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原发性高血压患者心肌能量消耗水平变化与左心室舒张功能的关系
目的 探讨左心室舒张功能障碍与舒张功能正常的原发性高血压患者心肌能量消耗(MEE)水平的不同及其临床意义.方法 选取原发性高血压患者128例,分别用组织多普勒和脉冲多普勒成像技术测量左心室舒张功能指标二尖瓣环舒张早期及舒张晚期运动速度之比(E'/A')、二尖瓣口舒张早期及舒张晚期血流速度之比(E/A)以及E/E';同时测量心脏结构指标、收缩功能指标,计算左心室收编末周向室壁应力(cESS)、MEE.根据E'/A'将患者分为G1组(E'/A'≥1)和G2组(E'/A'＜1),根据E/A分为G3组(E/A≥1)和G4组(E/A＜1),根据E/E'分为G5组(E/E'≥8)和G6组(E/E'＜8).结果 G2组左心房内径、左心室内径、室间隔厚度、左心室后壁(PWTd)、左心室质量指数、cESS及MEE明显高于G1组,LVEF明显低于G1组(P＜0.01);G4组年龄、PWTd明显高于G3组;G6组体重指数、短轴缩短率、LVEF明显高于G5组,左心房内径、每搏输出量及左心室射血时间、心率、cESS及MEE明显低于G5组.双变量相关分析显示,E'/A'、E/E'与cESS、MEE等各指标间均有相关关系.结论 左心室舒张功能障碍的原发性高血压患者MEE水平明显高于舒张功能正常的原发性高血压患者.
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曲美他嗪对慢性心力衰竭大鼠心肌能量代谢及超微结构的影响
目的 研究曲美他嗪对异丙肾上腺素诱导的慢性心力衰竭大鼠心肌能量代谢和超微结构的影响.方法 72只雄性SD大鼠随机分为对照组(14只)和模型组(58只).模型制备采用皮下多点注射异丙肾上腺素法,4周后模型组大鼠死亡12只,再将存活的46只模型组大鼠随机分为未治疗组(M组,16只)、曲美他嗪治疗组(T组,15只)和培哚普利治疗组(P组,15只).治疗5周后行二维心脏超声检查和病理形态学观察,并测定心肌组织能量代谢相关指标.结果 与M组比较,T组大鼠LVEF、左心室短轴缩短率均提高;光镜和电镜下观察T组和P组心肌损伤程度较M组明显减轻.T组与P组大鼠心肌二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷、ATP/ADP和总腺苷含量与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).T组大鼠心肌肌浆网Ca2+-ATPase活性与对照组和P组比较差异无统计学意义.结论 曲美他嗪能够改善心力衰竭大鼠心肌能量代谢、病理和超微结构,并且有改善大鼠心功能的趋势.
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西洋参茎叶总皂苷对急性心肌梗死大鼠心肌能量代谢的影响
目的探讨西洋参茎叶总皂苷是否能改善缺血心肌细胞的能量代谢.方法选用急性心肌梗死模型大鼠,随机分为心悦胶囊大、中、小剂量组,倍他乐克组,模型组,同时设假手术及正常组(每组各8只).药物治疗组于术后第2天开始灌胃给药,每日1次,术后第15天取心肌组织制成匀桨,采用高效液相色谱(HPLC)法测定心肌组织中ATP、ADP、AMP的含量,并计算总腺苷酸(TAN)含量及能荷(EC)值.结果心悦胶囊治疗组ATP的含量及EC水平均高于模型组,其中心悦胶囊大剂量组ATP的含量及心悦胶囊大、中、小剂量组的EC水平升高显著(P＜0.05).结论西洋参茎叶总皂苷能提高缺血心肌组织中ATP含量及EC的贮备水平.
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心肌缺血与糖代谢
心肌缺血可以描述为心肌能量需要和能量供给之间失平衡,这一病理状态使心肌能量代谢转为以外源葡萄糖为主要代谢底物,代谢效率由高效转向低效.
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一磷酸腺苷活化蛋白激酶信号通路在缺血心肌能量代谢中的地位
缺血性心脏疾病是目前致死和致残的主要原因之一,改善心肌能量代谢是治疗缺血性心脏疾病的重要方法之一.一磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)在调节心脏能量代谢方面占据重要地位,尤其在严重心肌缺血期间,随着细胞内ATP水平下降和一磷酸腺苷水平的迅速升高,AMPK信号通路被活化.其对于细胞能量代谢的调节及供求平衡的维持,有着重要作用,被誉为真核细胞的"代谢感受器"或"燃料开关"[1].AMPK活化后,可促进葡萄糖吸取,增加糖酵解和脂肪酸氧化[2].这些代谢作用在心肌缺血过程中和缺血后再灌注期间,既有利又有弊.
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线粒体自噬与心脏能量代谢研究进展
线粒体是真核细胞能量产生的主要场所,其通过氧化磷酸化的形式为机体提供ATP,维持细胞的基础代谢.外界刺激或病理环境可导致线粒体结构和功能受损,终导致ATP合成受限.线粒体自噬通过选择性清除该类功能障碍线粒体,保持细胞内线粒体数量的平衡性、结构和功能的完整性,维持细胞内环境稳态,并促进细胞的存活,对保证机体的能量供应至关重要.近年研究表明,线粒体自噬异常会导致能量代谢紊乱,与诸多临床疾病相关,如神经系统疾病、心脑血管疾病、肿瘤等.有关线粒体自噬和能量代谢的研究成为当前的热点.探讨线粒体自噬的机制及其与能量代谢之间的关系具有重要意义.
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代谢重构与慢性心力衰竭
正常的心脏能量代谢是保持心脏内环境稳定和组织结构不断更新的物质基础,对维持心脏功能具有重要意义.
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能量代谢测定指导老年卧床鼻饲患者合理营养的临床观察
目的 探讨静息能量消耗(REE)测定指导老年住院患者营养摄入的临床意义. 方法 采用Cosmed K4b2间接热量计,测定32例卧床、鼻饲的老年住院患者REE.测量患者的腰臀围及血清白蛋白、前白蛋白、转铁蛋白和视黄醇结合蛋白以评估患者的营养状况.计算患者的能量摄入,分析REE及能量摄入和消耗的差值与营养指标之间的相关性. 结果 虽摄入的能量相当,但腰臀比≥0.95患者的REE显著低于＜0.95的患者(t=3.622,P＜0.01),随着REE的增加,患者的腰臀比显著下降(r=-0.550,P=0.001),血清白蛋白和转铁蛋白水平显著降低(r=-0.360,P=0.043;r=-0.593,P＜0.001);腰臀比≥0.95患者的能量摄入和消耗的差值显著高于腰臀比＜0.95的患者(t=5.643,P＜0.001),随着能量摄入和消耗的差值的增加,血清白蛋白、血清前白蛋白、转铁蛋白和视黄醇结合蛋白水平均显著增加,呈明显正相关(r=0.525,P=0.002;r=0.409,P=0.02;r=0.624,P＜0.001;r=0.414,P=0.019). 结论 根据REE指导能量摄入是老年人营养合理实施的重要保障.
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老年人阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血浆神经肽Y水平的变化
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)是以睡眠过程中打鼾、呼吸暂停和呼吸浅表、夜间反复出现低氧血症和白天嗜睡为特征的常见病,常伴有代谢紊乱和交感神经系统功能亢进.神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)是调节体质量、机体能量代谢和交感神经张力的一种重要的肽类物质,有收缩血管、刺激血管平滑肌增生使血管壁增厚等多种心血管效应[1].我们测定老年OSAHS患者、单纯肥胖者、健康者的血浆NPY水平,旨在探讨其与OSAHS的关系.
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磁共振氢质子波谱检查慢性阻塞性肺疾病患者大脑能量代谢异常的临床意义
目的 通过磁共振氢质子波谱检查(1HMRS)研究慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者大脑能量代谢物质的改变及与患者氧分压(PaO2)/二氧化碳分压(PaCO2)的关系.方法 将13例AECOPD患者及年龄匹配的10例健康对照组行1HMRS检查,测定大脑顶-颞部和枕部的N-乙酰基天门冬氨酸(NAA)/肌酸复合物(Cr)、胆碱复合物(Cho)/Cr、肌醇(MI)/Cr的比值,并行血气分析测定患者PaO2和PaCO2,研究大脑能量代谢物质的改变与患者PaO2和PaCO2是否具有相关性.结果 AECOPD组顶-颞部及枕部NAA/Cr(1.32±0.12/1.48±0.12)均低于健康对照组(1.45±0.11/1.58±0.10)(P＜0.05,)MI/Cr(0.23±0.07/0.30±0.11)均低于健康对照组(0.40±0.14/0.46±0.12)(P＜0.01),AECOPD组顶-颞部及枕部Cho/Cr与健康对照组差异无统计学意义(P＞0.05).顶-颞部及枕部NAA/Cr与PaO2呈正相关(r=0.46,0.44),顶-颞部及枕部MI/Cr与PaO2呈正相关(r=0.63,0.50),顶-颞部MI/Cr与PaCO2呈负相关(r=-0.47).结论 AECOPD 患者可出现大脑代谢物质的改变,且和缺氧及二氧化碳潴留有一定的相关性.
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D-半乳糖诱导细胞衰老模型的线粒体能量代谢功能研究
目的 探讨D-半乳糖(D-Gal)致衰老细胞的线粒体能量代谢功能. 方法 用含55mmol/L D-Gal培养基培养人胚肺成纤维细胞(MRC-5)细胞72 h后,进行CCK8法细胞增殖能力分析、β-半乳糖苷酶染色、p21蛋白表达水平检测以鉴定细胞衰老,并通过分析细胞活性氧(ROS)水平、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛含量及线粒体DNA(mtDNA)氧化损伤水平评价细胞氧化应激状态.通过电镜观察细胞的线粒体形态、流式细胞术分析线粒体数量、JC-1法检测线粒体膜电位、高效液相色谱(HPLC)法检测ATP含量、Seahorse细胞能量代谢检测系统分析线粒体氧耗率,评价线粒体结构和能量代谢功能. 结果 D-Gal致MRC-5细胞增殖减缓,β-半乳糖苷酶染色显示蓝染细胞数增加,p21蛋白表达增高;D-Gal处理后细胞ROS和丙二醛水平升高,SOD活性下降,mtDNA氧化损伤水平增加.D-Gal处理组细胞线粒体嵴和双层膜结构变模糊,线粒体数量减少,线粒体膜电位下降,且ATP合成减少,线粒体氧化呼吸功能下降. 结论 55 mmol/L D-Gal引起线粒体结构损伤和能量代谢功能下降,与细胞衰老相关.
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有氧运动对衰老大鼠骨骼肌结构功能及能量代谢相关分子表达的影响
目的 观察有氧跑台运动对衰老大鼠骨骼肌形态、抗氧化能力、能量代谢、线粒体生物合成相关信号转导通路分子与能量代谢酶蛋白表达的影响,探明骨骼肌衰老及有氧运动干预作用的分子机制. 方法 SD雄性大鼠分为对照组、模型组、运动组,后2组大鼠于颈背部皮下注射10％D-半乳糖0.1 mg·g-1·d-1,连续10周,造模结束.跑台测试各组大鼠有氧和无氧运动能力;光镜观察骨骼肌肌纤维横截面积;分光光度法测试血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛含量;酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠血清p-半乳糖苷酶(3-Galase);高效液相色谱(HPLC)-紫外法检测大鼠腓肠肌组织三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)及一磷酸腺苷(AMP)含量;实时荧光定量多聚核苷酸链式反应(Real-time RT-PCR)法检测大鼠腓肠肌线粒体生物合成信号通路分子丝裂原活化蛋白激酶p38(p38MAPK)、钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)、肌细胞增强因子2c(MEF2C)及能量代谢酶细胞色素氧化酶(COXⅣ)和ATP合酶β(ATPaseβ)的基因(mRNA)表达变化. 结果 与对照组相比,模型组骨骼肌肌纤维横截面积、SOD活性、骨骼肌ATP含量及能荷值均明显下降,而血清丙二醛、β-Galase、骨骼肌AMP含量则显著增高(均P＜0.05).CaMKⅡ、MEF2C、ATPasep、COXⅣ、PGC-1α mRNA表达均降低(均P＜0.05),p38 MAPKmRNA表达显著增高(P＜0.05);与模型组相比,有氧运动可提高模型大鼠肌纤维横截面积(P＜0.01)、SOD活性(P＜0.05),降低丙二醛含量(P＜0.01),提高CaMKⅡ、ATPasβ mRNA表达(P＜0.01)、降低p38 MAPK mRNA表达(P＜0.01). 结论 有氧运动可通过提高SOD活性,减少氧自由基的积聚,抵抗氧化损伤,纠正P38MAPK的异常活性,提高线粒体生物合成信号分子CaMKⅡ、PCG-1α、MEF2C的表达,进而使能量代谢酶蛋白COXⅣ、ATPase表达及其活性增加,促进能量代谢,提高ATP的产生,延缓机体及骨骼肌衰老进程.
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Apelin-13对糖尿病大鼠心肌代谢的影响
目的 观察外源性给予Apelin-13对糖尿病大鼠心肌细胞代谢的影响. 方法 40只雄性Wister大鼠随机分成对照组8只,实验组32只.实验组通过高糖高脂饮食联合小剂量腹腔注射链脲佐菌素(STZ)构建2型糖尿病大鼠模型.造模成功的糖尿病大鼠随机分成糖尿病模型组14只,Apelin-13给药组14只.给药组给予Apelin-13 0.1 μmol·kg-1·d-1腹腔注射,对照组和糖尿病模型组给予0.9％氯化钠溶液等体积腹腔注射,连续给药10周.10周末,测定大鼠空腹血糖后取材.酶联免疫吸附实验(ELISA)测定血清、心肌游离脂肪酸(FFA),免疫组化法比较各组大鼠心肌葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)表达,实时荧光定量PCR检测心肌组织中过氧化物酶体增生物激活体-α(PPARα)、脂肪酸转运蛋白CD36、肉碱脂酰转移酶-1(CPT-1)等基因mRNA的表达. 结果 糖尿病模型组大鼠空腹血糖、血清FFA、心肌FFA水平升高(均P＜0.05),给予Apelin-13干预后,大鼠空腹血糖、心肌FFA水平较模型组下降,血清FFA水平下降不明显.糖尿病模型组和Apelin-13给药组心肌细胞PPARα、CD36、CPT-1 mRNA的基因相对表达水平较对照组升高(P＜0.05),经Apelin-13治疗后,给药组心肌细胞PPARα、CD36、CPT-1 mRNA的基因相对表达水平较糖尿病模型组下降(P＜0.05).心肌细胞GLUT4表达在糖尿病模型组(1.138±0.316)和Apelin-13给药组(4.631±1.832)较对照组(9.132±2.156)下降(F=65.507,P＜0.05),Apelin-13给药组较糖尿病模型组表达升高(P＜0.05). 结论 Apelin 13增加心肌葡萄糖转运蛋白4表达,增加游离脂肪酸的利用,同时能够有效地降低PPARα、CD36、CPT-1的表达,在一定程度上改善糖尿病大鼠心肌代谢.
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慢性阻塞性肺疾病患者静息能量与呼吸力学及气体交换关系的研究
目的探究慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者静息能量消耗(REE)与肺通气功能、呼吸驱动及呼吸肌功能间的关系.方法用canopy法间接测定26例COPD患者和21例健康对照者的REE、氧耗量(O2)、二氧化碳产生量(CO2)及呼吸商(RQ).同时测静息肺通气功能、口腔阻断压(P0.1)、大吸气压(PIMAX)及大呼气压(PEMAX),并进行动脉血气分析.结果 (1)COPD组患者REE实测值[(1 577.69±311.31)kcal/d]较健康对照组[(1 388.29±194.89)kcal/d]高(P＜0.05);PIMAX[(44.53±10.60)mm Hg]较健康对照组[(71.43±22.34)mm Hg]低(P＜0.01), P0.1/PIMAX(0.068±0.026)较健康对照组(0.039±0.014)高(P＜0.05);第1秒钟用力呼气容积(FEV1)占预计值的百分比[(50.46±21.35)%]、动脉血氧分压(PaO2)[(77.72±8.84)mm Hg]、动脉血氧饱和度(SaO2)[(92.54±2.55)%]均较健康对照组低(P＜0.01);心率[(83.46±11.36)次/min]较健康对照组[(69.71±5.73)次/min]高(P＜0.05).(2)相关分析显示,COPD组REE实测值与身高、体重、体重指数、P0.1/PIMAX及心率呈正相关(r分别为0.57、0.65、0.62、0.41、0.51),与FEV1占预计值的百分比、PaO2及SaO2呈负相关(r分别为-0.43、-0.47、-0.32,P值均<0.05);P0.1与PaO2、SaO2呈负相关(r分别为-0.62、-0.53,P值均<0.01),与PaCO2无相关性(r=0.34,P=0.09).PaO2在COPD组和健康对照组与REE实测值呈负相关(r=-0.47,P＜0.05;r=-0.35,P＞0.05).结论 COPD患者REE明显升高,除与气道阻塞程度、PaO2和SaO2有关外,还与呼吸驱动相对增强及呼吸肌功能障碍有关.
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肝硬化患者血清瘦素与营养及胰岛素抵抗的关系
瘦素是ob基因的产物,具有调节机体食物摄入及能量代谢的作用,同时又是脂肪-胰岛素轴调节机制的中介激素.肝硬化与瘦素关系的研究国外已有报道[1,2].本研究旨在探讨肝硬化患者是否存在瘦素代谢障碍以及与其营养不良、胰岛素抵抗和肝功能的关系.
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脂联素基因rs6773957(A/G)多态性与代谢综合征相关性研究
脂肪细胞可分泌脂联素、瘦素、抵抗素、内脂素等多种细胞因子,在代谢综合征(MS)发病机制中发挥重要作用,脂联素参与糖脂能量代谢,研究显示,MS患者血清脂联素水平下降.人脂联素基因(apM1)定位在染色体3q27上,3q27是MS的易感位点,而且有较大频率的单核苷酸基因多态性.脂联素基因rs6773957(A/G)多态性可部分调控脂联素基因表达水平,可能与MS存在关联性,但不同种族、不同地区研究结果存在差异,本研究旨在探讨秦皇岛市汉族人脂联素基因rs6773957(A/G)多态性与MS的相关性.
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初诊Graves病患者治疗前后空腹血清ghrelin水平与胰岛素抵抗的关系
ghrelin是1999年被发现,由胃肠道分泌的28个氨基酸的多肽,其作用除促进生长激素分泌外,还与能量代谢等密切相关[1].本研究主要观察Graves病患者治疗前在负能量代谢平衡下及治疗3个月后空腹血清ghrelin水平的变化,进一步分析空腹血清ghrelin水平与空腹血浆血糖(FPG)、空腹胰岛素(FIns)及HOMA胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的关系.
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不同方法检测有创机械通气患者静息能量消耗及其意义
探讨不同方法检测有创机械通气患者静息能量消耗及其意义.入选ICU行有创机械通气患者60例,采用间接测热法(IC)、Harris-Benedict公式、Penn State公式、Swinamer公式计算患者1周内每日静息能量消耗.结果显示,机械通气7 d内,每日IC所测静息能量消耗间差异均无统计学意义(P值均>0.05);IC所测的静息能量消耗高于Harris-Benedict公式计算值(P值均<0.01);IC所测的静息能量消耗与Penn State公式计算值比较,第1、2、5天差异无统计学意义(P值均>0.05),两者一致性差;IC所测的静息能量消耗与Swinamer公式计算值比较差异均无统计学意义(P值均>0.05),两者一致性较高.有创机械通气患者的静息能量消耗在1周内变化并不显著,Swinamer公式准确性较其他公式高.
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脂肪组织和脂肪因子:是"敌"还是"友"?
过去的10年是脂肪内分泌学发展金色的10年,人们对脂肪组织功能的认识发生了根本性的转变:脂肪组织已不再是惰性的以甘油三酯形式贮存能量的"仓库",而是一个代谢活跃的分泌(内分泌)器官[1].数十种脂肪细胞分泌因子(adipocyte-secreted factors)在近10余年来已被相继发现,并引起广泛重视.这些因子有时被统称为脂肪细胞因子(adipocytokines)或简称脂肪因子(adipokines).其中有一些为传统意义上的激素,如瘦素、脂联素仅只能由白色脂肪组织所分泌;另一些则为酶(如脂蛋白酯酶、17β-羟胆固醇脱氢酶)或脂肪分解产物(如游离脂肪酸),还有更多的脂肪因子与传统的与炎症及免疫相关的细胞因子(cytokine)相似、重叠,如TNFα、IL-6等.脂肪组织通过这些分泌因子与许多器官、组织,如肝脏、肌肉、胰腺、心血管、炎症细胞以及下丘脑进行对话,从而广泛地影响和调节机体的能量代谢及各种功能[2,3].以下就某些"有利"的脂肪因子可能的治疗前景及改变"有害"脂肪因子的可能意义做一简介.
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心率在心血管疾病中的意义
心率作为一项重要的生命体征,是评估患者状态直接、有效的指标之一.在全身状态如血容量、能量代谢等基本不变的情况下,心率的改变直接反映了心脏的功能状态和交感神经张力.作为内科医生尤其是心血管病医生,应充分理解心率在心血管疾病中的意义,对心血管病临床实践颇有指导意义.所谓充分,包括明确心率对心血管疾病预后的影响;正确认识心率的正常范围;以及正确理解药物治疗后心率改变的意义.
