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睾丸sertoli细胞免疫抑制及营养作用的研究进展
睾丸支持细胞( sertoli cell,SC)的结构首先由意大利组织学家Enricol sertoli在1865年进行了描述,多年以来,SC作为生精细胞的支架,为生精细胞提供免疫屏障及营养支持的作用已经得到人们的认可,随着免疫学及分子生物学的不断深入研究,各种免疫特殊组织,如睾丸、眼前房、脑、胎盘滋养层等,受到人们的广泛关注,特别是近代人们通过对凋亡机制和各种信号传导通路的研究,加深了对SC细胞特殊免疫状态及营养作用在分子水平的认识,近研究发现SC免疫豁免的功能和营养作用可应用与某些细胞的培养与移植,SC可以延长某些移植物的存活时间及功能状态,同时SC还可以和某些细胞在体外共培养,改善细胞的生存状态和功能.
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光动力与声动力疗法杀伤肿瘤细胞的研究进展
光动力疗法应用于人类肿瘤研究已有30年历史,随着一些光敏剂具有的声敏性被发现,声动力疗法便受到相关领域学者的关注.通过在声光领域对光动力疗法和声动力疗法杀伤肿瘤细胞机制的研究,发现两者可通过各自独特方式产生相似的活性氧类物质,继而启动相关凋亡通路来杀伤肿瘤细胞;同时,光动力疗法的免疫细胞趋化作用以及声动力疗法的超声热效应也分别展现了两者杀伤肿瘤细胞的独特作用方式.
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二烯丙基三硫化物诱导肿瘤细胞凋亡机制的研究进展
目前临床上广泛应用的一般化疗药物在杀死肿瘤细胞的同时会无选择地损伤正常组织和细胞,对患者的身体造成严重的不可逆性的损伤,影响患者的生存质量.流行病学调查显示,长期食用大蒜可降低多种恶性肿瘤的发病率.其抗癌作用主要归功于它所含的有机硫化物,主要包括二烯丙基硫化物(diallyl sulfide,DAS)、二烯丙基二硫(diallyl disulfidIe,DADS)、二烯丙基三硫(diallyl trisulfide,DATS)等.有效浓度的上述物质可引起多种恶性肿瘤细胞发生凋亡.当抗肿瘤药物以诱导肿瘤细胞凋亡的方式诱导肿瘤细胞死亡时,不会引发机体的炎症反应,对机体正常细胞影响小.DATS在一些实验中显示出优于其他烯丙基硫化物的抗癌作用.下面就一些实验研究结果对其引起的恶性肿瘤细胞凋亡机制的研究进展进行简要综述.
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质子束治疗肿瘤的研究报告
细胞凋亡在发育和分化过程中,对维持细胞数量的稳定有非常重要意义,是体内重要的生理过程.凋亡的过程是由一系列细胞器完成的,其机制非常保守.对于凋亡机制的深入了解,有利于研究新的治疗肿瘤的方法.下面将介绍不同剂量射线照射不同细胞系后的分子学及细胞学特点.
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2型糖尿病胰岛β细胞凋亡机制
2型糖尿病(T2DM)是一种多基因遗传性疾病,其病因及发病机制目前尚不十分清楚.一般认为,T2DM的发生是多源性的,是环境因素和遗传因素共同作用的结果.近年研究证实,胰岛β细胞功能上的改变在发病初期起关键作用,由凋亡所致的β细胞数量减少及胰岛功能受损在整个病程中都起着重要的作用.本文就近年来2型糖尿病胰岛β细胞凋亡机制的研究进展作一综述.
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TRAIL联合顺铂诱导卵巢癌耐药细胞株COC1/DDP凋亡机制的研究
目的:研究TRAIL联合顺铂对卵巢癌耐药细胞COC1/DDP生长的影响,以及联合用药对TRAIL死亡受体(DR4、DR5)、凋亡相关基因Smac、Survivin表达的影响,揭示TRAIL联合顺铂可能逆转COC1/DDP细胞耐药性的机制。方法:采用MTT法检测不同浓度TRAIL蛋白与DDP联合用药对COC1/DDP细胞生长的影响,用Annexin V-FITC法检测COC1/DDP细胞凋亡,用RT-PCR方法检测DDP对TRAIL受体(DR4、DR5)、凋亡相关基因Smac、Survivin表达。结果:TRAIL蛋白对COC1/DDP细胞生长有抑制作用,DDP与TRAIL蛋白联合作用后细胞生长抑制率显著升高(P<0.05)。DDP使COC1/DDP细胞的DR5表达水平显著增强,为正常对照组的3.45倍(P<0.001);Smac表达为对照组的2.82倍(P<0.001);DR4水平无明显变化;Survivin表达较对照组显著减少(P<0.001)。结论:TRAIL蛋白对COC1/DDP细胞生长有抑制作用,DDP与TRAIL联合增强了对COC1/DDP细胞生长抑制;TRAIL逆转COC1/DDP细胞对DDP的耐药性可能与DDP导致TRAIL受体DR5水平升高、Smac表达增加,通过线粒体途径促进了肿瘤细胞的凋亡有关。
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人参皂苷单体对大鼠局灶性脑缺血再灌注的神经保护研究
脑组织对缺血缺氧非常敏感,即使是短暂的缺北血缺氧都能引起一系列复杂的机体反应,终导致细胞死亡.缺血中心区细胞死亡以坏死为主,而周围的半暗带区以凋亡为主[1],凋亡对脑梗死的发展有促进作用[2,3].减少脑缺血引起的细胞凋亡正是目前研究的热点[4,5].在缺血神经元的凋亡机制中,半胱氨酸蛋白水解酶(caspase)-3处于核心位置,凋亡的后实施通过它的激活而实现[6].在再灌注时间窗内恢复供血并积极采取脑保护措施可减轻再灌注损伤.
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米非司酮诱导前列腺癌PC-3细胞凋亡机制的实验研究
我国前列腺癌发病率呈逐年上升趋势,而且激素非依赖型前列腺癌治疗效果不佳.米非司酮(mifepristone,RU486)是一种类固醇激素受体拮抗剂,近年来有研究表明其具有抗肿瘤的活性,能诱导一些肿瘤细胞凋亡,如乳腺癌、子宫颈癌等,但其诱导肿瘤细胞的凋亡机制还不完全清楚,在激素非依赖型前列腺癌方面的研究较少.本研究旨在探讨米非司酮诱导激素非依赖型前列腺癌PC-3细胞凋亡的作用机制.
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石棉和人造矿物纤维诱导细胞凋亡机制的研究进展
石棉是一种天然无机结晶状矿物纤维,耐热、耐火、耐酸碱,接触石棉可导致石棉肺、支气管肺癌和恶性间皮瘤.
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氧化应激诱发大脑皮质神经元凋亡的体外实验研究
既往研究表明,神经细胞死亡容易坏死而较少发生凋亡,1994年,Ratan等培养神经细胞发现有大量神经元发生凋亡,但其凋亡机制尚不清楚.本实验采用氧化应激方法作用于原代培养的新生大鼠大脑皮质神经元,并进行凋亡指标的检测,以对其凋亡机制进行探讨.
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小肠干细胞增殖分化调节机制的研究进展
小肠干细胞(stem cell,SC)是位于小肠黏膜隐窝底部、潘氏细胞上面的未分化细胞.它以对称分裂和不对称分裂两种方式来维持隐窝内稳定的干细胞数量 ,并通过短暂扩增细胞(TAC)增殖分化成5种不同表型的终末细胞,即潘氏细胞、杯状细胞、内分泌细胞、肠吸收细胞和M细胞[1].众所周知,小肠黏膜是哺乳动物更新快的组织,然而其癌变发生率低.因此,国内外许多学者对调节小肠干细胞增殖分化的相关因子,细胞外基质和其凋亡机制做了大量研究,现就此作一综述.
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汉族非霍奇金淋巴瘤患者caspase-8、-10基因单核苷酸多态性及突变检测
非霍奇金淋巴瘤(NHL)的发生是多步骤、多因素参与的结果.新近研究结果表明,NHL常表现为对死亡受体介导的凋亡途径的抵抗[1].逃避凋亡机制有多种,其中包括该途径相关基因的失活突变.
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大鼠局灶性脑缺血-再灌注后caspase-8和caspase-9 mRNA及蛋白质表达
1994年MacManus等[1]首先报告大鼠全脑缺血后存在神经元凋亡.近10年来,关于脑缺血后细胞凋亡机制的研究取得了巨大进展.已知脑缺血后可有多种基因被诱导表达,这些基因编码的蛋白质产物直接或间接参与了凋亡的调控.天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶家族(cysteinyl aspartate specific protease,caspase),是细胞凋亡过程中重要的蛋白酶,细胞凋亡的后实施是通过caspase的激活而实现的[2].
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肝星状细胞的凋亡机制研究进展
大量研究发现激活状态的肝星状细胞(HSC)减少主要通过凋亡.而凋亡机制到目前为止仍然未清楚.其凋亡机制非常复杂,而很多的研究都提示HSC的凋亡与细胞因子及细胞外基质,NF-kB及其他因素有关.而控制细胞的生死程序以基因的形式存储于细胞中.当凋亡诱导因素作用细胞时按死亡程序凋亡.笔者就其机制作一综述.
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急性肺损伤机制研究进展
急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALL/ARDS)是临床上的危重症,死亡率能达到40%-60%,当前仍无特效疗法.治疗药物和方法的研究都基于对ALI/ARDS发病机制的深刻认知,本文总结归纳了ALL/ARDS的机制研究,希望能为ALL/ARDS治疗药物和方法的后续研究提供参考.
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天麻及其提取物对神经血管单元保护作用的研究进展
以往对神经保护的研究主要集中在神经元本身,认为只要阻断导致神经元坏死和凋亡机制中的一个或几个环节便可减轻神经元的进一步损伤.
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Livin与消化道肿瘤
细胞凋亡一直是肿瘤研究的热点,肿瘤的发生不仅和细胞过度增生有关,同时也和凋亡减少有很大的关系.细胞凋亡机制非常复杂,其过程受到严密的多方面控制.胱氨酸蛋白酶(Caspases)的级联激活是凋亡过程的关键环节之一.Bcl-2家族蛋白和IAPs家族蛋白是控制Caspases蛋白酶激活的主要因素.某些IAPs成员异常高表达常引起组织细胞凋亡受阻,与肿瘤的发生密切相关.Livin是新近发现的一个IAP家族成员[1],与多种肿瘤的发生密切相关.我们就其分子生物学特性、抗细胞凋亡作用机制以及与消化道肿瘤的关系等研究现状作一介绍.
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消化性溃疡病因学研究中免疫机制的研究进展
研究发现,社会心理因素、幽门螺杆菌(Hp)感染、非甾体类抗炎药的不良反应对于消化性溃疡(PU)的发生、进展的作用均达成了共识.对上述发病机制的研究,采取针对性治疗措施,对于减少消化性溃疡达到了很好的效果.但免疫学的研究发现,目前临床上的常规治疗对消化系统,尤其是胃、十二指肠受损黏膜细胞的修复、再生研究仍未达成共识,细胞凋亡机制的研究理论也没有在PU的发病机制中进行阐述.本文主要综述PU病因学方面,国内外研究的现状和进展,以及PU发生机制中免疫基础理论的阐述.
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简述肝病中的细胞凋亡现象
细胞凋亡是通过正常的方式在多细胞生物中消除不需要的、衰老的和受损的细胞,使机体细胞有丝分裂的速度与凋亡的速度相平衡.认识肝病发生、发展中细胞的异常凋亡有重要作用.
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细胞凋亡机制与方法学研究进展
细胞凋亡(apoptosis,APO)是新近提出的有关细胞死亡的一种模式,是生物界重要的生命现象之一.本文就APO的信号传递机制、遗传调控、检测方法及APO的意义等研究进展作一综述,以期为有关研究提供参考.