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原发性血小板减少性紫癜应化验啥?
原发性血小板减少性紫癜是一种由于患者体内产生了抵抗自身血小板的抗体,导致自身的血小板被过多破坏,血小板数量减少、寿命缩短的自身免疫性疾病.它可分为急性和慢性两种,在疾病早期很难鉴别,两者的病因及转归迥然不同.儿童80%为急性型.男女患病概率一样,春冬两季易发病.多数患者有病毒感染史,一般认为是急性病毒后的一种天然免疫反应,一旦病原体被清除,疾病可在6~12个月痊愈.成人患者95%以上为慢性型,女性比男性患病概率大,一般认为属自身免疫性疾病的一种.本病病死率约为1%,多数是因颅内出血而死亡.
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胞浆蛋白NOD1和NOD2在天然免疫中的作用
天然免疫系统存在于所有多细胞动物中,只有脊椎动物同时还具有获得性免疫系统.在微生物感染的早期,天然免疫反应为快速,能区别"自己"与"非己".但是病原体种类繁多,结构各异,而由胚系基因编码的识别分子数量有限,相对较少的识别分子较难识别众多的病原体.病原体在漫长的进化过程中保留着高度保守的结构基序,这些基序被称为病原体相关分子模式(pathogen-associated molecular patterns,PAMP).PAMP可被有限的受体识别,这些受体称为模式识别受体(pattern-recognition receptors,PRR).PRR识别PAMP后即启动天然免疫反应,并通过抗原呈递和共刺激信号为获得性免疫反应提供信号[1].因此,PRR在天然免疫中居于重要地位.
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免疫途径抗 HIV 信号通路:cGAS-STING 研究进展
干扰素基因刺激蛋白(stimulator of interferon genes,STING)是天然免疫信号通路中重要接头蛋白,环鸟苷酸-腺苷酸合成酶(cyclic GMP-AMP synthase,cGAS)是其上游 DNA 识别受体,两者共同参与的 cGAS-STING 通路在识别外源性 DNA、介导产生Ⅰ型干扰素的过程中发挥重要。近研究结果表明,人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)入侵宿主细胞后,能激活 cGAS-STING 通路,诱导天然免疫反应,抑制 HIV 病毒活性。本文将对该信号通路的作用机制及相关内容加以综述,以期为开拓新的抗 HIV 药物靶点和分子设计提供新思路。
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红细胞免疫分子CR1密度相关基因组多态性与其天然免疫活性
目前认为哺乳动物在长期进化中,形成了两套抗病原体免疫系统,即非特异免疫(天然免疫)和特异免疫.天然免疫对特异性免疫起指导作用,天然免疫系统利用胚系基因编码的蛋白质分子识别可能对机体有害的物质.血液中存在多种这种物质,如血浆中的补体成份(C3,3q等)和血细胞上的补体受体(CR1)等.红细胞数量巨大,在天然免疫反应中有重要作用[1].我们对40名正常人红细胞CR1密度相关基因组多态性与红细胞和淋巴细胞CR1活性相关性做了对比研究,现将结果报道如下.
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新发现或帮助开发疟疾疫苗
来自牛津大学等处的科学家或许找到了靶向作用疟原虫的新途径;如今疟疾每年影响着超过40万人的生命,而且大部分患者都是恶性疟原虫(Plasmodium falciparum)引发的感染,然而生活在疟疾经常爆发区域的人们天然状态下就会获得一种特殊的免疫力来帮助机体在成年时抵御疟疾感染,因此发现抵御疟疾疫苗的可能性手段就是从分子水平上来揭示这些特殊群体机体天然免疫反应的过程.
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TLR4与肾小球疾病
随着肾小球疾病研究进展,已经认识到其病因与感染、免疫功能紊乱等有关,可导致肾小球内固有细胞及细胞外基质发生相应病变.近年来研究发现Toll样受体(Toll-like receptor,TLRs)是天然免疫系统识别病原微生物的主要受体,在天然免疫反应中具有重要的作用,已有11种TLR成员相继被发现,不同微牛物成分通过不同的TLRs产生不同的效应分子对抗不同的微生物感染,进一步研究发现TLR4在肾脏组织中多部位表达,可参与多种肾脏炎症反应,本文拟对于TLR4的生物学特征及其与肾小球疾病方面的研究现状进行综述.
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肿瘤患者红细胞天然免疫分子CD35、CD59相关性研究
肿瘤患者机体免疫处于失平衡状态,适应性免疫(即特异性免疫)反应失平衡表现在T淋巴细胞亚群CD4与CD8比例失调,CD4细胞下降,CD8细胞上升,IgM下降,IgG上升[1];研究表明天然免疫反应也处于失平衡状态.肿瘤患者与正常人同批对比实验,红细胞CD35、CD59的相关性出现重大变化,与正常组相比也有明显失衡表现,现将新近研究资料分析如下.
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细胞自噬与病毒感染研究进展
自噬作为真核细胞的一种防御和调控机制,在维持细胞存活、物质再利用和内环境稳态中起到重要作用,同时也是清除细胞内病原体的一种重要手段,在抗病毒免疫中发挥重要作用.自噬在病毒感染中具有双重作用,一方面,自噬可以通过异源自噬直接降解病毒,也可以协助免疫系统清除病毒;另一方面,一些病毒进化出相应的机制对抗自噬,以利于自身存活.通过全面了解细胞自噬与抗病毒天然免疫反应、适应性免疫反应以及病毒复制之间的关系,为抗病毒研究提供一定的参考.
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HBV和TLR2介导的天然免疫应答相互作用:恢复TLR2功能能否成为一种新的治疗选择?
和其他许多慢性病毒感染一样,慢性乙型肝炎(CHB)患者HBV持续复制是病毒逃脱免疫应答的结果.在免疫耐受期,HBeAg阳性的慢性乙型肝炎患者虽然肝内HBV复制活跃,常伴有高病毒血症,但是由于只有极少感染细胞受到细胞毒性免疫细胞攻击,这些患者并没有出现明显的肝损伤.这种情况发生的机制尚不明确,涉及因素十分复杂,其中天然免疫和适应性免疫反应是参与因素之一.天然免疫反应对细胞的适应性免疫应答至关重要,越来越多的证据表明HBV可能在上游减弱了诸如病原体识别受体(PRR)-病原体相关模式分子(PAMP)之间的免疫反应.肝内的天然免疫反应可由免疫专职细胞(如树突状细胞、库普弗细胞、自然杀伤细胞和NK T细胞)介导,也可由非专职细胞如肝细胞介导,HBV在肝细胞中复制,并产生病毒PAMPs.PRRs是识别受感染生物体内病原体的主要细胞受体,包括细胞(或内涵体)表面相关分子如Toll 样受体(TLR)和细胞质相关分子如RIG样或NOD样受体.病毒通过下调PRRs表达,阻止PRR-PAMP相互作用或干扰其下游的信号通路,破坏PRRs的功能,从而持续逃避天然免疫,导致病毒感染的慢性化.
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IL-4诱导小鼠pDC产生IFN-γ
DC是骨髓来源白细胞的一个迁移群,鼠的脾脏中至少有3个DC亚型:CD8+DC,CD11b+DC和B220+DC(PDC).其中pDC是未成熟DC,抗原提呈功能很弱,但病毒或细菌感染时分泌大量Ⅰ型干扰素,因此在天然免疫中发挥重要的作用.研究表明天然免疫反应影响Th分化,本文阐述了经典Th2型细胞因子IL-4诱导小鼠B220+pDC产生经典Th1型细胞因子IFN-γ的独特作用及可能机制.
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SLE患者红细胞CR1活性和循环免疫复合物的变化
系统性红斑狼疮(SLE)是一种以免疫复合物型(IC)为主的多系统损害伴多种自身抗体为特征的自家免疫性疾病,机体免疫失衡是发病机理中突出的表现[1].目前认为特异性免疫反应的失衡是与天然免疫密切相关的,天然免疫的物质基础是胚系基因编码的各种蛋白质,其广泛存在于血浆和血细胞上,如血浆中的补体系统和血细胞上的CR1等.红细胞数量巨大,在天然免疫反应中占有重要地位[2].国外对红细胞CR1活性在SLE患者中的变化研究已有报道[3,4],本文用自建而公认的检测方法同时研究SLE患者的红细胞CR1活性与循环免疫复合物的变化.现将红细胞CR1活性和循环免疫复合物的变化研究结果报道如下.
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红细胞对细菌的天然免疫粘附实验研究
目的比较红细胞对细菌的天然免疫粘附能力。方法将细菌(大肠杆菌等)加入红细胞液悬液中37℃水浴30分钟。结果肿瘤患者红细胞对细菌(大肠杆菌等)的免疫粘附反应能力比正常人低(P<0.01)。结论红细胞对细菌有天然免疫粘附反应。有关红细胞对细菌的天然免疫反应能力的测定在临床上有应用价值。
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溶血磷脂酸、Toll样受体4在动脉粥样硬化中的作用
溶血磷脂酸(LPA)作为一种脂类信号分子,可引起许多血管反应,作为一种血管活性物质,LPA在血栓形成早期的连锁反应中起着重要的调控作用,与炎症反应、血小板活化、动脉粥样硬化形成密切相关.Toll样受体4(TLR4)作为介导天然免疫反应的一类跨膜受体蛋白参与了动脉粥样硬化形成的整个过程,特别在动脉粥样硬化的起始阶段的整个免疫反应过程起到关键作用.因此,LPA、TLR4及二者的关系在动脉粥样硬化形成中的作用日益引起关注.现对二者的基本特性、信号转导通路、生物学功能及二者间关系,在动脉粥样硬化中的作用综述如下.
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银屑病患者新鲜血细胞的天然免疫反应性研究
为研究银屑病患者血细胞的天然免疫功能状况,并探讨其在银屑病发病机制中的作用,采用分离新鲜血红细胞、淋巴细胞、粒细胞3系,测定其对肿瘤细胞的快速天然免疫反应.结果银屑病患者肿瘤红细胞花环率及肿瘤淋巴细胞花环率明显高于对照组.表明银屑病患者天然免疫反应能力增强.
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Toll样受体4对动脉粥样硬化影响的研究进展
Toll样受体4(TLR4)是介导天然免疫反应的跨膜信号转导受体家族中的新成员,参与了动脉粥样硬化的起始、进展以及斑块的破裂等各个环节,可通过多途径影响动脉粥样硬化进程.笔者就其分子生物学特性、促进动脉粥样硬化的作用机制及作用途径等研究现状作一综述.
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TLR4与非特异性尿路感染
非特异性尿路感染(Urinary tract infections,UTIs)是人类常见的细菌感染,其临床表现可从无症状的菌尿到症状明显的肾盂肾炎.虽然肾盂肾炎在青少年较常见,但经常导致严重的甚至永久性的肾损害[1].尿源性大肠杆菌(Uropathogenic Escherichia coli,UPEC)所致的非特异性尿路感染占整个尿路感染的80%,其他菌属,如Proteus mirabilis、Klebsiella和Enterococcus菌属所致的尿路感染发病率较低[2].目前,对尿路感染的研究进展较慢,对尿路感染的治疗研究基本停留于抗生素阶段.因此,深入探讨尿路感染的机制和开发治疗尿路感染的新药成为众多科学研究者亟待解决的课题之一.近研究显示天然免疫反应是抵御感染的一道强有力的早期屏障.TLR4(Tolllike receptor4)是Toll样受体(Toll like receptors,TLRs)家族的一员,而Toll样受体家族是触发天然免疫反应的关键所在,在非特异性尿路感染中有重要的作用.
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抗原激活红细胞天然免疫反应主干道血脂含量变化实验研究
目的测定血脂对红细胞天然免疫反应主干道的作用.方法癌细胞(5×106/mL)和/或卡介苗(0.1 mg)或酵母菌(5×108/mL)加到全血细胞悬液0.2mL(或白细胞0.2mL)和枸橼酸抗凝的新鲜血浆0.3mL(或生理盐水0.3mL)37℃温育1 h后观察结果,主要指标是血脂(包括:胆固醇、甘油三酯、高密度和低密度脂蛋白胆固醇).结果发现癌细胞、卡介苗和酵母菌能激活血液免疫反应,使血脂上升至高水平,但没有加血浆组中,这些抗原不能激活血液免疫反应使血脂上升,在这些抗原加入全血细胞和血浆组,胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇增值[分别为(0.23±0.15)和(0.0075±0.005)]明显高于这些抗原加入白细胞和血浆组的增值[分别为(0.07±0.08)和(-0.005±0.013)],P<0.01.结论结果表明在血液免疫反应路线图中存在血脂参与免疫反应的作用,红细胞在血液免疫反应路线图中对血脂的调控具有重要作用.
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姜黄素对急性腹膜炎大鼠腹膜Toll样受体2和6表达的影响
Toll样受体(TLR)家族是重要的膜受体家族,由TLR介导的天然免疫反应是机体对感染因素入侵的第1道防线[1].TLR2和T186受体在表皮葡萄球菌诱发的急性腹膜炎中的相关性研究目前还未见报道.姜黄素的药理作用十分广泛,包括抗炎、抗肿瘤、免疫调节等.我们研究TLR2和TLR6在由表皮葡萄球菌诱发的急性腹膜炎中的表达情况以及姜黄素是否会在此过程影响TLR2和TLR6受体的表达.
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TLR4在人健康和深龋牙髓组织中的定位表达研究
目的 比较人健康及深龋牙齿牙髓的组织形态及Toll样受体4(Toll like receptor 4,TLR4)在两种牙髓组织中的定位表达,以明确TLR4是否参与牙髓的天然免疫反应过程.方法 正常及深龋牙齿脱矿后行HE染色,观察牙本质及牙髓组织基本形态,正常及深龋牙髓组织行免疫组织化学染色,观察TLR4的定位表达情况,进行免疫组织化学染色评分分析.结果 HE染色显示正常牙齿牙本质小管结构完整、分布均匀,牙髓组织内细胞、血管和纤维结缔组织完整清晰.深龋牙齿部分牙本质小管遭到破坏,牙髓组织结构完整,与正常组牙髓组织相比较未见明显改变.免疫组织化学染色显示正常与深龋牙髓组织中TLR4阳性染色均表达于成牙本质细胞层及血管周围组织,但深龋牙髓组织阳性染色明显增强.免疫组织化学染色评分结果正常组为1.25±0.46,深龋组为2.10±0.74,2组差异具有统计学意义(t=2.833,P=0.012).结论 TLR4在正常及深龋牙髓中均有表达且深龋牙髓表达更多,提示TLR4参与了深龋牙髓组织的天然免疫反应.
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解旋酶DDX41在人牙髓组织及牙髓细胞中的表达
目的:研究解旋酶DDX41在人牙髓组织和细胞中的表达,为深入探讨其在龋病及牙髓病天然免疫应答过程中的作用奠定基础。方法应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫细胞化学和免疫组织化学技术对人牙髓组织和牙髓细胞中DDX41的表达和定位进行分析。结果 RT-PCR结果显示DDX41 mRNA在人牙髓细胞中有显著表达;免疫细胞化学和免疫组织化学染色结果显示DDX41在牙髓细胞的胞浆和胞核中皆有表达,但胞核中的表达水平较低;在牙髓组织中,DDX41主要在牙髓组织表面的成牙本质细胞的胞浆和胞核中皆有表达。结论人牙髓组织中的成牙本质细胞作为牙髓免疫的效应细胞之一,在龋病和牙髓炎的免疫反应过程中,细胞内可能存在DDX41/STING依赖的TBK1-IRF3-IFN-β信号通路的活化。