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热性惊厥的治疗与预后
治疗热性惊厥的防治原则是尽快控制惊厥发作、预防惊厥复发,提高健康水平,减少儿童发热性疾病.尽快控制惊厥发作,同时寻找发热病因予以治疗.大部分患儿惊厥持续时间短暂,很快自行缓解,只要及时治疗原发病及注射或口服退热剂,多数惊厥不再复发,不需治疗.但对频繁或长时间抽搐或呈惊厥持续状态者,应采取紧急处理措施.
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新生儿惊厥的观察与护理
新生儿惊厥是围产期常见的急症,大多由原发病所致,如缺氧缺血性脑病(HIE)、休克、感染等,极少由癫痫本身触发[1].其发作形式多样化,惊厥持续时间过长或反复发作,脑细胞可因缺血而受到损害,引起一些神经系统后遗症,严重者可造成患儿死亡.因此,密切观察患儿病情,及时诊断、治疗和精心护理尤为重要.
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口服苯巴比妥钠对高热惊厥的预防
高热惊厥是婴幼儿时期常见的惊厥原因,主要发生于6个月~3岁之间,偶见于4岁~5岁,在所有小儿惊厥中占30%,大多发生于急骤高热(39~40℃)开始后的12 h内,如频繁抽搐或惊厥持续时间过长(超过30 min),日后易发生癫痫,故应迅速解除高热及惊厥以减少后遗症.有高热惊厥史的患儿,再次高热更易出现高热惊厥,故预防高热惊厥的发生非常重要.
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高热惊厥患儿的中西医结合救治及护理
惊厥是大脑神经元暂时性功能紊乱的一种表现, 高热惊厥是儿科常见急症之一,其发病率为3%~5%,复发率为30%~40%[1].高热惊厥对小儿中枢神经系统有一定的影响,患儿起病急,如果治疗不及时,惊厥持续时间较长,可导致脑细胞供氧不足,引起脑组织损伤,影响患儿的智力发育.热性惊厥复发越多, 小儿癫痫的发生率也越高,惊厥时间越长,复发次数越多,起病年龄越小,大脑所受到的损害就越大.因此,对于高热惊厥的患儿,要给予及时有效的治疗与护理.
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新生儿惊厥血浆催乳素水平变化的临床研究
为了解催乳素(Prolactin,PRL)水平与新生儿惊厥的关系,本文观察了新生儿惊厥患儿血浆PRL水平变化,并探讨其临床意义。 对象:惊厥组36例,为我院新生儿室1997年1月至1998年10月收治的36例新生儿惊厥患儿,男21例,女15例,入院日龄4小时至14天。基础疾病为围产儿脑损伤21例(其中缺氧缺血性脑病16例、新生儿颅内出血5例),代谢紊乱7例(低血钙4例、低血糖3例),感染5例(新生儿化脓性脑膜炎3例、破伤风2例),其它原因3例(核黄疸2例、原因不明1例)。惊厥持续时间从1分钟至1.5小时。惊厥发作类型:轻微型18例、多灶性阵挛型6例、强直型5例、局灶性肌阵挛型4例、全身性肌阵挛型3例。对照组:为15例生理性黄疸新生儿,男8例,女7例。
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小儿高热惊厥的观察及护理
高热惊厥指初次发作在1个月或5~6岁儿童之间.一般在上感或扁桃体炎,其他传染病的初期,当体温骤然升高至38℃以上时,突然出现的惊厥,一般持续数秒至数分钟,个别可达10~30min.如惊厥持续时间超过30min者,日后有可能发生癫痫.近2年,我院儿科共收治高热惊厥患儿116例,现将小儿高热惊厥的观察和护理体会,总结如下.
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小儿惊厥持续状态90例分析
惊厥持续状态是指一次惊厥持续时间达30min以上或者连续多次惊厥而其发作间期意识不恢复者[1,2].我院儿科自1988年至2004年共收治惊厥持续状态患儿90例,作者将该疾病的诊断和治疗作回顾性总结,现报道如下.
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苯巴比妥静注治疗小儿癫痫持续状态的临床观察
癫痫持续状态(status epilepticus,SE)是小儿神经科常见急诊之一,临床上把一次癫痫发作持续30 min以上,或频繁发作连续30 min以上、发作间歇期意识不能恢复者,均称为SE[1].SE可造成严重的脑损伤,惊厥持续时间越长,产生不可逆性的脑损伤的可能性越大.能否更快、更好的结束SE,是降低患儿病死率和致残率的重要途径,直接关系到患儿的健康和生存质量.本次研究应用苯巴比妥静脉注射治疗30例癫痫持续状态小儿,取得较好效果,现报道如下.
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小儿高热惊厥的健康教育
小儿高热惊厥是儿科常见急症,起病急,如得不到及时救治,惊厥持续时间过长或多次复发,可使脑细胞缺血、缺氧,细胞功能受损,严重者可发展为癫痫或影响智力发育.小儿高热惊厥可以预防,措施是加强门诊患儿及家长的健康教育.
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缺铁性贫血与高热惊厥的关系
惊厥是儿科的常见病之一,小儿惊厥的发生率约为成人的10倍.5%~6%的儿童有过一次或多次惊厥,尤其是高热惊厥.惊厥是由于脑器质性损害或功能异常引起,而惊厥又可引起脑器质性损害,特别是惊厥持续时间长、在短期内多次发作者的脑损害更为严重.有关缺铁性贫血与高热惊厥之间的关系,国内尚少见报道,笔者就此作了探讨,报告如下.
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小儿惊厥持续状态105例临床分析
1993年以来,我们收治小儿惊厥持续状态105例,现报告如下.临床资料:本组男62例,女43例;年龄5天至12岁;惊厥持续时间30分钟至3天.79例行脑电图检查,显示中、重度异常48例;腰穿63例,显示颅压增高52例,脑脊液呈炎性变化42例;脑 CT检查40例,异常25例(包括脑萎缩11例,颅内出血8例,局限性或多发性软化灶 4例,脑干肿瘤2例).持续惊厥病因为中枢神经系统感染42例(病毒性脑炎19例、结脑9例、化脑8例、脑脓肿及乙脑各2例),中毒性脑病9例,颅内占位7例,颅内出血6 例,代谢紊乱5例(低血钙4例、低血糖1例),原发性癫痫5例,缺血缺氧性脑病4例,脑发育畸形3例,原因不明24例.经行止惊[如肌注鲁米那钠加复方氯丙嗪或10%水合氯醛交替灌肠,安定0.3~0.5mg/(kg*次)加入生理盐水1~2ml中缓慢静注加苯巴比妥钠或10%水合氯醛灌肠]、降颅压(如静注20%甘露醇及地塞米松)、减轻脑缺氧(给予高压氧)及抗感染等综合治疗,治愈85例,留下明显后遗症12例,死亡 8例(病因为病毒性脑炎2例,化脑、结脑、中毒性脑病、颅内占位各1例),死于中枢性呼吸衰竭3例,呼吸循环衰竭4例,脑干肿瘤1例.
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高热惊厥患儿的出院健康教育
高热惊厥是儿科常见急症,如治疗不及时,惊厥持续时间过长或多次复发,可损伤脑细胞,影响智力发育.
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小儿惊厥持续状态36例临床分析
惊厥持续状态是指一次惊厥持续时间>30分钟,或连续多次惊厥、而在发作间期意识不恢复者.属儿科急危症之一.1994年6月~1999年12月,我院曾收治惊厥持续状态患儿36例,现分析报告如下.
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小儿惊厥紧急抢救与护理
惊厥俗称抽风或惊风,是儿科常见急症,多见于婴幼儿.惊厥持续时间过长或反复发作可导致或加重脑损伤,甚至造成残疾,严重者危及生命.我院从2000年1月至10月共救治98例惊厥的小儿,经积极抢救和治疗以及精心的护理,收到满意疗效,现报道如下:
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30例小儿高热惊厥的临床分析
小儿高热惊厥是儿科常见重症之一,处理不及时常造成脑损害.有效控制惊厥发作,及早明确病因诊断,是改善预后的关键所在,并可减少后遗症的发生.现将我院自1999年元月至2001年12月收治的30例小儿高热惊厥进行临床分析如下.临床资料1.一般资料本组30例以1983年全国小儿神经病专题讨论会的建议(1)作为诊断标准.男18例,女12例,年龄<6个月5例,6个月~<1岁11例,1~<2岁8例,2~<4岁4例,≥4岁2例,其中4例有高热惊厥家族史,3例有癫痫家族史,11例有出生异常史(指早产、产伤、剖宫产、不洁接生史、窒息等).起病至惊厥时间:<6小时内6例,6~<12小时17例,12~<24小时5例,≥24小时2例.初发T 38~39℃11例,T>39℃17例,不详2例.惊厥持续时间:<5min 11例,5~<10min 14例,≥10min 4例,持续状态1例.同一疾病过程惊厥发作次数:1次15例,2次6例,3次5例,≥4次4例.
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持续惊厥后海马神经营养因子表达及其影响因素
目的 观察持续惊厥(status convulsion, SC)发作后海马神经细胞内BDNF、NGF表达的规律,探讨年龄、惊厥持续时间对BDNF、NGF表达的影响.方法 选用幼年和成年Wistar鼠诱发SC,分别于30 min SC及3 hSC后不同时间点处死实验动物.采用免疫组化观察海马表达BDNF、NGF的细胞类型与定位,并应用酶联免疫吸附实验对海马BDNF、NGF含量进行定量分析.结果 ①Wistar 鼠BDNF、NGF主要分布于齿状回颗粒细胞和锥体细胞.②SC后,幼年和成年鼠海马BDNF、NGF的表达均呈增加趋势.但NGF增加的水平和持续时间均较BDNF明显为低,呈现双相升高的特点.③海马BDNF的表达与惊厥时程呈正相关性;而NGF表达却并未随惊厥时间的延长而增加.④无论是短时或长程的SC发作,幼鼠海马内BDNF的表达速度和强度均快于、强于成年鼠;且随惊厥发作持续时间的延长,此种年龄差异性更为明显.结论 ①SC主要诱发大鼠海马神经细胞BDNF表达,对NGF表达的影响较小.②SC后大鼠海马神经细胞BDNF的表达受惊厥持续时间和年龄的影响.幼年鼠的表达速度和强度均优于成年鼠,其差异与惊厥持续时间呈正相关(P<0.05).
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安宫牛黄丸预防小儿热性惊厥效果分析
目的 观察不同药物治疗及预防小儿热性惊厥的临床效果及安全性.方法 将72例小儿热性惊厥患者随机分为观察组(予以安宫牛黄丸治疗,n=36)和对照组(予以地西泮治疗,n=36),对比两组临床治疗效果,惊厥持续时间及复发率等指标.结果 观察组患者用药后临床总疗效94.44%明显比对照组患者用药后的临床总疗效77.78%偏高,实验数据对比存在显著性差异,P<0.05;组间惊厥持续时间及复发率对比,观察组所得数据明显比对照组更具有优越性,实验数据经检验P<0.05.结论 安宫牛黄丸预防小儿热性惊厥复发的疗效显著,值得推广.