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射频导管消融心耳房速引起的心动过速性心肌病2例
2例持续性心耳房速诱发心动过速性心肌病患者行心内电生理检查,标测显示房速起源于右心耳根部及左心耳尖部,以冷盐水灌注大头导管低功率射频消融成功。术后随访6个月心功能恢复正常,未再出现房速。
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三维标测指导下射频导管消融右心耳起源的局灶性房性心动过速
目的 报道应用三维标测指导射频导管消融起源于右心耳的局灶性房性心动过速(房速),并初步探讨其临床及心电学特征.方法 共6例患者(男性4例,女性2例,年龄(43±19)岁]临床诊断为窄QRS心动过速,其中3例曾行常规射频消融失败,4例左心房内径明显扩大.经电生理检查证实为房速.术中行EnSite-NavX激动标测或者Carto电解剖标测以明确局灶性房速并指出早激动大致范围.在局部做精细标测找到心房早激动处,于心动过速时应用盐水灌注导管放电消融,能量30~40 W,温度43℃.即刻成功指标为心动过速终止并不再被诱发.结果 6例心动过速平均心动周期为(343±53)ms.三维激动标测结果显示房速呈右心耳部位点状扩布,并且整个右心房激动时间占心动周期的27%±8%.成功消融靶点局部A波较体表心电图P波提前(52±13)ms.消融后行右心房心耳造影确认消融导管位置.6例右心耳房速均成功消融且未有并发症发生.随访3个月其中1例复发心动过速,经再次标测证实为三尖瓣前侧部局灶性房速并且成功消融.左心房扩大者心房内径较术前显著缩小[(41±6)mm对(36±6)mm,P<0.05].结论 局灶性房速可起源于右心耳并可以成功消融.三维标测有助于靶点定位及消融成功.
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心房颤动患者肺静脉内环形折返激动一例
目前国内外研究表明,肺静脉内存在自发性冲动,这种自发性冲动的存在与心房颤动(房颤)的发生和维持密切相关.现报告1阵发性房颤病例,在行肺静脉标测和消融过程中提示可能存在肺静脉内折返现象.
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肺静脉造影和标测电位指导超声消融肺静脉口治疗阵发性心房颤动
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左侧隐匿性斜行旁路的标测及消融靶点定位方法
射频导管消融(RFCA)治疗左侧隐匿性旁路(AP)构成的房室折返性心动过速(AVRT)时,冠状静脉窦电极导管(CS)是极为重要的参照路标;但偶尔也会遇到二尖瓣环处消融部位CS的逆行心房波早但放电不能阻断AP,而成功消融部位的逆行心房波反而不是为领先的情况;有作者认为这是一种斜行AP,即AP行走的方向与房室环之间有一定的夹角,其心房、心室两个插入端分别以不同的角度与房、室心肌组织相连接,AP的行程较长,造成两个插入端在二尖瓣环投影上有一定的斜向距离.
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窦房折返性心动过速的电生理特点及射频消融
窦房折返性心动过速为一少见的室上性心动过速.现将5例窦房折返性心动过速患者的电生理特点及射频消融结果报道如下. 资料和方法5例窦房折返性心动过速患者,男性3例,女性2例.入院后停服抗心律失常药物≥5个半衰期,术前行食管心房起搏诱发心动过速.常规穿刺右颈内,左、右股静脉,置入冠状静脉窦、希氏束、右心室心尖部及高位右心房标测电极导线.进行高位右心房分级递增(S1S1)及程序期前刺激(S1S2、S1S2S3、S1S2S3S4)诱发心动过速,记录心内电图.送入7 F Webster大头导管至上腔静脉与右心房前壁交界处进行仔细标测,寻找早心房激动点,然后进行射频消融.
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肺静脉电位的解剖学基础与标测识别
心房颤动(atrial fibrillation,AF)是临床上常见的心律失常,目前尚缺乏十分有效的治疗手段,它一直是心血管病医生研究的热点之一.局灶性房颤(focal atrial fibrillation,FAF)是AF的一种类型,是指心房或与心房连接的静脉内存在产生冲动异位兴奋灶,其发放的冲动可触发和/或驱动AF.近年来的研究[1-3]表明大部分的阵发性AF由于异位兴奋灶所触发或驱动,异位兴奋灶大多分布于肺静脉心肌袖,约占95%,也分布于上腔静脉、Marshall韧带、界嵴、冠状静脉窦口以及左心房后壁等部位.随着射频导管消融术的进步和经验的积累,消融这些异位兴奋灶可使阵发性AF得以治愈,是药物治疗无效的阵发性AF患者可选择的介入治疗方法.因此确定异位兴奋灶的位置,寻找合适的消融靶点是治疗成功的关键.
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超声消融治疗心律失常的研究进展
射频导管消融(RFCA)是目前心律失常消融治疗的首选治疗方法,但由于射频电流损伤面积小,定位要求高,因而对心房颤动(房颤)、冠心病或扩张性心肌病伴发的室性心动过速(室速)等这些标测较困难的心律失常治疗效果差[1].
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非接触式标测系统在猪心肌梗死后心内膜标测中的应用
目的通过与病理解剖对比,研究非接触式标测系统(EnSite 3000系统)在窦性心律下完成猪心肌梗死后疤痕区标测和导航线性消融的准确性.方法运用非开胸PTCA球囊堵闭法造成6只猪心肌梗死后10~16周,在其左心室置入一EnSite 3000球囊,构建左心室的三维几何模型,通过动态疤痕标测确定左心室心肌梗死后疤痕区、疤痕边缘与正常非梗死部位交界区和非梗死区域,记录分析这些部位心内电图的差异;运用导航系统指引线性消融,并将系统所确定的疤痕区及导航的消融线与病理分析相对照.结果系统所确定的疤痕区的面积为(8.4±4.7)cm2,与病理解剖平均心内膜梗死面积(8.6±3.9)cm2相比差异无显著性(P>0.05),梗死的部位及边缘均与解剖高度一致.共记录分析系统模拟的408个位点心内双极电图,在梗死区内所记录到的心内电图振幅明显较低(1.3±0.4)mV、持续时间较长(86.4±27.3)ms,且图形更为碎裂,后电位成分较多.在非梗死区心内电图表现为振幅高(5.7±2.1)mV、持续时间短(42.6±7.7)ms、呈单相或双相图形,无碎裂成分出现.交界区的心内电图振幅(3.5±1.8)mV、时间(67.1±16.5)ms和形态均介于两者之间.结论EnSite 3000系统在窦性心律下可较精确地标测出疤痕组织,能明确解剖学异常与电生理变化的关系,并可准确导航线性消融.提示该系统为在窦性心律下完成标测和消融疤痕相关性室性心律失常提供了一个较好手段.
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环肺静脉口部线性消融持续性心房颤动三例
三维电解剖(Carto)标测系统指导下,环肺静脉口部消融(circumferential pulmonary vein ablation,CPVA)是目前治疗心房颤动(房颤)的方法之一,对于阵发性和持续性房颤患者的长期成功率分别过88%和70%左右.我院自2003年12月起共对16例房颤患者进行了CPVA术,其中3例为持续性房颤.
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进一步加强室性心律失常的基础和临床研究
室性心律失常尤其是器质性心脏病伴发的恶性室性心律失常,通常导致血流动力学障碍,甚至危及生命,药物治疗疗效欠佳。植入型心律转复除颤器( ICD)可显著降低恶性室性心律失常所致的猝死发生,射频导管消融治疗亦被证实安全、有效[1]。Tung等[2]代表国际室性心动过速(室速)消融中心协作组报道了来自全球12个中心2061例器质性心脏病室速消融结果,1年成功率70%(缺血性室速72%,非缺血性室速68%),1年内15%患者死亡或接受心脏移植。在器质性心脏病室速消融方法上,包括缺血性心肌病室速在内[3],心内外膜联合标测和消融可提高成功率。美国约翰.霍普金斯医院的Phil-ips等[4]报道,致心律失常性右心室发育不良/心肌病( ARVD/C)心内膜结合心外膜消融1年无室速生存率高达83%,2年为70%。 Santangeli 等[5]报道ARVD/C联合心内外膜消融后随访(56±44)个月,无室速生存率高达71%,另有15%的患者仅仅复发1次室速。本刊本期刊登的广东省人民医院詹贤章等[6] ARVD/C心内外膜联合导管消融2年余的临床随访结果也与之类似。至于消融终点,多数研究[7-8]认为,无论是缺血性心肌病,抑或非缺血性心肌病,消融术后不能诱发任何室速的患者远期成功率高,但缺血性心肌病左心室射血分数( LVEF )低于0.3的患者可能例外[9]。 VISTA研究[10]显示,对于缺血性心肌病室速,在电压标测的基础上进行广泛的基质消融,效果优于单纯标测和消融临床室速。
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标测是基础根深才叶茂
标测是心脏电生理学的核心20世纪70年代心脏电生理学的问世有两个重要的基石:一是腔内电图记录技术的问世,这是以1969年Scherlag经导管法成功记录到希氏束电图为标志;二是由Durrer提出,并由Wellens于1970年后完善的心脏程序刺激技术;这两项技术的提出与完臻,标志着心脏电生理学正式形成了一门独立的学科.
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伴右心室出口的左心室起源缺血性室性心动过速的标测和消融
目的 折返性的缺血性室性心动过速(VT)绝大多数发生于左心室并表现为右束支阻滞(RBBB)图形.本文报道1组VT折返环位于左心室但出口在右心室且表现为左束支阻滞(LBBB)的病例.方法 32例因陈旧性心肌梗死伴VT而接受电生理检查和射频消融的患者,其中4例临床有LBBB 形态的VT.使用非接触等电位和虚拟单极标测判断VT起源,结合舒张中期电位(MDP)和拖带标测确定折返关键通路和消融靶点.用盐水冲洗电极导管在折返环的关键峡部行线性消融.结果 全部32例患者中,4例临床有LBBB型VT者均成功被诱发,其中1例有两种LBBB型VT,1例同时有RBBB型VT但周长与LBBB型相同;另有1例共有6种形态的VT,包括RBBB和LBBB型.在右心室内的非接触式等电位标测可迅速确定VT在右心室的传出部位,该处的虚拟单极标测显示rS型提示左心室起源.3例在左心室成功拖带并消融成功,靶点均紧邻左心室间隔,其中1例位于下壁,1例在前壁,1例两种LBBB型VT分别在前壁和下壁间隔旁消融成功.随访1~4.2年,未服抗心律失常药无VT发作.而1例诱发出6种单形(包括RBBB和LBBB型)VT患者因巨大室壁瘤及心功能障碍不能耐受而中途放弃消融.结论 紧邻室间隔的前壁和下壁心肌梗死后的左心室起源VT可能因在右心室有出口而表现为LBBB型,需要在标测和消融时予以注意.
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经皮心包穿刺术进行室性心律失常心外膜标测和消融的应用体会
目的:总结经皮心包穿刺技术应用于室性心律失常( VA)心外膜标测和消融的有效性和安全性。方法回顾性分析2010年4月至2014年10月在广东省人民医院心内科经剑突下行心包穿刺术( Sosa法)进行心外膜标测的40例VA患者,男28例,女12例,平均年龄(46±13)岁。合并非缺血性心肌病(NICM)16例,致心律失常性右心室心肌病(ARVC)11例,缺血性心肌病(ICM)3例,特发性VA 10例。分析患者穿刺术中、消融过程中及围术期出现的并发症、原因及处理策略,并总结穿刺、标测和消融过程如何避免潜在的并发症。结果所有患者均穿刺成功,其中25例患者1次穿刺成功,15例经过2次以上穿刺成功;右心室前壁路径15例,下壁路径25例。共35例(87.5%)患者消融成功,其中15例仅在心外膜消融成功;14例行心外膜-心内膜联合消融成功;另有6例经过心内膜-心外膜联合标测提示VA并非起源于心外膜,于心内膜消融成功。2例NICM合并的室性心动过速(室速)患者心内外膜联合消融失败,2例特发性室性早搏(室早)患者因靶点靠近冠状动脉而放弃消融;1例穿刺致冠状动脉损伤而放弃消融。共13例(32.5%)患者发生并发症,包括穿刺针进入右心室6例(15%),退出后未造成后果;心包出血2例(5%),经引流后痊愈;导丝进入胸膜腔2例(5%),退出后未造成后果;迟发心脏压塞1例(2.5%),经引流后治愈;冠状动脉损伤并急性心脏压塞1例,经外科手术修补成功;1例患者术后有发热,对症处理后好转。结论经皮心包穿刺行心外膜标测和消融有助于提高器质性心脏病VA消融成功率,虽然目前并发症发生率还较高,但及时发现和正确处理,多数可避免出现严重后果。
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射频导管消融致心律失常性右心室发育不良合并的室性心动过速
在致心律失常性右心室发育不良(ARVD)患者中的室性心动过速(VT)多为折返机制[1-3],关于其射频消融较少报告,现报道2例应用拖带标测技术指导消融ARVD合并的右心室流入道VT.
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特发性室性心动过速射频导管消融标测方法探讨
目的探讨特发性室性心动过速(IVT)的标测方法.方法对52例行射频消融的IVT患者进行标测.39例源于右心室的IVT采用消融导管右心室起搏标测法,以起搏时与室性心动过速(室速)发作时的12导联心电图QRS波形态与振幅完全相同的起搏部位为消融靶点.12例起源于左心室的IVT以发作时消融电极导管在左心室内标测到较体表心电图QRS波提前≥20 ms的早高频低振幅电位为消融靶点(激动顺序标测法),1例左心室室速采用起搏标测法.结果左心室IVT消融成功率100%(13/13),右心室IVT消融成功率94.87%(37/39).结论起源于左心室的IVT宜采用激动顺序标测法,起源于右心室的IVT宜采用起搏标测法.
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射频导管消融术并发急性心脏压塞一例
本文报告我院1例阵发性心房颤动(房颤)病人在Carto标测系统引导下,应用Pappone法消融后并发急性心脏压塞.
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心内非接触式标测技术及应用
对于各种室上性和室性心动过速,因其发生机制及标测诊断、定位标准均已明确,常规标测技术基本上能满足需要.但对于一些房性和室性的难诱发、非持续性、多源性或血流动力学不稳定的心律失常,常规标测往往不能提供有用的信息.
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临床心脏电生理检查的标测技术
1969年Scherlag首次经导管成功记录到希氏束电图,标志着心腔内电图记录技术的诞生[1].70年代,开始应用多极导管进行心脏程序刺激诱发室性心律失常,并对预激综合征伴发的室上性心动过速(室上速)进行标测.
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选择性犬冠状动脉内停跳液灌注对局部心肌电活动的影响及意义
经冠状动脉化学消融(TCCA)是治疗室性心动过速的一种有效手段.提高TCCA术成功率、减少并发症的关键在于病灶供血动脉-"靶血管"的精确判定.目前均采用经可疑靶血管内灌注冰盐水或用气囊暂时阻断冠状动脉血流标测靶血管.本研究在犬冠状动脉选择性分支内灌注"停跳液"标测靶血管,并与冰盐水的作用相比较.