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氯喹对S180荷瘤小鼠的抑瘤作用及其机制
目的 探讨氯喹(CQ)对小鼠移植性肉瘤S180的抑瘤作用及其可能机制.方法 采用40只S180荷瘤小鼠分为模型组,氯喹低剂量组,氯喹中剂量组,氯喹高剂量组进行体内抑瘤实验,观察不同浓度氯喹对小鼠肉瘤S180的抑制作用;透射电子显微镜观察氯喹作用下荷瘤鼠肿瘤细胞超微结构的变化;流式细胞术检测氯喹诱导荷瘤鼠S180细胞凋亡的情况;免疫组织化学方法检测相关凋亡因子Bcl-2、细胞色素C和Cle-Caspase-3的表达情况;Western blotting检测荷瘤组织Bcl-2和Cle-Caspase-3蛋白表达水平的变化以及线粒体和细胞质中细胞色素C蛋白含量的变化.结果 与模型组相比较,氯喹处理组小鼠移植肉瘤S180生长速度显著减慢,肿瘤体积和瘤质量明显减小(P＜0.05);透射电子显微镜观察发现,与模型组比较氯喹处理组肿瘤细胞形态出现明显凋亡损伤改变,凋亡小体形成;各剂量组氯喹均可诱导荷瘤鼠S180细胞凋亡,使抗凋亡因子Bcl-2表达下调,凋亡因子Cle-Caspase-3表达上调(P＜0.05);并且氯喹能够降低线粒体内细胞色素C蛋白的表达,提高细胞质细胞色素C蛋白的表达(P＜0.05),促使线粒体内细胞色素C向细胞质内释放.结论 氯喹能够抑制小鼠S180肉瘤的生长,可能是通过线粒体凋亡途径诱导细胞凋亡,从而发挥抑瘤的作用.
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磁性吉西他滨隐形纳米脂质体的制备及其体外抑瘤实验
目的 研究制备磁性吉西他滨隐形纳米脂质体(MGSL)的佳条件并考察其理化性质以及在体外的抑瘤效应. 方法 通过逆相蒸发法制备MGSL,采用扫描电镜和原子力显微镜对其形态进行观察;利用激光粒度分析仪测定MGSL粒径大小和粒度分布;通过高效液相色谱法(HPLC)检测药物的载药量和包封率;使用专业磁性测试仪进行体外磁响应性测定.观察MGSL诱导的乳腺癌MCF-7细胞凋亡过程中的细胞形态学改变,MTT法获得MGSL作用乳腺癌细胞生长抑制率.流式细胞术分析MGSL引起的细胞凋亡率和细胞周期分布. 结果 MGSL为圆形或椭圆形,大小均匀一致,其平均粒径为206.6纳米,粒度分布窄,大小均匀.MGSL载药量为(10.4±0.7)%,包封率为(81.7±5.1)%.在体外,MTT实验结果与MGSL及游离的吉西他滨相对照,MGSL对人乳腺癌细胞有明显的杀伤作用,而且该作用随浓度升高有上升趋势;作用2h时在相同的浓度下较裸药组的抑瘤作用低(P<0.05),但作用48h后两组的抑制率无差别(P<0.05);另外MGSL比磁性吉西他滨纳米脂质体(MGL)的抑制率略低,但无统计学差异(P>0.05);乳腺癌细胞周期分布结果显示,MGSL是主要作用于S期的细胞周期药物;另外流式细胞术也证实了MGSL还有促乳腺癌细胞凋亡的作用,其诱导凋亡率达到51.62%. 结论 本法制备的MGSL符合作为纳米磁靶向给药系统的条件,其在体外显示了较好的抑瘤效应,可望成为一种有效的抗肿瘤物质.
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PTEN 和 PTEN-Long 的关系及其抑瘤作用
第10号染色体同源缺失性磷酸酶-张力蛋白（phosphatase and tensin homolog deleted on chro-mosome ten，PTEN）是继 P53之后发现的又一抑癌基因，其编码的蛋白产物包括了张力蛋白样结构域和双重特异性的磷酸酶结构域。令人吃惊的是，2013年研究人员发现该抑癌基因的 mRNA 在翻译过程中因选择不同的翻译起始密码子，会产生一种具有类似于病毒穿膜机制的蛋白产物，该蛋白产物稍长于 PTEN，也具有抑癌作用，故命名为 PTEN-Long。由于 PTEN-Long 既具有分泌和穿过细胞膜的能力，又能像传统抑癌蛋白那样对肿瘤起杀伤作用，这使得 PTEN-Long 在肿瘤治疗中具有很好的前景。PTEN 和 PTEN-Long 既有共性，又有各自的特异性，本文就 PTEN 和 PTEN-Long 基因及其编码的蛋白在结构和功能的异同及其抑瘤作用作一综述，为进一步研究 PTEN 和 PTEN-Long提供理论基础。
关键词： PTEN PTEN-Long 结构功能 抑瘤作用 -
抗肝癌单链免疫毒素基因修饰的PBMCs在动物体内的抑瘤作用
目的:用携带分泌型抗肝癌单链免疫毒素基因(sFv-TNF-α)的重组逆转录病毒感染人外周血单个核细胞(peripheralblood mononuclear cells,PBMCs),使其表达并分泌针对人肝癌细胞的sFv-TNF-α融合蛋白,观察转导的PBMCs/PST静脉注射后对荷肝癌裸鼠的抑瘤作用.方法:分离正常人PBMCs并用PHA和IL-2进行体外刺激培养,用感染性重组病毒产生细胞C22(PA317/PST)产生的病毒上清转导后,经尾静脉输入荷肝癌裸鼠体内,注射细胞数为每只1×106(0.2 mL),每5 d注射1次,共注射3次.定期观察记录肿瘤生长情况,注射3次后处死,取出瘤组织称质量、记录,进行统计学处理,并制备石蜡切片进行常规HE染色及免疫组化染色观察.结果:实验组肿瘤生长速率为(20.8±4.9)mg/d,对照组为(28.5±6.7)mg/d,经t检验,P＜0.05.结论:经重组逆转录病毒转导的PBMCs/PST在课鼠体内对人肝癌细胞系SMMC-7721移植瘤具有一定的生长抑制作用.
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人源化抗肝癌单链抗体融合突变型TNFα的导向作用
目的:用人源化抗人肝癌单链抗体(hscFv25)融合人突变型TNFα构建重组免疫毒素,对荷肝癌(SMMC-7721)裸鼠进行体内杀伤活性实验.方法:用纯化的hscFv2s-mTNFα重组免疫毒素经尾静脉注射治疗荷肝癌裸鼠,2 wk后处死裸鼠,观察肿瘤的体积、质量,并对瘤组织进行TNFα的免疫组化染色.结果:hscFv2.5-mTNFa治疗组对荷肝癌裸鼠的有效率为5/5,其中2/5为完全缓解,3/5为部分缓解,与mTNFa对照组相比,有显著差异(Xh2=6.62,P＜0.05),疗效明显高于对照组,治疗组裸鼠的肝、肺等组织中未见转移性病灶,经hscFv25-mTNFα治疗后的瘤组织,TNFα呈弥漫性阳性反应,主要存在于瘤组织的胞质中.结论:hscFv25-mTNFa对荷肝癌裸鼠具有一定的抑瘤作用,为HCC治疗打下基础.
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干细胞作为肝脏肿瘤治疗手段的机制研究进展
干细胞是一类具有自我更新及多向分化潜能的原始细胞，可以分为全能干细胞和多能干细胞。全能干细胞如胚胎干细胞。多能干细胞如造血干细胞、间充质干细胞、神经干细胞等。多能干细胞，尤其是间充质干细胞，来源广泛，在外周血、脐带、胎盘、脂肪等组织中均可获得，其可在体外诱导成为理想的成体细胞，运用于基础研究和临床治疗。不同来源的干细胞均可诱导为肝脏细胞，因而被运用于肝脏肿瘤疾病的治疗。初期研究中其抑瘤作用和促瘤作用备受争议。深入研究其对肿瘤的影响机制有利于恰当合理地运用干细胞治疗肝脏肿瘤疾病。
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中药抗肿瘤研究进展
目前,祖国传统中药在肿瘤的治疗方而己取得了令人瞩目的成就,因此不断挖掘和更深入研究中药治疗恶性肿瘤的潜力,大力开展中医药治疗肿瘤的研究是个非常有意义的探索.也将是今后抗肿瘤治疗领域的重点.现就中药抗肿瘤作用综述如下.1 祛邪抑瘤作用1.1 抑制肿瘤细胞分裂与增殖:肿瘤细胞增殖周期可分为:DNA合成前期（G1期）,DNA合成期（S期）,DNA合成后期(C2期)、有丝分裂期（M期）4个期.细胞分裂后在进入G1期前存在相对静止期(GO期),G0期是决定细胞继续进行分裂或发生其他分化的重要阶段.研究表明:许多中药的有效成分能够作用与细胞周期的某一环节,而使细胞增殖周期受阻,诱导其发生凋亡.
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环氧合酶-2抑制剂NS398对小鼠前列腺癌抑瘤作用的研究
为探讨环氧合酶(COX)-2选择性抑制剂氮-2,环己氧-4,硝基苯-甲基磺胺( NS398)抗前列腺癌的作用,我们建立了前列腺癌裸鼠皮下移植瘤动物模型,观察NS398在动物体内的抑瘤作用.材料与方法人雄激素非依赖性前列腺癌细胞株PC-3由青岛大学医学院病理生理教研室惠赠.培养于DMEM培养液中,5％ CO,、37℃孵箱中扩增,每2～3天换液传代.NS398(美国Sigma公司),鼠抗人血管内皮生长因子(VEGF,美国SANTA CRUZ公司),CD34鼠单克隆抗体、P-V6000免疫组化试剂盒、DAB显色剂、兔抗鼠二抗、ECL发光剂(北京中杉生物技术有限公司).
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Nag1基因对胃癌细胞增殖与凋亡的影响
新近研究表明,非甾体抗炎剂(NSAIDs)类药物能预防结肠腺瘤和腺癌发生及抑制多种肿瘤的生长[1].研究显示,NSAIDs抑瘤作用除了研究较多的COX-2途径外,另存在非COX-2途径,而后一途径与诱导下游基因Nag-1表达有关[2].本研究构建Nag-1基因载体,将其转染胃癌细胞株SGC-7901和MKN-28,观察对胃癌细胞生长、凋亡与侵袭能力的影响.
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蒿甲醚对小鼠结直肠癌的抑瘤及抗血管生成的实验研究
目的:探讨蒿甲醚(Artemether)对BALB/c小鼠CT-26 结直肠癌的抑瘤及抗血管生成作用.方法:BALB/c小鼠皮下接种CT-26 结直肠癌细胞(2×10 6 mL -1)48只,雌、雄各半;随机分为6组,每组8只,分别为低剂量33.3 mg/(kg·d)、中剂量50 mg/(kg·d)、高剂量66.6 mg/(kg·d)和中剂量50 mg/(kg·d)加铁剂1.5 mg/(kg·d)组、阳性对照组为顺铂5 mg/(kg·d)、空白对照组为等体积生理盐水;均在接种5 d后,顺铂采用腹腔注射15 d停药,其余采用灌胃法持续给药15 d,每天1次,末次给药24 h后,处死动物.用Steel公式计算肿瘤体积V(mm 3)=0.5 ab 2.采用免疫组化方法检测移植瘤组织微血管密度.结果:各治疗组抑瘤率分别为42.3%、51.4%、52.0%和53.5%;血管计数分别为13±6、31±4、38±5和11±9,生理盐水对照组为49±9;各治疗组微血管密度均明显低于生理盐水对照组(分别P＜0.05,P＜0.01);移植瘤体积较对照组显著减小.结论:在一定剂量范围内,口服蒿甲醚对小鼠CT-26结直肠癌移植瘤有明显的抑制作用;与铁剂合用能使抑瘤率增加;在具有抑瘤作用的同时,蒿甲醚还具有明显抑制小鼠结直肠癌移植瘤血管生成作用.
关键词： 结直肠肿瘤 蒿甲醚 BALB/c小鼠CT-26 抑瘤作用 抑制血管生成 -
苦参碱对荷瘤小鼠抑瘤作用的实验研究
目的观察苦参碱的体内抗肿瘤活性,初步探讨其体内抑瘤作用机制.方法采用小鼠H22肝癌细胞实体瘤模型进行体内抑瘤实验,观察荷瘤动物的生长情况和肿瘤生长曲线,测定肿瘤生长抑制率;肿瘤组织病理学切片进行HE染色形态学观察,其超微结构行透射电镜观察.结果苦参碱对小鼠的H22实体瘤生长具有明显的抑制作用,抑瘤率达60%以上.苦参碱处理组小鼠的成瘤时间明显晚于生理盐水对照组,肿瘤生长也较对照组慢.组织学观察显示,肿瘤细胞大量变性坏死,电镜下可见凋亡细胞和凋亡小体.结论苦参碱具有较强的体内抗肿瘤作用,作用机制可能与其能够抑制肿瘤细胞的分裂和增殖、直接杀伤肿瘤细胞和(或)诱导肿瘤细胞凋亡、调节机体的抗肿瘤免疫应答效应有关.
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两种中草药抗癌有效部位的抗血管生成作用研究
目的对在中医理论上具有活血化瘀功效且有抑瘤作用的单味中草药6号和10号药的有效部位T3和M2进行抗血管生成作用研究.方法体外培养人血管内皮EC细胞MTT实验和鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)实验.结果T3和M2对人血管内皮EC细胞有明显的抑制增生的作用(P＜0.05),抑制率与药物形成较好的浓度梯度关系.CAM实验T3(1 g/ml,3 μl)作用部位的血管结构破坏,血液溢出,周围血管网减少;M2(4 g/ml,3μl)作用部位小血管网减少,对周围的大血管有一定的聚敛、趋化作用.结论有活血化淤功能的中草药6号和10号药的抗癌有效部位T3和M2的抗癌机制之一可能是抗血管生成.
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复方抗瘤冲剂抑制小鼠肉瘤180的生长及对p53 和增殖细胞核抗原表达的影响
探讨复方抗瘤冲剂对小鼠肉瘤180的作用及机制.通过体内实验,观察复方抗瘤冲剂对小鼠肉瘤180的抑瘤作用和免疫组化法检测 p53和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达水平.结果显示,经复方抗瘤冲剂及其不同组合和CTX治疗 10天后,对小鼠肉瘤180有不同程度的抑制作用,抑瘤率分别为20.31%、6.56%、12.5%、19.06%和30.3%.同时各组药物对p53和PCNA的表达水平也有不同程度的影响.提示复方抗瘤冲剂对小鼠肉瘤180的生长具有一定的抑制作用,其机制可能与抑制突变型p53和PCNA的表达有关.
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双自杀基因联合Survivin反义寡核苷酸对结肠癌裸鼠的体内抑瘤作用
目的 研究VEGF启动子驱动的双自杀基因(Ad-VEGFP-CDglyTK)联合Survivin反义寡核苷酸对裸小鼠体内结肠癌移植瘤的抑瘤作用.方法 建立裸小鼠人结肠癌模型,将24只成瘤后的裸小鼠随机分为4组(n=6):空白对照组,不施加任何处理;重组腺病毒组,注射重组腺病毒Ad-VEGFP-CDglyTK与前药氟胞嘧啶(5-DC)、更昔洛韦(GCV);Survivin反义寡核苷酸(SurvivinASODN)组,注射Survivin ASODN;基因联合治疗组,注射重组腺病毒Ad-VEGFP-CDglyTK与前药5-FC、GCV,同时注射SurvivinASODN.治疗后测定瘤重并计算肿瘤生长抑制率;将瘤组织进行HE染色;免疫组化检测微血管密度(MVD).结果 各组终瘤重及肿瘤生长抑制率分别为:空白对照组516.58±10.58mg,0%;重组腺病毒组238.74±15.77mg,53.78%±3.12%;Survivin ASODN组225.61±13.47mg,56.23%±2.60%;基因联合治疗组63.70±3.41mg,87.66%±0.70%.空白对照组与其他3组有显著差异(P<0.05),基因联合治疗组与重组腺病毒组、SurvivinASODN组比较亦有显著性差异(P<0.05).常规病理检查可见肿瘤细胞生长受抑制,特别是基因联合治疗组抑瘤作用明显,肿瘤组织切片中可见片状坏死区,而且这些区域可见大量炎性细胞浸润.空白对照组、重组腺病毒组、Survivin ASODN组和基因联合治疗组MVD分别为19.25±3.19、11.33±2.46、10.42±2.35、3.33±1.56,空白对照组MVD明显高于其他3组(P<0.05),重组腺病毒组及Survivin ASODN组MVD均显著高于基因联合治疗组(P<0.05).结论 VF/3F启动子驱动的双自杀基因和Survivin ASODN均具有一定的体内抑瘤作用,两者联合应用具有协同作用,对于肿瘤的抑制作用更加显著.
关键词： Survivin反义寡核苷酸 结肠癌模型 抑瘤作用 -
SAHA联合顺铂对裸鼠宫颈癌抑瘤作用及其机制
目的：观察组蛋白去乙酰化酶抑制药SAHA联合顺铂（cis-diamminedichloroplatinum，DDP）抑瘤作用及机制。方法饲养40只Balb/c-nu/nu雌性裸鼠，细胞悬液皮下注射法构建人宫颈癌SiHa细胞株裸鼠移植瘤模型，当移植瘤8~10 mm大小时，36只荷瘤裸鼠被随机分为6组（对照组、25 mg/kg SAHA组、50 mg/kg SAHA组、5 mg/kg DDP组、25 mg/kg SAHA+DDP组、50 mg/kg SAHA+DDP组），给药第17天拉颈处死裸鼠。对移植瘤的湿重、瘤体积、肿瘤生长抑制率输入SPSS 19.0软件进行统计学分析。结果与各对照组比，联合组显示出大程度的肿瘤体积的缩小及肿瘤生长抑制率增加（P＜0.05）。结论 SAHA与DDP联合治疗宫颈癌，其作用机制可能与组蛋白去乙酰化酶1（histone deacetylase 1，HDAC1）蛋白水平下调有关。
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电离辐射对小鼠腹水型S180细胞凋亡及小鼠生长的影响
电离辐射诱导细胞凋亡是目前肿瘤放射生物学研究的热点之一［1］，但辐射诱导细胞凋亡的机理仍不十分清楚。本文作者通过研究S180荷瘤小鼠经电离辐射诱导肿瘤细胞凋亡，探讨电离辐射诱导细胞凋亡与照射剂量、照射方式、抑瘤作用及生存期之间的关系。 一、材料和方法 1.材料设备：昆明小鼠(内蒙古大学动物实验中心)，S180细胞(北京肿瘤基础研究所)，直线加速器(北京BG-4），流式细胞仪(美国B-D FACscan)，透视电镜(日本H-700）。 2.动物模型建立：取7～8 d S180荷瘤鼠腹水液，按1∶4稀释，接种于鼠腹腔，每只0.2 ml，相当于2×106个瘤细胞，制成腹水型荷瘤小鼠。
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低剂量预照射对荷瘤大鼠抗瘤效果的研究
目的 根据低剂量辐射诱导的兴奋效应,探讨低剂量辐射对荷瘤大鼠肿瘤生长及其局部照射的影响.方法 采用Wistar大鼠右腋前线皮下接种Walker-256肿瘤细胞作为肿瘤模型.在种植肿瘤第4天时联合照射组给予75 mGy X射线全身照射,照后24 h给予10 Gy肿瘤局部照射,用游标卡尺测量肿瘤直径,建立肿瘤生长曲线,同时用流式细胞术检测各组淋巴细胞亚群含量及活性,用ELISA法检测了外周血中细胞因子的含量.结果 同单纯局部照射组相比,联合照射组肿瘤生长速度减慢,肿瘤直径在治疗后不同时间均明显小于荷瘤对照组和单纯局部照射组;联合照射组淋巴细胞亚群含量、细胞因子的含量较单纯局部照射组明显提高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 低剂量预照射可以通过提高机体的免疫系统的功能,增强抑瘤作用并减轻局部照射所致的不良反应.
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磁性吉西他滨隐形纳米脂质体对MCF-7细胞生物学特性的影响
研究磁性吉西他滨隐形纳米脂质体(magnetic gemcitabine stealth nano-liposomes,MGSL)的体内磁响应性及对MCF-7细胞生物学特性的影响.对小鼠头颅部施加磁场,并静脉注射MGSL,通过对脑组织药物含量的分析,研究MGSL在体内的磁响应性;然后在有磁场和无磁场的不同情况下,静脉给予小鼠MGSL,通过对小鼠脑、心、肝、脾、肺及.肾等组织的药物含量分析,考察占西他滨在体内的分布差异,比较磁性靶向作用和单纯给药在组织分布的不同.在体外,观察了MGSL诱导的MCF-7细胞凋亡过程中的细胞形态学改变、MTT法获得MGSL作用乳腺癌细胞生长抑制率、流式细胞仪分析MGSL引起的细胞凋亡率和细胞周期分布.后制成裸鼠乳腺癌皮下移植瘤模型,通过在移植瘤表面定时给予三维立体梯度磁场作用,观察MGSL靶向治疗裸鼠乳腺癌的效果.低强度磁场组的吉西他滨血药浓度显著高于无磁场组(P<0.01),而高强度磁场组吉西他滨的含量较低强度磁场组显著升高(P<0.01),且当磁场强度达到5 000高斯时,吉西他滨含量可达无磁场组的8.5倍.另外应用外加磁场,吉西他滨可以有效聚集到靶部位,显著提高病灶部位吉西他滨的浓度,降低心脏、肾脏等器官的药物浓度.MGSL对人乳腺癌细胞在体外有明显的杀伤作用,其杀伤作用随浓度升高有上升趋势;结果还显示MGSL是主要作用于S期的细胞周期药物;采用流式细胞术证实了MGSL还有促乳腺癌细胞凋亡的作用,其诱导凋亡率达到51.62%.MGSL可以显著抑制裸鼠皮下移植瘤的生长,与其他组别相比均有显著差异(P<0.05).本法制各的MGSL符合作为纳米磁靶向给药系统的条件,同时它具备较好的磁响应性,在外磁场的作用下可以有效增加肿瘤组织内的药物浓度,而降低正常组织的药物含量,达到靶向化疗的目的,且在体内外显示了较好的抑瘤效应,可望成为一种有效的抗肿瘤制剂.
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莪术提取物榄香烯对肝癌H22荷瘤小鼠的抑瘤作用
目的 研究莪术提取物榄香烯对肝癌H-22荷瘤小鼠的抑瘤作用.方法 选取昆明小鼠,用H22肝癌细胞悬液0.1 mL右腋下接种建立肝癌荷瘤小鼠模型.剩余17只作为正常组(右腋下注射0.9％ NaCl 0.1 mL).将造模成功的小鼠按照体重随机分为3组,各17只:模型组、对照组、实验组.模型组和正常组腹腔内注射0.9％ NaC1 0.2 mL;对照组腹腔内注射氟尿嘧啶注射液20mg·kg-1;实验组腹腔内注射榄香烯注射液100 mg·kg-1,均qd,均连续给药10d.用称重法测定小鼠肿瘤重量并计算抑瘤率、胸腺指数和脾指数;用免疫组化法检测肿瘤组织生存素(Survivin)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达水平;用逆转录-聚合酶链反应检测肿瘤组织Survivin mRNA、Caspase-3 mRNA表达水平.结果 给药后,模型组、对照组、实验组肿瘤重量分别为(3.09±0.43),(1.02±0.12),(1.24±0.15)g,对照组和实验组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P＜0.05).对照组、实验组的抑瘤率分别为66.99％和59.87％,组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).正常组、模型组、对照组、实验组肿瘤组织Survivin蛋白表达水平分别为(3.67±0.47)×104,(31.84.±2.74)×104,(23.84±2.75)×104,(27.85±3.05)×104,模型组与正常组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);对照组和实验组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P ＜0.05).与模型组比较,对照组、实验组的肿瘤组织Survivin mRNA表达水平较低,而Caspase-3蛋白、Caspase-3 mRNA表达水平较高,差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 莪术提取物榄香烯能通过调节Survivin、Caspase-3表达来抑制肝癌H22荷瘤小鼠肿瘤生长.
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猫爪草不同提取物对移植性肝癌H22小鼠的抗肿瘤作用
目的:探讨猫爪草不同提取物对移植性肝癌H22小鼠的抗肿瘤作用.方法:采用系统溶剂法提取分离猫爪草获得石油醚、氯仿、乙酸乙酯、正丁醇和水5个提取物.建立移植性肝癌H22小鼠模型后,检测各提取物灌胃给药10 d后的抑瘤率、生命延长率、肺脏指数、肝脏指数、脾脏指数和胸腺指数等.结果:石油醚提取物高、中、低剂量组对H22小鼠的肿瘤生长均无明显的抑制作用.氯仿、乙酸乙酯、正丁醇提取物高、中、低剂量组的抑瘤率(%)依次分别为51.78,48.80,33.33;55.51,45.10,31.36;32.71,25.08,24.64;生命延长率(%)分别为10.58,60.09,58.23;-1.05,56.91,45.09;60.98,59.76,50.84;水提物高、中、低剂量组的生命延长率(%)分别为74.98,74.76,50.05.水提物可以增加脾脏指数和胸腺指数.结论:猫爪草氯仿、乙酸乙酯和正丁醇提取物具有一定体内抗肿瘤作用,而水提取物具有一定的免疫调节作用.
