首页 > 文献资料
-
危重病儿童机械通气后静息能量消耗变化
目的 了解危重病儿童机械通气后能量代谢状态,探讨机械通气时间及疾病类别对危重病儿童机械通气后能量代谢的影响.方法 以50例儿童重症监护病房机械通气后的危重病儿童为研究对象,开始机械通气治疗第1、3、5、7天,采用美国麦加菲营养能量代谢测定系统测定静息能量消耗值,分别记作实测值1、实测值3、实测值5、实测值7；运用Schofield-HTWT公式计算入选患儿的预测静息能量消耗值.结果 50例患儿实测值1和Schofield-HTWT公式预测值分别为(96.80±42.63)和(110.67±38.35) kJ/d.其中35例(70％)患儿的实测值低于90％ Schofield-HTWT预测值.22例患儿的实测值1、实测值3、实测值5、实测值7分别为( 100.53±50.24)、 (113.80±49.19)、 (117.99±50.57)、(115.05±50.18) kJ/d,4个不同时间点比较差异无统计学意义(F=1.267,P=0.292).先天性心脏病儿童和非先天性心脏病儿童实测值1分别为(75.66±31.23)和(113.40±28.40) kJ/d,两不同疾病类别比较差异具有统计学意义(F=10.423,P=0.002).结论 危重病儿童机械通气后大多数呈现低代谢状态；危重病儿童机械通气后的静息能量消耗在开始通气1周内并不随机械通气时间而改变；机械通气后的危重病儿童中,先天性心脏病儿童的静息能量消耗比非先天性心脏病儿童的静息能量消耗明显降低.
-
用公式计算与实测静息能量消耗的2型糖尿病患者对比观察
目的 研究预测公式用于评估老年2型糖尿病患者能量消耗的准确性.方法 纳入2014年8月至2015年8月的住院老年患者75例,以间接测热法获得的实际测量值为标准,与6种公式预测值进行比较,统计分析采用配对t检验、吻合比例、Bland-Altman分析法.结果 患者实测能量消耗值为(1 513.2±240.6) kcal/d,Harris-Benedict公式、Owen公式、Mifflin公式、Liu公式预测值与实测值间差异有统计学意义(均P ＜0.05).FAO/WHO/UNU公式、Schofield公式计算值与实测值间差异无统计学意义(均P ＞0.05),Bland-Altman分析发现FAO/WHO/UNU公式计算值与实测值差值的均数与0相近(-18.9 kcal/d),但其95％一致性界限为(-363.3,325.5)kcal/d,仍超出了临床可接受范围.结论 预测公式用于评估老年2型糖尿病患者的能量消耗准确性不佳.
关键词： 糖尿病 2型 能量代谢 预测公式 Bland-Altman -
慢性重型乙型肝炎患者低血糖与能量代谢、胰岛素样生长因子-1的相关性
目的 探讨慢性重型乙型肝炎患者发生低血糖的可能机制.方法 分别以20例慢性重型乙型肝炎低血糖患者和20例慢性乙型肝炎患者作为研究组和对照组.采用间接测热法,使用CCM-D营养代谢测定系统测定患者的静息能量消耗(REE)、呼吸商(RQ)及糖、脂肪、蛋白质三种营养底物的氧化率;应用放射免疫法测定空腹血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、胰岛素、C肽、皮质醇水平.结果 慢性重型乙型肝炎患者的REE为(1 397.1±452.6)kJ/d,显著低于静息能量消耗预计值(1 532.7 ±277.9)kJ/d(P=0.033);糖氧化率和RQ均显著低于对照组(38.5%vs.56.9%,P=0.002;0.78 ±0.06 vs.0.86±0.04,P=0.000),脂肪氧化率显著高于对照组(38.8% vs.20.1%,P=0.000).慢性重型乙型肝炎组的糖氧化率与空腹血糖水平呈正相关(r=0.45,P＜0.05).慢性重型乙型肝炎组的血清IGF-1水平显著低于对照组[(11.9±2.6)ng/ml vs.(159.8±35.7)ng/ml,P=0.000],胰岛素水平显著高于对照组[(19.2±10.9)μIU/ml vs.(10.6±7.3)μIU/ml,P=0.034].结论 慢性重型乙型肝炎患者低血糖的发生与血清IGF-1、胰岛素水平密切相关,且空腹血糖水平与糖的氧化利用率呈正相关.
关键词： 慢性重型乙型肝炎 能量代谢 呼吸商 胰岛素样生长因子-1 -
慢性阻塞性肺疾病能量代谢研究进展
营养治疗在慢性阻塞性肺疾病等慢性疾病的治疗中起着积极的作用,对能量代谢的研究促进了营养治疗的量化及个体化施治.本文对近年来能量代谢研究中的热点如细胞因子、激素及受体等进行了总结.
-
先天性心脏病患儿围手术期能量代谢规律研究进展
先天性心脏病住院患儿营养风险比例较高,导致围手术期营养风险提高的因素包括营养不良、肺动脉高压及血流动力学不稳定等.规范化围手术期营养支持可以有效降低患儿营养风险,并已成为先天性心脏病临床治疗的重要方面,而明确围手术期能量代谢规律是其首要问题.本文通过分析先天性心脏病患儿围手术期能量代谢规律的研究成果,为先天性心脏病围手术期临床营养支持工作提供依据.
-
肝硬化患者营养不良、能量代谢异常与营养支持
营养不良(dystrophy)是肝硬化患者较普遍的临床征象,严重地影响其预后.尽管肝硬化患者营养不良与代谢异常的因果关系尚不清楚,但是多数学者认为,早期发现肝硬化患者的能量代谢异常并给予适当的营养支持,对于预防或延缓肝硬化患者营养不良的发生、发展具有重要意义.本文就肝硬化患者营养不良、能量代谢异常做一综述,提出肝硬化患者能量摄入与营养支持的原则和意义.
-
慢性肾衰时蛋白质和氨基酸代谢的研究
慢性肾功能不全患者普遍存在蛋白质/氨基酸代谢异常 .其可能机制和影响因素主要包括厌食、低蛋白饮食及对低蛋白饮食适应性的损伤、酸中毒、激素抵抗、能量代谢的异常、细胞因子的异常及支链氨基酸代谢异常等.目前营养和药物治疗包括低蛋白饮食并补充酮酸/氨基酸制剂,使用影响蛋白质/氨基酸代谢的药物生长激素、重组人促红细胞生成素和磷酸二酯酶抑制剂Pentoxifylline和Amrinone等.
-
DCSI对大鼠脑缺血再灌注损伤后能量代谢的影响
目的:研究小牛血清去蛋白注射液(DCSI)预处理对于大鼠脑缺血再灌注损伤(CIRI)后能量代谢的影响.方法:将40只大鼠随机分为4组,每组大鼠伤前腹腔注射DCSI或生理盐水连续7d后制造大鼠脑缺血再灌注损伤模型.伤后90min取样,测脑组织中ATP、ADP 及AMP 含量并计算能荷(EC).结果:与假手术(SHAM)组相比,CIRI组脑组织ATP、ADP、AMP含量及能荷下降,而DCSI逆转上述变化,且高剂量作用更加明显.结论:DCSI可以改善大鼠脑缺血再灌注损伤后的能量代谢障碍.
关键词： 小牛血清去蛋白注射液 脑缺血再灌注损伤 能量代谢 -
大剂量静脉滴注维生素C引起深静脉血栓形成3例临床分析
维生素C与其他影响能量代谢药三磷酸腺苷、细胞色素C、胞二磷胆碱、辅酶A等作为"促大脑代谢合剂"在精神科、神经科用于中枢神经系统感染等脑器质性疾病[1].
-
骨重建与能量代谢共调节机制的研究进展
骨骼是一个动态活性组织,它通过持续性重塑来维持其矿化平衡及自身的结构完整.在骨重塑的过程中,骨骼能协调成骨细胞、骨细胞和破骨细胞之间的活性,保持着骨重塑过程的动态耦联平衡,其中成骨细胞(骨形成功能)和破骨细胞(骨吸收功能)在骨重塑过程中起关键作用.由于骨组织破坏以及随后骨形成均需要能量消耗,故已有学者提出骨重建与能量代谢共调节假说[1,2],然而其具体的机制目前尚未阐明.本综述旨在从骨骼内分泌角度,分析骨重建与能量代谢共调节机制的研究进展.
-
31P磁共振波谱对心肌梗死能量代谢变化的评价
目的利用 31P 磁共振波谱评价心肌梗死后心肌能量代谢的变化,区分存活心肌与梗死心肌.方法对10例证实为前壁心梗的患者,CABG(coronary artery bypass grafting)治疗术前(2～8天)及术后(4～6个月)行电影MRI和 31P MRS检查,检测前壁心肌PCr、ATP、Pi,并计算PCr/γ-ATP、PCr-SNR及γ-ATP-SNR,确定前壁心肌节段心功能恢复情况,观察梗死前壁节段心肌 31P MRS检测高能磷酸盐变化与心肌活力的关系.对照组10例志愿者参加研究.结果前壁心肌梗死后存活心肌(7例) 31P MRS显示PCr-SNR和γ-ATP-SNR与健康志愿者比较无显著差异(P>0.05).MRI检测无活力心肌3例, 31P MRS基本未测出PCr峰且γ-ATP-SNR与健康志愿者比较显著减低(P<0.05).结论 31P 磁共振波谱可用于评价心肌梗死后心肌能量代谢的变化,是非侵入性心肌高能磷酸盐监测的有利工具.
-
Sirtuins抗衰老相关的心血管疾病的研究进展
沉默信息调节因子2（silent information regulator 2，Sir2）是在研究酵母转录沉默时被发现的。脊椎动物Sirtuins（Sirts）是Sir2同源家族蛋白成员的总称，其包括Sirt1～Sirt7。主要分布于肝脏、肌肉、胰腺、睾丸、卵巢、脂肪组织及心脏。 Sirt1、Sirt6定位于细胞核，Sirt2定位于细胞质，Sirt3定位于细胞质、细胞核及线粒体，Sirt4、Sirt5定位于线粒体，而Sirt7定位于核仁。 Sirtuins在烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（ NAD＋）的辅助下具有核组蛋白去乙酰基酶活性和二磷酸腺苷（ ADP）核糖基转移酶活性，另外研究还发现其具有去丙二酰酶活性和去琥珀酰酶活性，可调控基因转录，修复断裂损伤的双链DNA，稳定染色质，促进细胞增殖分化，抗细胞凋亡，延长细胞寿命，促进糖脂氧化还原反应，调节能量代谢。目前，研究发现Sirtuins 能延长机体寿命，抗衰老、痴呆，可阻滞代谢综合征、2型糖尿病、动脉粥样硬化、冠心病、心衰等衰老相关的心血管疾病的发生发展［1］。本文就Sirtuins抗衰老相关性心血管疾病作用的研究进展作一综述。
-
ICU重症结核性脑膜炎患者的营养评估与支持
结核性脑膜炎（ tuberculousmeningitis ，TBM）是结核杆菌引起的以脑膜为主的非化脓性炎症，脑实质及脑血管亦常受累，属重症肺外结核，具有较高的病死率及致残率。约有30％的TBM患者虽经积极抗结核治疗但仍死亡［1］，其中ICU重症TBM患者死亡率可高达43.3％［2］，而死亡的主要原因之一就是合并严重感染。重症TBM患者存在不同程度的意识障碍，营养素摄入不足，胃肠道丢失增加，非脂肪组织迅速而严重消耗。同时由于神经内分泌改变，能量代谢增高，蛋白质分解代谢加速，糖代谢紊乱，长期处于负氮平衡状态，导致严重营养不良及免疫抑制，使病灶迁延，感染率及死亡率均明显增加［3-4］。因此，如何对重症TBM患者早期进行正确的营养评估及有效的营养支持，显得尤为重要，现综述如下。
-
肥胖抑制素在慢性肾脏病中的研究进展
肥胖抑制素（ obestatin ）与胃饥饿素（ ghrelin ）是来自同一基因的多肽激素，是由前胃饥饿素原（ pre-proghrelin ）经过不同剪切方式形成，表现出多重的生物学作用。它涉及胰岛素分泌、改变睡眠、食欲调节、体重控制以及营养不良等。 Obestatin在慢性肾脏病（chronic kidney disease ，CKD）患者的营养状态和能量代谢中扮演重要角色，同时影响钙磷代谢、体重指数（ BMI）和甲状旁腺激素（ PTH）。然而，目前的研究结果尚存在矛盾之处，还需要进一步研究。
-
早期肠内营养对烧伤大鼠肠道能量代谢的影响及其机制研究
目的：观察早期肠内营养对烧伤大鼠肠道能量代谢的影响并探讨其机制。方法采用30%体表面积Ⅲ度烧伤大鼠模型，将88只Wistar大鼠随机分为正常对照（C）组，早期肠内营养（EEN）组和延迟肠内营养（DEN）组。观察各组大鼠肠黏膜能量代谢的变化以及肠上皮细胞线粒体呼吸控制率（RCR）、磷氧比（P/O）及肠道氧摄取率（Oext）的变化。结果烧伤后两组大鼠肠黏膜AMP含量较伤前显著升高（P＜0.01），而ATP、ADP、能荷、RCR、P/O以及Oext显著降低（P＜0.05）。两组相比，EEN组AMP含量显著低于DEN组（P＜0.05），而ATP、ADP、能荷、RCR、P/O以及Oext则明显高于DEN组（P＜0.05）。结论早期肠内营养能够有效增加氧摄取，改善肠黏膜组织氧合，减轻线粒体呼吸功能抑制，增强有氧代谢和ATP生成。
-
睡前加餐对不同Child-Pugh分级肝硬化患者能量代谢的影响研究
目的 观察不同剂量的睡前加餐(late evening snack,LES)对不同Child-Pugh 分级肝硬化患者能量代谢的影响.方法 选取HBV 感染所致肝硬化患者60 例,按Child-Pugh 分级(A、B、C 3 级)分为A、B、C 3 组,每组20 例.每组患者按1∶1分为100 kcal 和200 kcal LES 组,对其干预2 周.采用间接测热法应用CCM/D 营养代谢测试系统测定干预前、后静息能量消耗、呼吸商(respiratory quotient,RQ)、脂肪氧化率(fat oxidation rate,FAT%)、蛋白质氧化率(protein oxidation rate,PRO%)和葡萄糖氧化率(carbohydrate oxidation rate,CHO%).结果 3 组中加餐100 kcal 的患者RQ 和CHO%较干预前升高(P 均＜0.05);PRO%和FAT%较干预前降低(P 均＜0.05).A、B 组加餐200 kcal 的患者,干预后RQ 和CHO%较干预前升高(P 均＜0.05),PRO%和FAT%较干预前降低(P 均＜0.05).C 组加餐200 kcal 的患者干预前后RQ、CHO%和FAT%差异不明显(P 均＞0.05),PRO%较干预前降低(P＜0.05).A、B 组加餐200 kcal 患者的RQ 较100 kcal 患者升高(P 均＜0.05),C 组加餐200 kcal 患者的RQ 明显低于100 kcal 患者(P＜0.05).结论 Child-Pugh 分级为A/B 级患者,睡前进食100、200 kcal 碳水化合物,均能明显提高RQ,降低蛋白质和脂肪的氧化分解,提高糖的氧化率;在改善RQ 方面,200 kcal 组更有显著性.Child-Pugh 分级为C 级的患者睡前进食100 kcal 较200 kcal 更能明显改善能量代谢.
-
非诺贝特对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌能量代谢的影响
目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)配体非诺贝特对心肌梗死后大鼠心肌能量代谢的影响.方法 采用开胸结扎冠脉左前降支建立心肌梗死模型,取术后72 h存活的20只大鼠随机分为手术组(MI组,n=10)和非诺贝特干预组[F组,n=10,非诺贝特30 mg/(kg·d).灌胃8周],另设一假手术组(SH组,n=10).分别喂养8周后用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测PPARα,α/β-MHC(肌球蛋白重链同工酶)mRNA的表达.用生物组织氧耗测量仪测定线粒体氧化呼吸活性,高效液相层析法(HPLC)测量线粒体内腺苷酸含量;氚标记二磷酸腺苷(3H-ADP)掺入法检测线粒体膜腺苷酸转运体(ANT)转运活性,并经颈动脉插管测定血流动力学指标.结果 与SH组比较,MI组PPARα mRNA表达、α/β-MHC明显下调(P<0.01),线粒体内高能磷酸盐含量、呼吸活性、ANT转运活性明显降低(P<0.01),血流动力学指标紊乱(P<0.01);与MI组比较,非诺贝特长期干预升高PPARα mRNA表达(P<0.05),逆转α/β-MHC下调(P<0.05);线粒体内高能磷酸盐含量则未发现有显著变化(P>0.05),但其可改善心肌梗死后心力衰竭大鼠线粒体呼吸活性及ANT转运活性(P<0.05),对血流动力学指标也有改善作用.结论 心肌梗死后心力衰竭过程中伴随心肌能量代谢的"胚胎再演";非诺贝特活化PPARα后可改善心肌能量代谢,延缓心力衰竭的发展,对缺血后心肌有保护作用.
关键词： 过氧化物酶体增殖物激活受体 非诺贝特 心肌梗死 能量代谢 -
脂肪细胞分泌的一个重要保护性内泌素--脂联素
问:脂肪组织是一个内分泌器官?答:脂肪组织除了储存甘油三酯,根据能量需要释放游离脂肪酸/甘油,参与能量代谢内环境稳定外,还是一个重要的内分泌器官.脂肪分泌许多"坏"脂肪因子如:游离脂肪酸,降脂蛋白(Adipsin),纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1),胰岛素抗素(resistin),TNF-α.只有脂联素(Adiponectin)与瘦素是两个"好"的,具有保护心血管作用的内泌素.
-
汉防己甲素对低温灌洗保存大鼠供肝活性的影响
目的:观察汉防己甲素(tet,tetrandrine)对低温灌洗保存大鼠供肝的肝细胞内Ca2+浓度及肝活性的影响.方法:选择SD大鼠并分组:A组术前腹腔内注射生理盐水;B组术前腹腔内注射Tet;C组术前腹腔内注射尼膜地平;各组均以4℃乳酸林格液进行供肝灌洗并低温保存2 h.然后检测各组的高能磷酸化合物及肝细胞内Ca2+浓度,并同时观察了肝脏的病理改变.结果:应用Tet组,肝脏的能量代谢、肝细胞内Ca2+超载及病理变化均有明显改善.结论:Tet可减少低温灌洗保存大鼠供肝的肝细胞内Ca2+超载,降低肝细胞的能量损耗,从而增强供肝的活力.
-
Ghrelin与能量代谢和肥胖的关系
Ghrelin是含28个氨基酸残基的具有多种生理功能的脑肠肽,其中一个重要功能就是参与代谢的调节.Ghelin具有启动摄食、增进食欲、增加营养物质尤其是脂类的吸收、促进脂肪形成等多方面的作用,分泌过多可导致代谢紊乱和肥胖.因此,Ghrelin系统被认为是能量代谢紊乱和肥胖形成的分子生物学靶点之一.
