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高氧暴露对新生 SD 大鼠肺泡内白细胞介素-8及肿瘤坏死因子-α含量的影响
目的：探讨新生 SD 大鼠高氧暴露后肺泡内白细胞介素(IL)-8及肿瘤坏死因子(TNF)-α的含量变化。方法选择100只生后24 h 的足月、健康 SD 大鼠为研究对象,按照随机数字表法,将其分为高氧组(n=50)及空气组(n=50)。高氧组大鼠持续吸入浓度≥95%的氧气,空气组大鼠置于空气中,并于给氧后第1、3、6、10、14天,每组每次各取10只大鼠进行肺泡灌洗,应用双抗体夹心酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测肺泡灌洗液中 IL-8及 TNF-α含量。统计学比较两组新生 SD大鼠肺泡灌洗液中 IL-8及 TNF-α含量差异,以及高氧组大鼠上述不同时间点 IL-8及 TNF-α含量差异。两组大鼠性别构成比及出生体重比较,差异无统计学意义(P >0.05)。实验过程中对动物的处置符合动物伦理学标准。结果①高氧组大鼠在高氧暴露第14天出现生长迟缓,呆滞,体重不增,呼吸浅快,口唇发绀等不良表现。②高氧组新生 SD 大鼠第3、6、10、14天肺泡灌洗液中 IL-8含量较空气组高[(262.4±12.5)×10-15 g/L vs (94.0±12.5)×10-15 g/L,(374.1±14.8)×10-15 g/L vs (94.8±7.2)×10-15 g/L,(345.7±17.5)×10-15 g/L vs (94.5±4.3)×10-15 g/L,(295.5±26.6)×10-15 g/L vs (95.6±7.5)×10-15 g/L],且差异有统计学意义(t =36.909、58.033、43.981、22.878, P <0.05)；高氧组新生 SD 大鼠第1、3、6、10、14天肺泡灌洗液中 TNF-α含量较空气组高[(43.0±4.5)×10-15 g/L vs (29.9±1.7)×10-15 g/L,(59.3±7.0)×10-15 g/L vs (33.3±4.1)×10-15 g/L,(55.1±7.7)×10-15 g/L vs (31.1±2.5)×10-15 g/L,(43.2±5.1)×10-15 g/L vs (31.2±3.4)×10-15 g/L,(34.4±3.8)×10-15 g/L vs (30.7±2.8)×10-15 g/L],且差异有统计学意义(t=-6.287、-10.190、-7.358、-2.508、-4.516,P <0.05)。③高氧组新生 SD 大鼠肺泡灌洗液中 IL-8含量于第6天均分别较第1、3、10、14天高(t=-50.812、-18.265、-3.910、-8.170,P <0.05),第10天较第14天高(t=-4.987,P <0.05),且差异均有统计学意义；高氧组新生 SD 大鼠肺泡灌洗液中TNF-α含量于第3天均分别较第1、6、10、14天高(t =-6.209、-3.719、-5.900、-9.974,P <0.05),第6天及第10天分别较第14天高(t=-4.416、4.732,P <0.05),且差异均有统计学意义。结论 IL-8和 TNF-α可能参与新生 SD 大鼠高氧肺损伤的早期炎症反应。
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血清IL-6和IL-8对胎膜早破并发绒毛膜羊膜炎的监测
目的 探讨血清白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-8(IL-8)作为胎膜早破合并宫内感染监测指标的可行性.方法 采用双抗体夹心ELISA法测定50例正常孕晚期妇女、25例胎膜早破未合并绒毛膜羊膜炎及49例胎膜早破合并绒毛膜羊膜炎孕妇血清IL-6和IL-8水平.结果 胎膜早破合并绒毛膜羊膜炎孕妇血清IL-6和IL-8为301.19±142.34 ng/L及312.32±149.56 ng/L,高于胎膜早破未合并绒毛膜羊膜炎者(分别为133.22±55.26 ng/L及125.35±61.30 ng/L)及正常孕晚期妇女(分别为126.59±57.12 ng/L及112.69±56.02 ng/L)(P＜0.001).IL-6和IL-8预测绒毛膜羊膜炎,灵敏度分别为0.857和0.898,特异性分别为0.96和0.92.结论 血清IL-6和IL-8可应用于胎膜早破感染的监测.
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新生儿缺氧缺血性脑病血浆Th2 源细胞因子水平的研究
目的研究新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)患儿辅助性T淋巴细胞亚群2(Th2)细胞功能变化及其与HIE间的关系. 方法采用ELISA法和单克隆抗体间接免疫荧光法,检测46例HIE患儿不同病期血浆和外周血单个核细胞(PBMC)体外分别产生白细胞介素(IL)-6、IL-8、IL-10水平和T细胞IL-2受体(IL-2R)表达率,并与正常足月新生儿脐血(20例)进行对照. 结果 HIE病程第1天血浆及PBMC体外产生IL-6[分别为66.3、804.5 ng/L(中位数,以下同)]、IL-8(410.5、1 983.6 ng/L)和IL-10(27.9、140.1 ng/L),明显高于正常脐血对照组(分别为1.9、187.7;91.0、766.8;2.6、16.4 ng/L)(Z=4.653～5.856,P<0.01);中重度组及并发多器官功能损害(MOD)的HIE患儿血浆及PBMC体外产生IL-6(分别为86.0、1 236.4;111.3、1 746.9 ng/L)、IL-8(分别为579.5、2 812.2;532.8、2 943.3 ng/L),分别高于轻度组(分别为52.6、583.4;335.3、1 528.9 ng/L)及无MOD组(分别为56.6、713.8;352.4、1572.4 ng/L)患儿(Z=2.228～2.701,P<0.05;Z=2.877～4.187,P<0.01),而IL-10差异无显著性(Z=0.450～1.850,P>0.05);T细胞IL-2R表达率[(52.8±13.4)%]明显低于正常脐血对照组[(64.0±7.0)%](t=3.561,P<0.01),中重度HIE患儿尤著.血浆IL-6、IL-8、IL-10水平间呈显著正相关(r=0.629～0.746);血浆及PBMC体外产生IL-6、IL-8水平与血清脑型磷酸肌酶水平呈显著正相关(r=0.489～0.691),与T细胞IL-2R表达率呈显著负相关(r=-0.394～-0.451).24例患儿动态观察发现,病程第3天时血浆和PBMC体外产生IL-6 (52.7、876.2 ng/L)、IL-8 (320.7、1 904.8 ng/L)和IL-10 (21.2、183.4 ng/L)水平较第1天时(分别为56.6、888.7;352.3、1 879.4;27.7、99.1 ng/L)差异皆无显著性(Z=0.314～1.371,P>0.05);第7天(临床症状消失)时血浆IL-6(14.2 ng/L)、IL-8(238.4 ng/L)水平均明显低于第1和第3天时(Z=2.455,P<0.05;Z=2.725～3.856,P<0.01),而血浆IL-10(19.9 ng/L)虽较第1和第3天时降低,但差异无显著性(Z=1.437,1.248,P>0.05). 结论 HIE时血浆中和PBMC体外产生IL-6、IL-8和IL-10水平明显增高,提示Th2功能异常,此在HIE的发病机制中起重要作用.
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白细胞介素8与早产的关系
目的 通过测定宫颈粘液中白细胞介素8(IL-8)的浓度及中性粒细胞数,探讨早产与感染的关系.方法 用酶联免疫吸附(ELISA)法,对82例先兆早产孕妇(研究组)和104例正常孕妇(对照组)宫颈粘液中IL-8进行检测,IL-8≥450 μg/L为阳性;在400倍显微镜下对49例先兆早产孕妇及104例正常孕妇宫颈粘液中中性粒细胞数进行检测.结果 研究组孕妇宫颈粘液中,IL-8阳性率及中性粒细胞数明显高于对照组.结论 通过此研究提示早产与生殖道感染有一定的关系,测定宫颈粘液中IL-8的含量可望成为预知早产及早产管理的一个有效方法.
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羊水中明胶酶、白细胞介素8与胎膜早破关系的研究
目的探讨明胶酶、白细胞介素8 (interleukin-8, IL-8)与胎膜早破(Premature Rupture of Membrane,PROM)发生的关系. 方法 PROM者30例为观察组,正常孕妇30例为对照组.于剖宫产时抽取羊水3 ml备存.羊水消化生物素标记明胶,用ELISA法测定剩余明胶的含量,换算出酶的活性.参照文献进行明胶电泳,酶经电泳分离后,将该处的明胶消化,染色后形成不着色的透明带;IL-8含量的测定:用双抗体夹心ELISA法. 结果 (1)在未临产、潜伏期和活跃期,观察组和对照组羊水总明胶酶的活性分别为:(85±10)μg/L·12 h、(91±7)μg/L·12 h、(104±23)μg/L·12 h和(49±15)μg/L·12 h、(58±15)μg/L·12 h、(102±29)μg/L·12 h,两组中活跃期显著高于未临产(P<0.01).(2)在未临产期和潜伏期,观察组羊水中总明胶酶的活性均显著高于对照组(P<0.05).(3)羊水中较明确的明胶酶带有4条,分子量分别为92、83、72和66 kd.观察组在未临产时羊水中各明胶酶消化的明胶带较对照组宽.(4) 在未临产、潜伏期和活跃期, 观察组和对照组羊水IL-8的含量分别为:(0.195±0.110)μg/L、(0.276±0.128)μg/L、(0.333±0.134)μg/L和(0.102±0.056)μg/L、(0.250±0.110)μg/L、(0.315±0.143)μg/L,活跃期比未临产显著升高(P<0.001),而观察组未临产和潜伏期羊水中IL-8的含量显著高于对照组(P<0.05). 结论羊水中明胶酶活性异常升高是胎膜早破发生的重要基础之一,细胞因子可能在其中起重要的调节作用.
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胎粪吸入综合征患儿支气管肺泡灌洗液肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-8变化的临床研究
目的 探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)在胎粪吸入综合征中的作用.方法 对47例胎粪吸入综合征(meeonium aspiration syndrome,MAS)患儿行支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)和血清TNF-α、IL-8检测;同时将MAS患儿随机分成固尔苏治疗组和常规治疗组,分别于治疗前、治疗后24 h检测TNF-α、IL-8水平,并进行比较.TNF-α、IL-8采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测.结果 MAS患儿血清TNF-α、IL-8水平分别为(25.97±6.72)ng/L和(18.82±4.89)ng/ml,明显高于对照组(11.94±2.83)ng/L和(10.38±2.28)ng/L(P均<0.01);MAS患儿BALF中TNF-α、IL-8水平为(66.46±12.67)ng/L和(31.17±5.67)ng/L,明显高于其血清水平(25.97±6.72)ng/L和(18.82±4.89)ng/L(P均<0.01);固尔苏治疗组24 h后TNF-α、IL-8水平为(36.97±5.88)ng/L和(21.06±3.99)ng/L,比常规治疗组明显降低(44.38±9.10)ng/L和(26.46±5.01)ng/L(P均<0.01).结论 TNF-α、IL-8在MAS发病过程中起重要作用;检测BALF中TNF-α、IL-8水平比血清更加敏感;固尔苏应用能减少MAS患儿TNF-α、IL-8水平,减轻肺损伤.
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肠三叶因子对新生鼠缺氧肠损伤模型白细胞介素8、丙二醛的影响及意义
目的研究肠三叶因子(intestinal trefoil factor, ITF) 对坏死性小肠结肠炎 (necrotizing enterocolitis, NEC)新生大鼠的肠粘膜中白细胞介素8(interleukin-8, IL-8)及丙二醛(malondialdehyde, MDA)含量的影响,探讨ITF对NEC是否有保护作用. 方法建立NEC模型,对新生1日龄Wistar大鼠予100%二氧化碳,5 min后再予100%氧气,5 min后放回母鼠身边喂养,第4天处死大鼠取肠道组织待检.新生鼠32只随机分为四组,A组为NEC模型后腹腔注射ITF 0.5 mg;B组为NEC模型后皮下注射ITF 0.2 mg;C组为NEC模型组;D组为正常对照组.取近回盲段1～2 cm肠道组织固定包埋、切片、HE染色光镜下作病理学检查,其他肠道组织制备组织匀浆取上清液用放射性免疫法检测IL-8,用生化法检测MDA的含量. 结果 A、B组IL-8的含量[pg/(mg*pro)]各为29.722±7.134、30.512±8.230,均较C组39.379±4.420低(P<0.05),而与D组23.922±6.168比较,差异无显著性(P>0.05);A、B组MDA的含量[nmol/(mg*pro)]各为2.267±0.267、2.154±0.301,较C组3.378±0.835低(P<0.01),与D组2.225±0.443比较,差异无显著性(P>0.05).C组HE染色切片见肠壁的损伤轻重不一,有的是绒毛缩短的浅表上皮损伤,有的是全粘膜坏死,病理评分的中位积分为3分;A、B组仅可见到小血管充血和少量的绒毛上皮细胞坏死,病理评分的中位积分为1分. 结论 ITF通过腹腔和皮下注射可以减轻肠道的炎症反应,降低氧自由基损害,可能为NEC提供新的防治方法.
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孕鼠被动吸烟对新生大鼠肺组织TNF-α和CINC表达影响的研究
目的研究孕鼠被动吸烟对新生大鼠肺组织肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)和细胞因子诱生的中性粒细胞趋化因子(cytokine-induced neutrophil chemoattractant, CINC)表达的影响,探讨产前被动吸烟对新生大鼠肺损伤的机制. 方法分别将SD大鼠于妊娠第1、8和15天置于烟箱内,每天被动吸烟2 h建立孕鼠被动吸烟动物模型,孕鼠每天置于无烟箱内2 h为对照组,于妊娠第20天剖宫取胎鼠测体重,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术和酶联免疫吸附(ELISA)法检测新生鼠肺组织TNF-α、CINC mRNAs的表达和TNF-α的蛋白水平. 结果不同孕期被动吸烟SD大鼠所产新生鼠体重较对照组明显下降(P<0.05或0.01),肺组织TNF-α mRNA的表达与对照组比较明显增强 (P<0.01),肺组织TNF-α蛋白含量明显增加(P<0.05或0.01);孕鼠妊娠早、中期被动吸烟所产新生鼠肺组织CINC mRNA表达与对照组和晚期组比较明显增强(P<0.01). 结论孕鼠被动吸烟可影响新生大鼠肺组织炎性介质TNF-α和CINC的表达,这可能是引起新生鼠肺损伤的重要原因之一.
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乳酸杆菌对肿瘤坏死因子α诱导Caco-2细胞合成IL-8的影响
目的探讨乳酸杆菌(lactobacillus rhamnosus GG,LGG)对肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)诱导肠道上皮Caco-2细胞合成白细胞介素8(IL-8)的影响.方法培养2周的第15～16代Caco-2细胞分别用LGG和TNF-α处理,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定培养上清液中IL-8含量.结果TNF-α刺激Caco-2细胞合成IL-8的表达在12 h开始增加,24 h及48 h明显增加(分别为5.33 ng/mg与7.36 ng/mg,15.69 ng/mg与32.29 ng/mg,P＜0.01),合成IL-8的量与TNF-α的量呈正相关(P＜0.01).与对照组比较,LGG组合成IL-8量无差别;与TNF-α组比较,预先给予LGG处理36 h,再给予TNF-α组IL-8量明显减少(26 ng/mg与37 ng/mg,P＜0.05).同时在培养液中加入LGG和TNF-α 24 h,LGG未减少TNF-α诱导合成IL-8的量(P＞0.05).结论在肠道上皮Caco-2细胞中预先给予LGG能减少TNF-α诱导合成促炎症细胞因子IL-8的表达.
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骨髓间充质干细胞对幼鼠急性肺损伤模型肺组织病理学改变及肺组织白细胞介素6和8表达的影响
目的 测定幼鼠雾化吸入脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)所致急性肺损伤(acute lung injury,ALI)模型中肺组织表达白细胞介素6(interleukin 6,IL-6)及IL-8的变化.观察幼鼠ALI模型经骨髓间充质干细胞(bone mesenchymal stem cells,BMSCs)干预治疗后肺组织损伤程度与模型组比较有无减轻.方法 SPF级雄性SD幼鼠72只,随机分为对照组、模型组、治疗组,每组再随机分为6 h、12 h、24 h、48 h 4个亚组(每组6只).模型组经雾化吸入LPS(5 mg/ml,2 ml,30 min)制备幼鼠ALI模型,对照组同期雾化吸入等容积生理盐水(2 ml,30 min),治疗组在雾化吸入LPS(5 mg/ml,2 ml,30 min)后1 h,尾静脉注射BMSCs(1×106/ml)0.1 ml/kg,模型组、对照组同时间尾静脉注射等体积(0.1 ml/kg)的Dulbecco改良培养基.测定肺湿重/干重(W/D)比值,观察肺组织病理变化程度,显微镜下计数各时点支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中细胞数量,BCA法测定蛋白浓度,并应用Western Blot试验检测肺组织液中IL-6、IL-8蛋白含量变化.结果 模型组各时点幼鼠肺W/D比值较对照组明显增高;治疗组各时点幼鼠肺W/D比值较模型组明显下降(P<0.05).组织病理学观察显示:模型组幼鼠肺组织呈肺泡弥漫性充血、出血,肺组织水肿,肺泡腔和血管壁可见明显的炎性细胞浸润,肺泡壁明显增厚等明显肺损伤改变;治疗组幼鼠肺组织损伤程度较模型组明显减轻.模型组幼鼠各时点BALF中细胞数较对照组明显增高;治疗组幼鼠各时点BALF中细胞数较模型组明显下降(P<0.05).Western Blot结果显示:模型组各时间点幼鼠肺组织中IL-6、IL-8蛋白表达较对照组明显增高(P<0.05),治疗组肺组织中IL-6、IL-8蛋白表达较模型组显著降低.结论 雾化吸入LPS致幼鼠ALI模型肺组织IL-6、IL-8蛋白表达增高.BMSCs干预下,6 h、12 h、24 h、48 h幼鼠肺组织IL-6、IL-8蛋白表达较模型组降低,肺组织损伤减轻,提示BMSCs能够参与肺组织损伤的修复,有效减轻ALI肺组织的炎性反应.
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儿童急性白血病血清IL-6、IL-8水平测定的意义
为探讨血清IL-6、IL-8水平变化与儿童急性白血病(AL)发生、发展及预后的关系.采用夹心酶联免疫吸附法检测68例儿童AL患者血清IL-6、IL-8水平.结果,儿童AL患者血清IL-6、IL-8水平愈高;发生出血愈严重,血清IL-6水平愈高,但血清IL-8水平在轻、中度出血时显著升高,而发生严重出血倾向时并不升高;当儿童AL治疗获缓解时,血清IL-6、IL-8水平逐渐下降,完全缓解时,接近于正常水平.结果表明:血清IL-6、IL-8的异常表达在儿童AL的发生、发展中可能起着一定作用,检测儿重AL血清IL-6、IL-8水平可能作为判断疗效、估计预后及监测复发的指标之一.
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半胱氨酸蛋白酶3和白细胞介素8在高氧暴露下早产大鼠肺组织中的动态表达及其意义
目的 探讨半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)及白细胞介素-8(IL-8)在早产大鼠高氧肺损伤中的动态表达及其意义.方法 孕21 d的SD早产大鼠生后第2天,随机分为空气组和高氧组(均n=40).高氧组大鼠予以85%高氧持续暴露,空气组大鼠置于空气中.于暴露1、4、7、14和21 d每组各处死8只大鼠,收集肺组织标本,苏木精-伊红染色观察肺组织病理形态学变化,双抗夹心ELISA法检测IL-8含量,免疫组化和Western blot检测Caspase-3表达.结果 高氧暴露后肺泡腔内可见有坏死脱落细胞、炎症细胞渗出增多、间质水肿,肺组织结构紊乱,肺泡形成明显滞后,肺泡结构简单化和囊泡化;与空气对照组比较,高氧暴露4、7和14 d肺组织Caspase-3和IL-8含量均明显增高(P＜0.01).结论 在高氧所致早产大鼠肺损伤中细胞凋亡和坏死共存,两者共同参与了早产大鼠高氧肺损伤的病理过程.
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应用分子生物学技术探讨慢性肺疾病和呼吸窘迫综合征的炎症反应机制
目的应用分子生物学技术探讨慢性肺疾病(CLD)和呼吸窘迫综合征(RDS)患儿肺部的炎症反应机制.方法应用原位基因杂交技术(in situ-hybridzation), 结合免疫组织化学染色技术和常规组织染色技术检测尸解肺组织的炎性细胞浸润和细胞因子基因表达情况,结果用中位数(M)表示.结果新生儿RDS患儿肺内IL-8 mRNA基因表达为27 /5 mm2 ,明显高于对照组的2/5 mm2,差异有显著性(U=3.23,P＜0.01);CLD患儿肺内IL-8 mRNA基因表达为56/5 mm2, 也明显高于对照组的4/5 mm2,差异有显著性(U=57.3,P＜0.01).RDS组肺间质CD68阳性巨噬细胞(145/5 mm2)、白细胞弹性蛋白酶 (N-elastase) 阳性多核粒细胞(133/5 mm2)均明显高于对照组(CD68细胞18/5 mm2, N-elastase 细胞 28/5 mm2). CLD组肺间质CD68阳性巨噬细胞(中位数为153/5 mm2)、N-elastase阳性的多核粒细胞(182/5 mm2)均明显高于对照组(CD68细胞31/5 mm2, N-elastase 细胞 37/5 mm2). CD+3 淋巴细胞在RDS新生儿肺组织增加不明显(21/5 mm2和17/5 mm2,P＞0.05),而在CLD组肺组织中明显高于对照组(41/5 mm2和5/5 mm2, P＜0.01).结论 RDS和CLD可引起肺组织细胞因子基因表达增加,提示炎症反应参与了RDS和CLD的病理生理发病机制.RDS时肺组织炎性细胞聚集的机制可能和CLD不完全相同.巨噬细胞和中性粒细胞是参与RDS病理机制的炎性细胞.当疾病发展到CLD时,除以上两种细胞外,CD+3淋巴细胞也参与其中,进一步加重疾病的病理变化.
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铜负荷大鼠肝脏脂质过氧化和凋亡损伤及姜黄素的保护作用
目的 观察铜负荷大鼠肝脏脂质过氧化损伤和凋亡的变化,探讨姜黄素对铜负荷大鼠肝脏的保护作用及其机制.方法 建立铜负荷大鼠模型,应用姜黄素进行干预,分别检测干预前后肝组织匀浆的丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力以及谷胱甘肽(GSH)含量,观察肝脏脂质过氧化损伤;电镜和原位末端脱氧核糖核苷酸转移酶分析法(TUNEL)观察大鼠肝脏凋亡改变;RT-PCR检测大鼠肝组织肿瘤坏死因子(TNF-α)mRNA和白介素8(IL-8)mRNA的表达;酶联免疫吸附法检测肝组织匀浆TNF-α和IL-8含量.结果 铜负荷组MDA值升高,SOD及GSH值下降,凋亡指数从(2.2±1.2)%上升到(16.7±2.5)%,TNF-α和IL-8 mRNA的表达及蛋白含量高于正常组,与正常组相比差异均有统计学意义(P＜0.01).姜黄素组MDA值低于铜负荷组,SOD及GSH值高于铜负荷组,凋亡指数从(16.7±2.5)%下降到(10.4±1.2)%,姜黄素组TNF-α和IL-8 mRNA的表达及蛋白含量均低于铜负荷组,与铜负荷组相比差异有统计学意义(P＜0.01).电镜结果显示,姜黄素组大鼠肝脏线粒体肿胀、内质网扩张、溶酶体颗粒增多等改变轻于铜负荷组.结论 过多的铜促进肝脏脂质过氧化损伤和诱导肝脏凋亡的发生,TNF-α和IL-8参与铜对肝脏的损伤过程.姜黄素对铜负荷肝损伤有保护作用.
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早期诊断极低出生体重儿细菌性感染的实验室指标评价
目的评价急相蛋白、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)及可溶性细胞间粘附分子-1(SICAM-1)对极低出生体重儿(VLBWI)细菌感染早期诊断的价值,并探讨其内在联系.方法对1998年12月～2000年4月,新生儿病房收治的42例VLBWI,按细菌感染的诊断标准分感染组(败血症组与疑似败血症组)共23例和无感染组19例.用散射比浊法与双抗体夹心ELLSA法,于入院后、第3天、第5天分别检测α1酸性糖蛋白(α1AG)、C反应蛋白(CRP)、结合珠蛋白(HP)、铜蓝蛋白(CP)及IL-6、IL-8、SICAM-1.结果 23例细菌感染患儿中,入院时IL-6的诊断敏感性高,达87%,其次CRP与SCAM-1均为74%、IL-8为70%,α1AG、HP的敏感性低(43%)、CP为42%.IL-6与CRP、HP、α1AG血清含量均密切相关,相关系数分别为0.425、0.545、0.554(P分别<0.05、<0.01、<0.01). 结论IL-6对细菌感染的早期诊断有较高敏感性,而CRP敏感性低, 但特异性高(89%),且两者有紧密内在联系,故均可作为早期诊断的首选指标.
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白细胞介素8-251位点基因多态性与呼吸道合胞病毒毛细支气管炎及毛细支气管炎后婴幼儿喘息的关系
目的 探讨IL-8启动子-251A/T基因多态性与呼吸道合胞病毒(RSV)致毛细支气管炎(简称毛支)及毛支后婴幼儿喘息的相关性.方法 应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测320例RSV毛支患者及272例正常对照者IL-8基因-251A/T多态性,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清IL-8、IgE浓度.并对入组的毛支患儿随访3年,记录婴幼儿毛支后喘息再发的情况.结果 (1)RSV毛支组和对照组IL-8-251位A等位基因频率分别为45.6%、37.7%,两组间比较差异有统计学意义(P＜0.05);(2)基因型TT、AT、AA的毛支患儿血清IL-8浓度分别为(17±6)ng/L、(21±7)ng/L、(24±9)ng/L,三种基因型间比较差异有统计学意义(P＜0.01);(3)RSV毛支后喘息组和未再喘息组IL-8-251位A等位基因频率分别为54.6%、35.8%,两组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 IL-8启动子-251A/T基因多态性与RSV毛支易感性相关,且携带IL-8-251A等位基因的患儿在RSV毛支后更容易出现喘息.
关键词： 白细胞介素8 多态现象(遗传学) 呼吸道合胞体病毒感染 细支气管炎 呼吸音 -
白细胞介素8单核苷酸多态性与呼吸道合胞病毒易感性关联的研究
目的 探讨白细胞介素8(IL-8)-251T/A和781 C/T单核苷酸多态性(SNP)与呼吸道合胞病毒(RSV)易感性的关系.方法 采用等位基因特异性聚合酶链反应(AS-PCR)技术,对101例RSV肺炎、108例非RSV肺炎住院患儿及35个核心家系的两个SNP位点的基因型进行检测,通过基因测序进行验证.用病例-对照和传递不平衡检验(TDT)分析SNP位点等位基因的分布,并对两个SNP位点的连锁和单体型进行分析.结果 (1)病例组IL-8-251T的频率显著增加(OR=2.08,P=0.0002,病例-对照分析;LRT=14.31,P=0.0008,TDT).(2)IL-8-251T与781C是连锁的(D'=0.607±0.03,r2=0.2861,P=0.0000).(3)病例组TC单体型的频率显著增加(P=0.01).结论 IL-8-251T与781 C形成的TC单体型与RSV易感性存在关联,即部分RSV易感基因可能存在于含有TC单体型的基因片段中或者与该段基因紧密连锁.
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原发性肾病综合征患儿激素冲击治疗前后白细胞介素8基因表达
目的观察糖皮质激素冲击治疗肾病综合征短时间内对白细胞介素8(IL-8)在基因转录和蛋白水平的影响.方法选择未用过或至少3个月内未用过糖皮质激素的原发性肾病综合征患儿30例为观察组,应用甲泼尼龙冲击治疗,分别在治疗前和冲击结束第2天采血,应用ELISA法检测静脉血中IL-8的浓度 ;外周血单个核细胞(PBMC) IL-8 mRNA的表达则采用半定量逆转录聚合酶链反应的方法测定.同时设18名健康儿童为对照组.结果 (1)甲泼尼龙冲击治疗前患儿血清IL-8含量为29.59(7.14～352.08)ng/L,治疗后为10.80(4.27～77.86) ng/L,较治疗前明显降低(u=4.26,P<0.01);治疗前后患儿血清IL-8含量均高于正常对照组[10.37(5.46～33.31) ng/L],差异有显著意义(u=4.53、2.73,P<0.01).(2)甲泼尼龙冲击治疗前IL-8 mRNA表达为0.862(0.776～0.95),治疗后为0(0～0.754),前后比较差异有显著意义(u=3.902,P<0.01).结论肾病综合征患儿血清IL-8和PBMC IL-8 mRNA表达水平均高于对照组,提示IL-8可能参与小儿肾病综合征的发病过程.甲泼尼龙冲击治疗后血清IL-8和PBMC IL-8 mRNA表达水平均低于治疗前,提示甲泼尼龙冲击疗法对肾病综合征患儿IL-8在蛋白合成和基因转录两个水平上有抑制作用,其对肾病综合征的治疗机制可能与对IL-8的表达抑制有一定的关系.
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乳腺癌组织中IL-8和MVD的表达与预后关系
目的:检测乳腺癌组织中IL-8和微血管密度(microvessel density,MVD)表达,探讨其与临床病理学因子及生物学因子的关系.方法:采用免疫组化SP法检测乳腺癌组织中IL-8、ER、PR、VEGF和CD105的表达.结果:1)103例乳腺癌组织中,IL-8阳性表达率为79.6%(82/103),正常及良性组织IL-8阳性率为13.8%(4/29),两者相比差异有统计学意义,P=0.000.2)MVD计数值范围为0～17.67,中位数为5.33.3)IL-8与VEGF和MVD表达均呈现正相关性,rs值分别为0.332和0.425,P值均为0.000.4)IL-8与淋巴结转移及临床分期有关,P值分别为0.002和0.024.5)IL-8与ER、PR、肿瘤大小及病理类型无关,P值分别为0.449、0.467、0.921和0.145.6)IL-8表达和MVD与乳腺癌预后有关,P值分别为0.006和0.002.结论:IL-8表达和MVD与影响乳腺癌患者预后的生物学因素相关,IL8和MVD高表达,预后差,可作为判断乳腺癌预后指标.
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白介素-8基因多态性与肿瘤易感性关系的研究进展
目的:综述白介素-8基因多态性与肿瘤易感性的关系.方法:以"IL-8、基因多态性、肿瘤"为关键词,运用PubMed central、Springer、CBM、清华同方全文数据库和重庆维普检索系统,检索2004～2007年发表的文献,共收集文献241篇,仔细阅读全文,排除重复或类似的研究及与基因多态性无关的文献,选取具有代表性的文献32篇,终纳入分析24篇.结果:IL-8-251位点多态性与乳腺癌,结直肠癌、前列腺癌、口腔鳞状细胞癌和卡波内瘤的发病有关,与肺癌、食管鳞状细胞癌、膀胱癌和恶性黑色素瘤的发病无关,与胃癌发病的关系尚待进一步研究.结论:IL-8基因-251位点单核苷酸多态性的发现,使IL-8与肿瘤关系的研究进入了基因调控水平,深入研究两者问的关系,可对研究肿瘤的发生发展和预防提供帮助.
