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心肌缺血再灌注损伤的天然免疫学机制进展
缺血性心脏病是导致心脏衰竭的主要原因。已有越来越多的研究表明天然免疫应答在缺血性心脏病的发生发展过程中起着关键性的作用。适度的天然免疫应答促进组织修复,而过度的天然免疫应答则会加重组织损伤进而导致心脏衰竭[1],其机制在于持续的天然免疫反应促进血液中的肿瘤坏死因子和白细胞介素-6(IL-6)等炎性因子大量释放,放大炎症反应从而进一步促进缺血性心脏病向心脏衰竭发生发展。中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞和树突状细胞等免疫细胞的模式识别受体(pattern recognition receptors,PRRs)识别病原体相关分子模式(pathogen-associated molecular patterns , PAMPs )和损伤相关分子模式(damage-associated molecular patterns ,DAMPs )时产生炎症反应[2]。除了免疫细胞外,心肌细胞也参与了天然免疫应答。以往的研究证实心肌细胞表面存在 Toll 样受体(Toll-like receptors,TLRs)等多种 PRRs,PAMPs 或 DAMPs 激活TLRs信号转导通路促进细胞因子释放加重炎症反应。本文就心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)过程中TLRs介导心肌细胞产生的天然免疫应答作一综述。
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小鼠MIC及其受体mNKG2D的结构、表达和功能
主要组织相容性复合体I相关抗原(MHC class Ⅰ related antigen,MIC)是一类与人类白细胞抗原Ⅰ(Human Leukocyte Antigen -Ⅰ,HLA-Ⅰ)紧密相连的诱生性抗原,是自然杀伤细胞(natural killer cell,NK cell)受体NKG2D的配体,与NKG2D相互作用可传递强烈的活化信号,引发各种天然免疫反应和特异性免疫反应.
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hBD-2在皮肤领域的研究
1 概述在人体对抗外来病原微生物的天然免疫反应中,皮肤及黏膜上皮是第一道防线.新近发现另一防御物质抗菌肽,命名为人类β-防御素-2(human-β-defensins,hBD-2).它是一类广泛存在于昆虫、植物、动物及人类体内,具有强力广谱抗病毒、细菌、真菌及螺旋体作用的内源性抗生素肽.它们是参怀宿主天然免疫活动的重要组成部分[1].
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干扰素刺激基因在人牙髓组织及牙髓细胞中表达的研究
目的:研究干扰素刺激基因( STING)在人牙髓组织和细胞中的表达。方法:分别采用逆转录-聚合酶链反应( RT-PCR)检测STING在体外培养的人牙髓细胞中的表达,免疫细胞化学和免疫组化技术检测STING在人牙髓组织的表达和定位。结果:STING mRNA在人牙髓细胞中有显著表达;而在牙髓组织中,STING主要表达于牙髓组织表面的成牙本质细胞的胞浆中。结论:在人牙髓组织中,STING在基因和蛋白水平均呈高表达,且主要定位于成牙本质细胞的胞浆中;提示STING调节通路可能对宿主的天然免疫反应发挥调节作用。
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脂多糖结合蛋白家族研究进展
脂多糖 (lipopolysaccharide,LPS)为G-杆菌的外膜组成部分,它作为一种免疫分子可刺激机体的天然免疫反应,然而机体内高水平LPS会导致体内过度分泌、释放炎症介质,从而引发败血症休克、多器官功能衰竭(MOF)等.与LPS相互作用并参与天然免疫反应的一系列细胞因子如脂多糖结合蛋白(lipopolysaccharide-binding protein,LBP)、杀菌/通透性增加蛋白(bactericidal/permeability-increasing protein,BPI)、CD14、阳离子抗菌蛋白(cationic antimicrobial peptides,CAP) 18等已得到较深入研究.本文就近年来LBP、CD14基因表达调控及其在细胞激活、信号传递中的调节作用和杀菌肽的研究进展作如下介绍.