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胃肠动力中药作用机制研究
中医学对胃肠运动障碍疾病的治疗有丰富的经验,且中药材药源丰富,副作用小,故运用中药治疗胃肠运动障碍疾病已逐渐得到重视.近年来人们对中药对胃肠动力的影响及其调节机制作了许多有益的探索,并提出了"胃肠动力中药"这一概念.有关研究表明,对胃肠运动功能有影响的中药可分为三类:促进胃肠运动、抑制胃肠运动、双向调节胃肠运动.通过整体实验、离体实验及整体结合离体实验研究显示,一些活血药、理气药具有促胃动力作用;而促肠运动的中药主要集中在润肠通便类或健脾消食类中药及复方中.其机制可以分为神经调节和脑肠肽调节等途径.但中药促胃肠运动的机制复杂而广泛,涉及胃肠运动的多个调节环节和因素,并且这些环节和因素之间存在着相互影响.目前研究中存在研究环节单一、检测指标少等问题,应注重多系统、多靶点地做全面系统的深入研究.
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可因氏越橘叶提取物对链脲佐菌素致糖尿病大鼠胃肠活动的影响
目的:探讨印度草药可因氏越橘叶子的提取物对链脲佐菌素所致糖尿病大鼠的血糖调节、小肠通过时间、远端结肠平滑肌对外源性乙酰胆碱的应答情况及小肠内硫代巴比妥酸反应物水平的影响.方法:使用成年雄性Wistar大鼠,通过静脉注射链脲佐菌素(70 mg/kg)建立糖尿病大鼠实验模型.造模后13 d待大鼠血糖稳定后使用可因氏越橘叶子提取物及格列本脲治疗,实验后一周（第8周）给予标准药西沙比利或维生素E.实验结束时处死大鼠,衡量其胃肠活动,测量远端结肠收缩反应及硫代巴比妥酸反应物含量.通过测量木炭餐的小肠通过时间衡量胃肠活动；通过不断增加外源性乙酰胆碱刺激,测量剂量效应曲线衡量远端结肠收缩情况；通过测量大鼠小肠匀浆内多元不饱和脂肪酸含量确定硫代巴比妥酸反应物含量.结果:可因氏越橘叶子的提取物(300及500 mg/kg)在给药后30和60 d显著降低了大鼠的血糖水平(P＜0.05,P＜0.01).与空白对照组比较,实验9周后模型组大鼠的胃肠活动显著下降(P＜0.05),且与远端结肠对外源性乙酰胆碱刺激的反应降低(P＜0.01)及小肠匀浆内硫代巴比妥酸反应物含量升高(P＜0.05)有关.而使用可因氏越橘叶子的提取物（300及500mg/kg）治疗9周的大鼠胃肠活动较模型组增加,表现为远端结肠对外源性乙酰胆碱刺激的反应增加(P＜0.05),而小肠匀浆内硫代巴比妥酸反应物含量与模型组相比亦有降低(P＜0.05).结论:可因氏越橘叶子的提取物对糖尿病并发症引起的胃肠活动下降有保护作用,表现为控制血糖和对外周胆碱能神经元的保护作用.所以该植物有可能用于治疗糖尿病病人的胃肠功能减退.
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四磨汤对慢性阻塞性肺疾病患者胃肠动力的影响
慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者常伴有胃肠动力障碍，而四磨汤具有促进胃肠动力的作用。目的：探讨四磨汤对COPD 患者胃肠道症状和胃肠动力的影响。方法：收集2012年9月至2013年6月十堰市人民医院稳定期COPD 患者36例，予四磨汤口服液28 d，19名健康体检者作为对照组。所有入组者行胃肠道症状等级量表（GSRS）评分、胃电图检查和外周血血管活性肠肽（ VIP）、肠脂肪酸结合蛋白（ I-FABP）水平测定。COPD 组疗程结束后重复上述检查。结果：COPD 组治疗前GSRS 评分、血清I-FABP 水平高于对照组，血清VIP 水平和空腹、餐后正常胃慢波百分率（N%）低于对照组，差异均有统计学意义（ P <0.05）；经28 d 四磨汤治疗后，COPD 组上述指标与治疗前相比均有明显改善（P <0.05），其中血清VIP、I-FABP 水平和N%已接近正常水平。结论：四磨汤可改善COPD 患者的胃肠道症状和胃肠动力，其对胃肠动力的调节作用可能呈双向性。
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生白术对高原缺氧大鼠小肠运动和5-HT4受体的影响
背景：急进高原缺氧引起的胃肠道运动功能紊乱发病率较高，目前其发生机制仍不明确，相关干预研究较少。目的：探讨高原缺氧对大鼠小肠运动的影响及其可能机制以及生白术的干预作用。方法：70只 Wistar 大鼠随机分为7组，分别为对照组、3500 m 和5000 m 海拔模型组以及相应海拔曲美布汀、生白术干预组。6组造模大鼠置于相应海拔低压低氧舱中并予相应药物溶液或0.9％ NaCl 溶液灌胃3 d。3 d 后所有大鼠于墨汁灌胃后30 min 处死，测量墨汁小肠推进率，观察小肠组织病理学变化，免疫组化法检测5-HT4受体表达。结果：与对照组相比，海拔3500 m 模型组小肠推进率减缓，5-HT4受体免疫阳性面积减少，海拔5000 m 模型组小肠推进率加快，5-HT4受体免疫阳性面积增加（P 均﹤0.05），两组小肠黏膜表现为中-重度损伤。生白术干预能有效纠正海拔 3500 m 和5000 m 引起的小肠推进率和5-HT4受体数量异常（P 均﹤0.05），使之接近对照组水平，并减轻小肠黏膜损伤，效果优于阳性对照药物曲美布汀。结论：急进高原缺氧引起的小肠运动功能紊乱与海拔高度密切相关，临床表现各异。生白术可能通过调节5-HT4受体有效改善此种运动功能紊乱，对小肠黏膜损伤亦有一定修复作用。
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脊髓损伤大鼠胃肠动力障碍及其可能机制
背景:胃动素(MTL)和生长抑素(SST)是对胃肠动力有兴奋和抑制作用的脑肠肽,在胃肠动力障碍中起重要作用.目的:研究脊髓损伤大鼠胃肠动力的变化及其可能的作用机制.方法:将138只大鼠随机分为模型组和对照组,采用重物坠落法建立脊髓损伤模型.造模后第1d、7d分别处死大鼠,行HE染色观察脊髓组织,并检测胃排空和小肠推进率.采用RT-PCR法检测MTL-R1A和SSTR2 mRNA表达.结果:造模后第1d、7d,模型组脊髓组织形态学发生明显变化.造模第7d,与对照组相比,模型组胃内核素残留率明显增加(76.66％ ± 11.84％对55.32％±10.88％,P＜0.01),小肠推进率明显减少(31.64％ ±5.47％对43.56％±7.00％,P＜0.01)；MTL-R1A mRNA表达明显降低(0.21 ±0.07对0.47 ±0.13,P＜0.01),SSTR2 mRNA表达明显升高(1.12±0.21对0.62 ±0.13,P＜0.01).结论:脊髓损伤后胃肠动力障碍的发生可能与胃组织MTL-R1A mRNA表达下调以及结肠组织SSTR2mRNA表达上调有关.
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常规剂量胃肠动力药物对口-结肠转运时间的影响
胃肠传输障碍是发生胃肠道症状的重要原因之一,目前尚缺乏常用胃肠动力药物改善胃肠传输功能疗效的对比研究.目的:研究常规剂量胃肠动力药物对健康志愿者口-结肠转运时间(OCTT)的影响.方法:采用随机、双盲、拉丁方设计的自身对照研究方案,以乳果糖氢呼气试验检测7名健康志愿者的OCTT.口服乳果糖前30 min分别给予多潘立酮10 mg、莫沙必利5 mg、枸橼酸莫沙必利分散片5 mg(服用乳果糖前15 min给予)、伊托必利50 mg、匹维溴铵50 mg和曲美布汀100 mg,并比较不同药物的OCTI.结果:7名健康志愿者的基线平均OCTI为( 112.0±3.2) min,多潘立酮、莫沙必利、枸橼酸莫沙必利分散片、伊托必利、匹维溴铵和曲美布汀的OCTT分别为(96.0±2.4) min、(72.2±2.6)min、(71.4±2.0) min、(105.0±2.6) min、(87.0±3.2) min、( 135.0±4.1) min,与基线相比差异均有统计学意义(P＜0.05).枸橼酸莫沙必利分散片的OCTT显著低于其他胃肠动力药物(P＜0.05).结论:常规剂量枸橼酸莫沙必利分散片对OCTT的促进作用优于其他胃肠动力药物.
关键词： 胃肠活动 口-结肠转运时间 枸橼酸莫沙必利分散片 呼吸试验 -
一氧化氮在四磨汤诱导大鼠胃窦平滑肌收缩中的作用
临床实践显示四磨汤具有全胃肠促动力效应.鉴于一氧化氮(NO)在胃肠神经介导胃肠平滑肌松弛中起重要中介作用,推测其可能参与了四磨汤对胃窦平滑肌收缩的调节.目的:研究NO在四磨汤诱导大鼠胃窦平滑肌收缩中的作用.方法:分别以梯度剂量(1～200 μL)四磨汤和10-4 mol/L NO供体左旋精氨酸(L-Arg)+梯度剂量(1～200 μL)四磨汤作用于大鼠离体胃窦纵肌条和环肌条,记录肌条基础状态和给药后收缩活动.结果:四磨汤能剂量依赖性地促进胃窦纵肌条和环肌条收缩(P=0.000).经L-Arg预处理的胃窭纵、环肌条加入梯度剂量四磨汤后,肌条收缩活性量效曲线较单用四磨汤显著下移(L-Arg+5～200μL四磨汤对单用5～200μL四磨汤,P均＜0.05),表明NO可部分阻断四磨汤对胃窦平滑肌的兴奋效应.经L-Arg+低中剂量(1～50 μL)四磨汤作用的环肌条,收缩活性增幅显著低于纵肌条(P均＜0.05).结论:四磨汤对大鼠胃窦平滑肌具有明显促收缩作用,该作用部分是通过抑制NO释放实现的.四磨汤对胃窦环肌的兴奋效应较纵肌更多依赖于抑制NO释放.
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非酒精性脂肪肝大鼠结肠Cajal间质细胞超微结构的改变
背景:近年来,非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)已成为我国严重的慢性肝病问题.研究表明肥胖相关NAFLD对胃肠功能有一定影响.目的:观察非酒精性脂肪肝模型大鼠结肠Cajal间质细胞(ICC)超微结构的变化,探讨NAFLD引起胃肠动力异常的可能机制.方法:30只雄性Wistar大鼠随机分为对照组和模型组,对照组予基础饲料,模型组予高脂饲料,于第12周未检测血清生化指标,观察肝脏大体、组织学表现,透射电子显微镜观察结肠ICC超微结构.结果:模型组大鼠第12周末体质量、血清ALT、AST.总胆固醇.三酰甘油水平和肝脏脂肪变性程度均显著高于对照组(P＜0.05),提示造模成功,模型组大鼠有食量偏小,排便次数较多等胃肠功能紊乱的表现.透射电子显微镜下,模型组大鼠结肠ICC数量减少,超微结构明显异常,表现为ICC之间、ICC与平滑肌细胞之间的缝隙连接减少,胞质空泡形成,粗面内质网脱颗粒,线粒体数量减少.结论:ICC数量和超微结构异常可能参与了NAFLD相关胃肠动力异常的发生.
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四磨汤对大鼠胃窦平滑肌影响及其机制的研究
背景:临床证实四磨汤可改善胃肠动力障碍疾病的症状,但机制不明.目的:研究四磨汤对大鼠离体胃窦平滑肌收缩活动的影响及其机制.方法:处死Sprague-Dawley大鼠后收集胃窦纵行和环行平滑肌条,检测不同剂量四磨汤(1μl、5μl、25μl、50 μl、100μl、150 μl和200μl)对胃窦平滑肌收缩的影响,同时观察M受体阻断剂阿托品(10-63mol/L)、M受体激动剂乙酰胆碱(10-6mol/L)对四磨汤诱导的胃窦平滑肌收缩的影响.结果:低-中剂量(1～100 μ1)四磨汤剂量依赖性地诱导大鼠胃窦纵行肌和环行肌收缩增强,但两者之间的作用无明显差异.阿托品可完全阻断四磨汤对胃窦环行肌、纵行肌的促收缩作用,且对环行肌的阻断效应更明显.以乙酰胆碱预处理后,四磨汤对胃窦纵行肌和环行肌的促收缩作用进一步增强,且对环行肌的作用更明显.结论:四磨汤对大鼠胃窦纵行肌和环行肌具有明显的促收缩作用,该作用主要通过M受体介导.
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结肠水疗联合针刺治疗慢传输型便秘与胃肠激素关系的研究
背景:近年便秘患者数量呈逐年上升趋势,其中以慢传输型便秘(STC)居多.研究提示STC的发病机制中有胃肠激素参与.目的:观察结肠水疗联合针刺治疗对STC患者的临床疗效,以及胃肠激素水平变化在其中的作用.方法:36例STC患者接受结肠水疗联合针刺治疗,30例健康体检者作为正常对照组.以放射免疫法测定STC组治疗前后空腹血浆生长抑素(SS)、胃动素(MTL)、P物质(SP)和血管活性肠肽(VIP)水平,比色法测定空腹血清一氧化氮合酶(NOS)水平.结果:STC组治疗后临床症状改善总有效率为88.9%.患者治疗前血浆SS、VIP和血清NOS水平显著高于正常对照组,血浆MTL、SP水平显著低于正常对照组(P<0.05):经结肠水疗联合针刺治疗后,上述胃肠激素水平均较治疗前显著改善(P<0.05).结论:结肠水疔联合针刺治疗能改善STC患者的临床症状,调节胃肠激素水平.血SS、MTL、SP、VIP、NOS水平改变可能参与了该疗法对STC患者临床症状的改善作用.
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功能性消化不良患者水负荷试验结果及其影响因素
功能性消化不良(FD)与胃肠功能失调、内脏高敏感性、心理因素等有关.目的:分析水负荷试验(WLT)结果与FD患者消化道症状、心理因素和生活质量之间的相关性.方法:纳入180例FD患者和120名健康对照者,以WLT结合B超检查测定受试者的胃容受性舒张和排空功能.评估受试者WLT前后的胃肠道症状,以汉密尔顿焦虑/抑郁量表(HAMA/HAMD)评价心理因素,SF-36量表评价生活质量.结果:FD组WLT大饮水量显著低于健康对照组(P<0.05),38%(68例)的患者大饮水量异常(<300ml),胃液体半排空时间较健康对照组显著延长(P=0.036),WLT前后胃肠道症状评分均显著高于健康对照组(P<0.05).两组男性大饮水量均显著高于女性(P<0.05).FD组大饮水量与WLT诱发的胃肠道症状评分呈负相关(r=-0.25,P=0.025),与HAMA/HAMD总分呈负相关(r=-0.47,P<0.05),与SF-36评分呈正相关(r=0.45,P<0.01).结论:WLT评价FD患者的胃容受性舒张功能和内脏敏感性方法简单,结果可靠.FD患者的大饮水量显著低于健康人,并受性别和心理因素的影响.
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实验性脂肪肝大鼠肠道Cajal间质细胞的研究
背景:随着社会经济的飞速发展,脂肪肝的发病率呈逐年增高的趋势.目前关于脂肪肝对胃肠动力影响的研究仍较少,尤其是对并发症的影响因素及其相关机制.目的:观察实验性脂肪肝大鼠空肠cajal间质细胞数量的变化.探讨其与胃肠动力的相关性.方法:35只Sprague-Dawley(SD)大鼠分为脂肪肝模型组和对照组,其中脂肪肝模型组25只,对照组10只.以高脂饲料喂养大鼠制备脂肪肝模型.造模12周后.以蓝色葡聚糖2000灌胃,通过检测大鼠小肠推进率评估肠道动力.免疫组化染色检测空肠c-kit阳性Caial间质细胞的变化.结果:脂肪肝模型制备成功.与对照组相比,脂肪肝模型组肠道动力显著减弱(P＜0.05),空肠c-kit阳性Cajal间质细胞显著减少(P＜0.05).结论:脂肪肝大鼠肠道动力减弱可能与空肠cajal间质细胞减少有关.
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脑源性神经营养因子在乳鼠结肠扩张刺激诱导的慢性内脏高敏感和肠道动力异常中的作用
慢性内脏高敏感和肠道动力异常是肠易激综合征(IBS)的主要病理生理特征,但两者的形成机制至今尚未明确.目的:研究乳鼠结肠扩张刺激动物模型成年后内脏感觉和肠道动力的变化以及脑源性神经营养因子(BDNF)在其中所起的作用,从而探讨BDNF在IBS发病机制中的作用.方法:建立乳鼠结肠扩张动物模型,通过检测成年大鼠对结直肠扩张的行为学反应评估内脏感觉,通过检测全胃肠和小肠传输功能评估肠道动力.比较腹腔注射BDNF抗体后内脏感觉和肠道动力的变化情况.以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白质印迹法、酶联免疫吸附测定(EHSA)检测各组回肠、结肠BDNF及其受体TrkB的表达.结果:模型组成年后内脏敏感性增高,肠道动力增强.应用BDNF抗体后模型组内脏敏感性降低,肠道动力减弱.除成年期模型组结肠TrkB mRNA表达外,其余各组BDNF和TrkB mRNA表达均显著高于对照组(P＜0.05).乳鼠期和成年期模型组回肠、结肠BDNF和TrkB蛋白表达均显著高于对照组(P＜0.05).结论:BDNF在慢性内脏高敏感和肠道动力的变化中起一定作用,参与了IBS的发生.
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胃肠起搏治疗肠易激综合征疗效观察
背景:肠易激综合征(IBS)是临床常见消化系统疾病,业已证实胃肠动力障碍是其病因之一.胃肠起搏是近年兴起的治疗胃肠动力障碍性疾病的新方法,但其疗效尚不明确.目的:评价胃肠起搏治疗IBS的疗效.方法:60例符合罗马Ⅱ标准的IBS患者随机分为2组,治疗组予胃肠起搏治疗,每周5天,每天30 min,疗程4周;对照组服用谷维素20 mgtid,疗程4周.治疗前后进行胃肠道症状评分.结果:胃肠起搏治疗对IBS患者腹痛和(或)腹部不适程度和频度、腹胀程度和频度以及排便次数和粪便性状的改善具有显著疗效(P＜0.05),但对异常排便疗效不明显(P＞0.05).结论:胃肠起搏能明显改善IBS患者的胃肠道症状,是一种较好的治疗方法.
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功能性消化不良患者胃肌电紊乱的发生率
背景:功能性消化不良(FD)的病理生理机制尚未完全阐明,消化道运动功能异常可能是主要发病机制之一.目的:通过胃电图检查探讨FD患者胃肌电紊乱的发生率,证实胃动力异常在FD发生中的作用.方法:368例FD患者行餐前和餐后体表胃电图检查,对正常胃慢波百分比和胃电主功率两项参数进行分析.结果:根据正常胃慢波百分比,本组FD患者可分为胃电节律正常组(43.2%)、胃动过缓组(33.2%)、胃动过速组(6.2%)和混合性胃电节律紊乱组(17.4%).在胃电节律正常的FD患者中,34.0%(54例)存在餐后/餐前胃电主功率比异常.结论:本组71.5%的FD患者存在胃肌电紊乱,证实胃动力异常在FD的发病机制中起有重要作用.
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肿瘤坏死因子-α在肠易激综合征发病机制中的作用
肠易激综合征(IBS)是一种以腹痛或腹部不适伴排便习惯改变为特征的功能性胃肠病,缺乏可解释症状的形态学和生化学异常,其病理生理学机制尚未完全明确.肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等促炎因子可能参与IBS的发生、发展.本文就TNF-α在IBS发病机制中的作用作一综述.
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肠道微生态参与肠易激综合征发病的相关机制
肠易激综合征(IBS)的病因和发病机制尚未明了,近年认为肠道微生态可能发挥重要作用.有研究表明IBS患者存在肠道菌群改变,干预肠道微生态对IBS有一定的治疗作用.本文就肠道微生态通过改变黏膜通透性、激活免疫反应、改变胃肠动力和影响脑-肠轴等参与IBS发病的相关机制作一综述.
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神经元型一氧化氮合酶与胃肠动力障碍关系的研究进展
一氧化氮合酶(NOS)是体内生成一氧化氮(NO)的关键酶,具有重要的生物学意义.随着对NOS的生化和分子学特征的研究深入,干预NOS-NO途径在胃肠动力障碍中起有重要作用.本文就神经元型一氧化氮合酶(nNOS)与胃肠动力障碍关系的研究进展作一综述.
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糖基化终末产物在糖尿病胃肠动力中的作用及其机制
糖尿病（ DM）几乎可影响消化道所有部位，约75%的DM患者伴有胃肠动力障碍。DM胃肠动力障碍的确切机制仍不清楚，其发生系由多因素所致，可能与自主神经病变、平滑肌病变、Cajal间质细胞病变等有关。糖基化终末产物（ AGEs）是体内葡萄糖与蛋白质、脂质或核酸等经非酶促反应生成的化合物。DM时的高糖环境可促进AGEs形成，AGEs异常蓄积在DM并发症如DM肾病、DM血管病变的发生、发展中起重要作用，但其与DM胃肠动力障碍的相关性少见报道。本文对AGEs在DM胃肠动力中的作用及其可能机制作一综述。
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硫化氢与消化道动力的研究进展
消化道可产生硫化氢(H2S),胱硫醚-β-合成酶(CBS)、胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)是内源性H2S合成的关键酶.H2S可调节消化道动力,主要表现为抑制肠道动力,对胃动力具有双重调节作用,其机制可能与肠Cajal间质细胞、平滑肌、肠神经细胞相关.本文就H2S与消化道动力的研究进展作一综述.
