖2～3代后,剔除生长因子,分别加入不同浓度的脑外伤病人的挫伤脑组织提取液,培养2-3周后,免疫细胞化学方法鉴定细胞分化后的类型.用Laemmli凝胶电泳法分析培养液上清.结果成功获得以神经球形式生长的人胚神经干细胞,Nestin表达阳性;与空白对照相比,TBITE组中的神经干细胞有明显的增殖,并分化为神经细胞、星形胶质细胞和少突胶质细胞.随着TBITE含量的增加,星形胶质细胞的比例增加.结论脑外伤的局部微环境可促进神经干细胞增殖和分化.
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脑灌注压对创伤性脑水肿的影响
目的通过观察不同灌注压(CPP)水平对实验性脑创伤早期脑水肿的影响作用来选择适宜的CPP水平,为临床脑创伤治疗提供参考.方法实验用兔30只,随机分为对照组(无颅脑损伤),高CPP组(90～110 mmHg),中CPP组(70～80 mmHg),低CPP组(60～70 mmHg),和极低CPP组(35～45 mmHg)5组,每组6只.对照组不予损伤,其余各组均给予(1100±100)N的撞击力致减速性脑损伤(重伤水平).伤后80 min静脉给予升压药或降压药物调控血压使CPP达到设计要求.伤后6 h测脑含水量.结果所有颅脑损伤动物均出现了明显的脑损伤生理反应和病理改变,颅内压(ICP)均明显增高(P＜0.001).脑含水量为:对照组,78.18%±0.32%;高CPP组,81.35%±1.02%;中CPP组,80.27%±0.48%;低CPP组80.31%±0.70%;极低CPP组,81.19%±0.74%.与对照组比较损伤组脑含水量均增加(P＜0.001).高CPP和极低CPP两组脑含水量分别较中、低CPP组增高(P＜0.05).结论兔脑创伤后维持CPP在60～80mmHg之间的中低水平,脑水肿轻;CPP降至50mmHg以下和升至90mmHg以上均加重脑水肿.
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第七届全国磁共振新技术应用与管理研讨会在京召开
2014年7月25至27日，第七届全国磁共振新技术应用与管理研讨会暨“创伤性脑损伤的影像学诊断及进展”国家级继续教育学习班在首都医科大学附属北京天坛医院举办，本次会议主题是脑创伤影像诊断。
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巴曲酶早期应用对大鼠脑外伤后神经功能恢复的促进作用
目的 观察巴曲酶对大鼠创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后神经功能的保护作用.方法 本实验采用改良的大脑皮质撞击法制作成年雄性大鼠TBI模型.20只成年大鼠随机分成2组:0.9％氯化钠注射液组(n=1 0)和巴曲酶组(n=10).术后30 min,分别经尾静脉注射巴曲酶(2 U/kg)或0.9％氯化钠注射液治疗,1次/d,连续30 d.采用改良大鼠神经功能缺损评分(modified neurological severity score,mNSS)、横梁平衡实验(beam balance test,BBT)、横梁爬行实验(beamwalking test,BWT)、Gridwalk实验和Morris水迷宫实验(Morris water maze test,MWMT)分别对大鼠感觉运动功能、空间探索和学习能力进行评估.结果 第7天mNSS:巴曲酶组5.520.8,0.9％氯化钠注射液组7.5±0.9(P＜0.05);BBT第14天平衡维持时间:巴曲酶组(34.8±5.9)s,0.9％氯化钠注射液组(19.2±4.2)s(P＜0.01);BWT第7天横梁爬行时间:巴曲酶组(42.0±4.5)s,0.9％氯化钠注射液组(53.1±5.1)s(P＜0.05);Gridwalk第7天前肢足误比例:巴曲酶组8.8％±1.9％,0.9％氯化钠注射液组14.3％±2.1％(P＜0.01);MWMT第32天潜伏时间:巴曲酶组(30.3±2.5)s,0.9％氯化钠注射液组(38.6±2.3)s(P＜0.05).结论 本实验首次发现早期应用巴曲酶能够显著促进TBI大鼠神经功能恢复,可作为TBI治疗的潜在药物.
