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芒果苷对易卒中型自发性高血压大鼠脑缺血再灌注后炎性因子的影响
背景 文献报道脑缺血再灌注后脑组织白细胞介素(IL)1β、肿瘤坏死因子(TNF)α、IL-8大量释放而形成的"瀑布效应"是造成脑细胞损伤的主要原因,芒果苷对心肌缺血再灌注损伤有保护作用.目的 观察芒果苷对易卒中型自发性高血压大鼠(SHRSP)脑缺血再灌注损伤的作用及可能机制.方法 将SHRSP随机分成6组:对照组、模型组、尼莫地平组[5 mg/(kg·d)]、芒果苷高剂量组[ManH组,20 mg/(kg·d)]、芒果苷中剂量组[ManM组,10 mg/(kg·d)3和芒果苷低剂量组[ManL组,5 mg/(kg·d)3,每组12只.对照组、模型组给予等容量的生理盐水.各组大鼠每日上午灌胃给药1次,连续给药7 d.采用阻塞大脑中动脉制备局灶性脑缺血2 h再灌注24 h模型.按Longa法对大鼠神经功能缺陷评分,干湿重法测定大鼠脑水肿,氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测定脑梗死体积,放免法测定缺血脑组织TNF-α、IL-1β和IL-8的含量.结果 大剂量和中剂量芒果苷能显著降低脑组织梗死体积[ManH组(12.4±3.2)%和ManM组(20.0±2.1)%比模型组(45.5±4.2)%,P＜0.01或0.05];同时降低脑组织TNF-α[ManH组(256.0±18.4)ng/L和ManM组(302.0±10.2)ng/L比模型组(384.0±14.2)ng/L,P＜0.01或0.05]、IL-1β[ManH组(321.0±21.3)ng/L和ManM组(435.0±22.5)ng/L比模型组(586.0±26.4)ng/L,P＜0.01或0.05]和IL-8[ManH组(286.0±11.4)ng/L和ManM组(325.0±14.3)ng/L比模型组(526.0±16.4)ng/L,P＜0.01或0.05]水平;减轻脑水肿、改善神经功能.结论 芒果苷对SHRSP脑缺血再灌注损伤的保护作用可能与其降低脑组织TNF-α、IL-1β、IL-8含量有关.
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急性胰腺炎外周血IL-6、IL-8、TNF-α的变化及与APACHEⅡ评分的相关性
目的探讨急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)患者外周血细胞因子的变化与APACHEⅡ评分的相关性.方法化学发光法检测66例AP患者外周血IL-6、IL-8、TNF-α的变化及按APACHEⅡ评分,评估病情的严重程度.结果 AP患者中IL-6、IL-8、TNF-α的含量明显增高,与正常对照组比较差异非常显著(P < 0.01),细胞因子的变化与病情严重程度相一致,与APACHEⅡ评分呈正相关.结论 IL-6、IL-8、TNF-α和APACHEⅡ评分能够作为评价AP严重程度的客观指标.
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大黄对急性坏死性胰腺炎大鼠炎性介质表达的影响
目的 观察中药生大黄空肠灌注对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠胰腺组织炎性介质表达的影响.方法 SD大鼠33只,按完全随机法分为对照组、ANP组及生大黄治疗组,每组11只.胰胆管逆行注射3％牛磺胆酸钠溶液方法制备ANP模型,同时做空肠造瘘.生大黄组于造模后空肠灌入1 g/ml生大黄煎液1ml/kg体重.造模36 h后处死大鼠.取血测定淀粉酶活性；取部分胰腺组织常规病理检查；取部分胰腺组织抽提总mRNA,采用实时PCR方法测定胰腺组织IL-6、IL-8、TNF-α mRNA表达.结果 造模后大鼠血淀粉酶活性明显升高,胰腺组织大片坏死、出血,大量炎细胞浸润,符合ANP改变.对照组胰腺组织IL-6、IL-8、TNF-αt mRNA表达量分别为0.29±0.13、0.35±0.15、1.09±0.32；ANP组分别为2.23 ±0.49、2.26±0.51、5.24±0.59,均较对照组显著增加(P值均＜0.05)；生大黄组分别为0.97±0.30、1.02±0.34、2.59±0.36,均较ANP组显著减少,但仍显著高于对照组(P值均＜0.05).结论 生大黄空肠灌注治疗ANP大鼠可减少胰腺组织IL-6、IL-8、TNF-α mRNA的表达,从而减轻胰腺的病理损伤.
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急性时相血清淀粉样蛋白A和辛伐他汀对内皮细胞IL-6、8基因表达的影响
目的 探讨急性时相血清淀粉样蛋白A(A-SAA)和辛伐他汀对人脐静脉内皮细胞(HU-VECs)促炎性细胞因子白细胞介素(IL)-6和8基因表达的影响.方法 用不同浓度的A-SAA(1mg/L、10mg/L)、辛伐他汀(5μmol/L、10μmol/L)处理HUVEC 8h、24h后抽提RNA,用半定量逆转录聚合酶链反应技术检测细胞因子IL-6、IL-8 mRNA的表达.结果 A-SAA能显著促进HUVECIL-6、IL-8 mRNA的表达,并呈剂量和时间依赖性(P＜0.01).辛伐他汀可降低A-SAA对HUVEC IL-6和IL-8 mRNA表达的促进作用.结论 A-SAA可通过促进内皮细胞IL-6、IL-8的表达和分泌,参与动脉粥样硬化(AS)的形成;辛伐他汀可减低A-SAA对内皮细胞IL-6和8的促分泌作用而发挥其抗炎、抗AS的作用.
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急性时相血清淀粉样蛋白A和罗格列酮对内皮细胞白介素6、8基因表达的影响
目的 观察急性时相血清淀粉样蛋白A(A-SAA)和罗格列酮(RGZ)对内皮细胞白细胞介素(IL)6和IL-8基因表达的影响.方法 分别用不同浓度(0.5μg/ml、5μg/ml)的A-SAA、RGZ(10μmol/L)处理ECV304内皮细胞8h、24h后抽提总RNA,用RT-PCR技术检测IL-6、IL-8 mRNA的表达.结果 A-SAA能显著促进ECV304细胞IL-6、IL-8 mRNA的表达,并呈剂量和时效依赖性(P＜0.01).而RGZ并不影响A-SAA对ECV304细胞IL-6和IL-8 mRNA表达的促进作用.结论 A-SAA可通过促进内皮细胞IL-6、IL-8的表达和分泌,参与动脉粥样硬化的形成;RGZ并非通过影响A-SAA对内皮细胞IL-6和IL-8表达的促进作用发挥其抗炎、抗动脉粥样硬化的作用.
关键词： 内皮细胞 急性时相血清淀粉样蛋白A 罗格列酮 白细胞介素6 白细胞介素8 -
白细胞介素-8对缺氧脐静脉内皮细胞存活、凋亡的影响及机制
目的：通过氯化钴构建缺氧脐静脉内皮细胞模型，探讨白细胞介素-8（IL-8）对缺氧脐静脉内皮细胞存活、凋亡的影响及机制。
方法：体外培养脐静脉内皮细胞加入不同浓度氯化钴或IL-8孵育，检测细胞存活率。正常或缺氧内皮细胞加入IL-8或同时加入IL-8抗体/蛋白激酶B（Akt）抑制剂LY294002孵育48 h，采用四唑盐比色法检测细胞存活率；用流式细胞术连接素V-异硫氰酸荧光素/碘化丙锭（Annexin V-FITC/ PI）双染标记法检测细胞凋亡；蛋白免疫印迹法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（caspase-3）、磷酸化Akt（pAkt）和磷酸化糖原合成酶激酶3βser9（pGSK-3βser9）蛋白表达。
结果：低浓度氯化钴（50，100μmol/L）孵育人脐静脉内皮细胞株（HUVECs）12 h可促进细胞增殖（P<0.01）；而高浓度氯化钴（200，400μmol/L）孵育24 h和48 h则均明显减少内皮细胞存活。10、50和100 ng/ml的IL-8分别孵育内皮细胞48 h和72 h均可明显改善缺氧对脐静脉内皮细胞存活率的影响，细胞存活增加（P<0.01）。10 ng/ml的IL-8可显著抑制正常和缺氧细胞的凋亡和下调caspase-3水平，上调pAkt和pGSK-3βser9水平（P<0.01）；而LY294002或IL-8抗体均可拮抗IL-8的上述作用（P<0.01）。
结论：IL-8可通过下调caspase-3水平，上调pAkt和pGSK-3βser9水平，从而抑制缺氧内皮细胞的凋亡、促进细胞存活。 -
慢性阻塞性肺疾病患者痰中肥大细胞和嗜酸粒细胞因子变化及其相关性研究
目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者类糜蛋白酶(chymase)活性,类胰蛋白酶(tryptase)、白细胞介素8(IL-8)、嗜酸粒细胞趋化因子(eotaxin)水平和中性粒细胞(NEU)、嗜酸粒细胞(EOS)计数的相关性及临床意义.方法老年COPD患者73例(重度21例、中度21例、轻度31例),采用双抗体夹心酶联免疫吸附测定,检测诱导痰IL-8、eotaxin水平.在Uni CAP 100全自动体外变应原检测仪上进行tryptase检测,Chymase活性测定使用琥珀酰-丙氨酸-丙氨酸-脯氨酸-苯丙氨酸-酰苯氨(SAAPP)作为底物,采用酶标仪在410 nm连续监测吸光度的变化.结果 (1)老年急性加重期COPD患者(重、中、轻)痰tryptase的中位数分别为284.0、215.0、59.5 ng/L,治疗后各组痰tryptase水平显著下降(分别为151.0、92.0、3.3 ng/L,P均＜0.01).加重期重度、中度与轻度患者比较差异均有显著性(P均=0).急性加重期痰IL-8、痰eotaxin中位数分别为1 299.8、454.9、78.7 ng/L;22.7、15.1、7.4 ng/L.重度、中度组痰IL-8、eotaxin水平均高于轻度组(P均＜0.01).治疗后痰IL-8、eotaxin中位数分别为1 037.5、326.6、67.9 ng/L;7.9、6.3、6.8 ng/L.重度、中度患者痰IL-8、eotaxin水平均比治疗前显著降低(P均＜0.01).(2)重、中度COPD患者急性加重期痰chymase活性高于轻度组,黄豆胰蛋白酶抑制剂(SBTI)、α1抗胰蛋白酶(α1-AT)可分别抑制89%、83%的chymase活性.(3)重、中度COPD患者急性加重期痰NEU、EOS绝对计数明显高于轻度加重期(P＜0.01),治疗后两者均明显减低(P＜0.01).(4)老年COPD患者急性加重期痰中tryptase与IL-8、eotaxin、NEU、EOS水平之间存在相关性(P＜0.05),chymase与tryptase、NEU水平之间也存在相关性.结论 COPD不仅仅是NEU相关性的疾病,肥大细胞、EOS及其介质也积极参与COPD的发生与发展过程.
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个体化通气在急性呼吸窘迫综合征机械通气中的应用
目的 探讨急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者小潮气量肺保护性通气之上,进一步减轻呼吸机相关性肺损伤及改善患者预后的方法.方法 北京协和医院加强医疗科2004年7月至2005年6月30例ARDS患者,根据随机表分为小潮气量组(LTV组,14例)和个体化通气组(Ⅳ组,16例).其中LTV组采用6 ml/kg的潮气量及高呼气末正压(PEEP)治疗策略.而Ⅳ组以监测静态压力容积(P-V)曲线为基础设定参数,以呼气相曲线参数b为PEEP,结合吸气相曲线高位转折点并限制潮气量≤8 ml/kg,用吸气相和呼气相参数b的差值(△b)评估肺复张潜能并指导肺复张操作.比较两种通气策略对患者临床疗效、肺损伤程度以及预后等方面的影响.结果 Ⅳ组28 d患者病死率(35.7%)与LTV组(57.2%)比较差异无统计学意义(χ2=1.265,P＞0.05).Ⅳ组患者第3天和第7天的血浆表面活性蛋白D(SP-D)水平[154(91～217)、149(91～206)mg/L]与入组前[140(80～200)mg/L]比较差异无统计学意义(Z分别为1.079、1.741,P均＞0.05);而第3天和第7天的白细胞介素8(IL-8)表达[179(122～236)、210(100～321)ng/L]与入组前[210(132～289)ng/L]比较差异亦无统计学意义(Z分别为-0.879、0.471,P均＞0.05).Ⅳ组患者28 d内脱离ICU时间[11(5～16)d]显著高于LTV组[3(0～8)d,Z=-2.277,P＜0.05];无肺外器官衰竭时间[13(6～18)d]亦显著高于LTV组[3(0～7)d,Z=-2.372,P＜0.05].Ⅳ组患者前3 d PEEP水平,潮气量,动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、气道平台压力(Pplat)[(11±2)cmH2O(1 cm H2O=0.098 kPa),(511±66)ml,(37±5)mmHg(1 mm Hg=0.133 kPa),(21±5)cm H2O]与LTV组[(16±3)cm H2O,(407±58)ml,(47±8)mm Hg,(26±4)cm H2O]比较差异均有统计学意义(t分别为-8.019、6.501、-4.311、-4.823,P均＜0.01).结论 个体化通气治疗与小潮气量高PEEP通气策略相比,更适合患者呼吸力学特征,可减少不必要的PEEP应用,改善顺应性,避免CO2潴留;可避免血SP-D及IL-8的升高而保护肺功能;并可延长28 d内脱离ICU的时间和无肺外器官衰竭时间,具有更佳的临床应用前景.
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瞬时受体电位M8离子通道对冷刺激诱导气道上皮细胞炎症反应的影响
目的 探讨瞬时受体电位M8离子通道(TRPM8)在冷刺激诱导气道上皮细胞产生炎性因子过程中发挥的作用及相关信号转导机制.方法 用冷空气(18℃)刺激人气道上皮16HBE细胞,以TRPM8通道特异性拮抗剂BCTC、TRPM8 shRNA及蛋白激酶C(PKC)特异性抑制剂钙磷酸蛋白C为干预手段,将细胞分为对照组(37℃培养)、冷刺激组、冷刺激+BCTC组、冷刺激+转染TRPM8 shRNA组、冷刺激+转染对照shRNA组、冷刺激+钙磷酸蛋白C组.Western blot法检测TRPM8 shRNA转染对16HBE细胞合成TRPM8蛋白的干扰效率；钙离子成像技术测量前5组细胞内每10s间隔的相对Ca2+浓度动态变化；ELISA法检测各组细胞分泌的白细胞介素(IL)-6、IL-8、肿瘤坏死因子(TNF)-α蛋白含量；实时荧光定量PCR检测各组细胞中IL-6、IL-8、TNF-α mRNA表达水平.结果 冷刺激组细胞内相对Ca2+浓度高值为2.36±0.24,显著高于对照组的1.01±0.02(t=12.52,P＜0.01),冷刺激+BCTC组、冷刺激+转染TRPM8 shRNA组细胞内相对Ca2+浓度降为1.47±0.17和1.26±0.12,显著低于冷刺激组(t值分别为6.69、9.12,均P＜0.01)；冷刺激组的IL-6、IL-8、TNF-α的mRNA和蛋白含量分别为0.66±0.16、0.77±0.15、0.73±0.09、(92±13) ng/L、( 125±22) ng/L、( 88±12) ng/L,较对照组[0.37±0.08、0.32±0.07、0.48±0.10、(52±8)ng/L、(50 ±9) ng/L、(61±8)ng/L]显著升高(t值分别为3.20、5.36、3.36、5.24、6.26、3.74,均P＜0.05),冷刺激+ BCTC组[分别为0.42±0.09、0.52±0.13、0.52 ±0.12、(72±8)ng/L、(92±14) ng/L、(68±11)ng/L]、冷刺激+转染TRPM8 shRNA组[分别为0.41 ±0.10、0.49±0.08、0.50±0.08、(60±12)ng/L、(89±14)ng/L、(68±11)ng/L]、冷刺激+钙磷酸蛋白C组[分别为0.40±0.07、0.44±0.09、0.47±0.08、(69±9)ng/L、(86±15) ng/L、(61±10) ng/L]较冷刺激组显著降低(均P＜0.05)；冷刺激+转染对照shRNA组[分别为0.61±0.10、0.69±0.11、0.64±0.13、(89±13) ng/L、( 118±20)ng/L、(79±13)ng/L]与冷刺激组比较差异无统计学意义(t值分别为0.48、0.79、1.12、0.35、0.43、1.00,均P＞0.05).结论 冷空气可通过激活气道上皮细胞上的TRPM8离子通道而诱导Ca2+内流进而激活下游PKC信号通路,进而导致代表性炎性因子的表达及生成增多.
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4-羟基壬烯醛引起支气管上皮细胞白细胞介素-8升高的机制及银杏内酯B的拮抗作用
目的 探讨4-羟基壬烯醛(4-HNE)引起人支气管上皮细胞(16HBE)前炎因子白细胞介素-8(IL-8)升高的机制,以及银杏内酯B对其的拮抗作用.方法 实验分组为4-HNE(10 μmol/L)组、银杏内酯B(100 μmoL/L)孵育+4-HNE(10μmoL/L)组和正常对照组3组,在刺激支气管上皮细胞0.5、2、4、8、12 h后,检测细胞IL-8和IL-8 mRNA的表达水平、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(JNK)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)1/2、转录激活蛋白-1(AP-1)的活性;观察MAP激酶(MEK)1抑制剂PD98059阻断ERK1信号转导途径后,对4-HNE引起的AP-1结合活性和IL-8生成的影响.检测上述3个实验组AP-1的结合活性.应用方差分析和t检验进行统计学处理.结果 4-HNE组、银杏内酯B孵育+4-HNE组、正常对照组刺激细胞4 h后,细胞上清IL-8值分别为(98.3 ±4.2)、(88.2±5.3)和(65.3±6.2)μg/L;刺激12 h后细胞上清IL-8值分别为(116.5±5.6)、(102.8±4.7)和(63.7±6.6)μg/L.4-HNE组0.5、2、4、8、12 h的磷酸化ERK1水平高于对照组(t值为2.83～14.03,P均<0.05);4-HNE、银杏内酯B孵育+4-HNE组、PD98059+4-HNE组及正常对照组的AP-1结合活性差异有统计学意义(F值为21.49～194.16,P均<0.01).PD98059孵育2 h,4-HNE作用2、4、8、12 h后,IL-8表达和AP-1结合活性明显低于未用PD98059孵育4-HNE刺激组.银杏内酯B+4-HNE组AP-1结合活性低于4-HNE组.结论 4-HNE可以通过ERK1途径增强AP-1转录活性,促进支气管上皮细胞IL-8表达.而银杏内酯B可通过抑制AP-1活性,减少4-HNE引起的支气管上皮细胞IL-8的合成.
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中性粒细胞与白细胞介素8在哮喘发病中的作用
目的探讨中性粒细胞与白细胞介素8（IL-8）在支气管哮喘(简称哮喘)发病中的作用。方法对轻度哮喘患者行气道激发试验，对哮喘患者中性粒细胞超氧阴离子（O(*)/(2)）产生、血浆及诱导痰IL-8、丙二醛(MDA)水平进行测定分析。结果中、重度哮喘患者每106个周围血中性粒细胞O(*)/(2)产生水平为［（20.9±5.1）nmol/L］，与轻度哮喘患者［(15.2±4.2)nmol/L］比较，差异有显著性（P<0.01），轻度哮喘组与正常人［(11.3±2.4)nmol/L］比较，差异有显著性(P<0.05)；周围血中性粒细胞O(*)/(2)产生与气道反应性指标一秒钟用力呼气容积下降20%时所需的累积量(PD20 FEV1)呈显著负相关(r=-0.693，P<0.05)；急性发作期哮喘患者血浆及诱导痰IL-8水平［(585±75)ng/L、(791±103)ng/L］、MDA水平［(6.3±1.6)mmol/L、(21.8±6.3)mmol/L］，与缓解期哮喘患者血浆及诱导痰IL-8水平［(227±54)ng/L］、［(322±95)ng/L］、MDA水平［(5.4±1.0)mmol/L］、［(15.1±5.6)mmol/L］比较，差异有显著性（P<0.01）；缓解期哮喘患者与正常人血浆及诱导痰IL-8水平［(188±46)ng/L］、［(224±51)ng/L］及MDA水平［(4.1±0.4)mmol/L］、［(9.5±4.2)mmol/L］比较，差异有显著性（P<0.05），诱导痰MDA水平与PD20FEV1呈显著负相关(r=-0.708，P<0.01)；诱导痰IL-8水平与诱导痰中性粒细胞百分数呈显著正相关（r=0.838， P<0.01）。结论中性粒细胞产生的氧自由基可能参与哮喘气道炎症及气道高反应的形成。
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类糜蛋白酶在肝脏纤维化中的作用
类糜蛋白酶是一种丝氨酸蛋白酶,主要由肥大细胞分泌.其生物学作用多样.越来越多研究证实类糜蛋白酶与肝脏纤维化密切相关.本文就类糜蛋白酶的结构和分布特点、生物学效应及其与肝脏纤维化的密切关系的研究进展作一概述.
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老年脑梗死患者高同型半胱氨酸血症和氧化应激及炎性反应的关系研究
目的 探讨老年脑梗死患者高同型半胱氨酸(Hcy)血症和氧化应激及炎性反应之间的关系及颈动脉粥样硬化的发病机制.方法 有颈动脉狭窄的动脉粥样硬化相关性老年脑梗死患者72例(脑梗死组),其中轻度狭窄33例,中度狭窄24例,重度狭窄15例;另选健康体检者38例(对照组).对2组血浆Hcy、血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、白细胞介素8(IL-8)进行检测,分析其变化规律及其相关性.结果 脑梗死组患者Hcy、丙二醛、MCP-1和IL-8含量明显高于对照组,而SOD明显低于对照组(P＜0.01);轻、中、重度狭窄患者Hcy、丙二醛,MCP-1和IL-8含量随颈动脉狭窄程度加重,呈逐渐升高的趋势,而SOD呈逐渐降低(P＜0.01).脑梗死组血浆Hcy水平与SOD、丙二醛、MCP-1和IL-8含量有相关性;丙二醛含量与MCP-1和IL-8含量有相关性.结论 老年脑梗死患者高Hcy血症和氧化应激及炎性反应之间是一种复杂的相互作用关系,高Hcy血症介导氧化应激和炎性反应机制参与了颈动脉粥样硬化的发生和发展.
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右美托咪定对体外循环下老年冠状动脉旁路移植术患者术后认知功能的影响
目的 探讨右美托咪定对体外循环下老年冠状动脉旁路移植术(CABG)患者术后认知功能的影响.方法 选择体外循环下择期行CABG的老年患者88例,采用随机数字表法分为对照组29例,低剂量右美托咪定组(低剂量组)30例和高剂量右美托咪定组(高剂量组)29例.分别记录诱导后(T0),锯开胸骨时(T1),停机后(T2),术毕(T3)的心率、平均动脉压、中心静脉压,并在T0和T2时检测白细胞介素(IL)-6、IL-8、S100β蛋白及神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平;于术后1 d(T4)、术后2 d(T5)检测NSE、S100β蛋白;于术前1d,术后1、3d行蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分.结果 高剂量组T1,T2,T3时心率明显低于对照组和低剂量组,且低剂量组T1,T2,T3时心率明显低于对照组(P＜0.05).3组T2时IL-6、IL-8、S100-β蛋白和NSE水平较T0时明显增加,T4和T5时S100-β蛋白和NSE水平较T2时明显减少,并在T5时进一步减少(P＜0.05).与对照组比较,低剂量组和高剂量组T2,T4,T5时IL-6、IL-8、S100-β蛋白和NSE水平明显降低,高剂量组更明显(P＜0.05).与低剂量组比较,高剂量组术后1 d MoCA评分更高[(24.7±1.5)分vs(23.6±1.3)分,P＜0.05].结论 右美托咪定对体外循环下老年CABG患者可以发挥神经系统的保护作用,减少术后认知功能障碍发生.
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白细胞介素8基因多态性与新疆汉族迟发型阿尔茨海默病关系的研究
目的：探讨白细胞介素8（IL-8）基因-251A/T多态性与新疆汉族人群迟发性阿尔茨海默病（LOAD）遗传易感性的关系。方法选择老年患者80例为LOAD组，同期体检者80例为对照组。采用 PCR-RFLP检测IL-8基因-251A/T多态性分布。结果2组AA基因型分布及A等位基因频率比较，差异有统计学意义（16．3％ vs 7．5％， P＝0．035；41．3％ vs 27．5％，P＝0．010）。进一步分析显示，LOAD组A等位基因频率可能是LOAD的危险因素（OR＝1．851，95％ CI：1．159～2．957，P＝0．010）；AA基因型患LOAD的危险性是 TT 基因型的3．370倍（OR＝3.370，95％ CI：1．143～9．939，P＝0.023）；AT 基因型与 LOAD发病风险不相关（OR＝1．944，95％ CI：0．994～3.803，P＝0．051）。结论 IL-8基因-251A/T多态性与LOAD发病风险有一定关系。
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冠心病患者白细胞介素8与白细胞血小板间黏附的相关性研究
目的 通过分析冠心病患者血清白细胞介素8 (interleukin-8,IL-8)表达量与血小板糖膜蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa活性、白细胞血小板聚集率之间的关系,探讨趋化因子IL-8参与冠心病发病的作用机制.方法 选择冠心痛患者102例(冠心病组),健康体检者45例(对照组),冠心病组于冠状动脉造影前,空腹抽取静脉血6ml,对照组于清晨空腹抽取静脉血6 ml,采用流式细胞术检测白细胞血小板聚集率及GPⅡb/Ⅲa表达水平,应用酶联免疫吸附法检测血清IL-8水平.结果 冠心痛组IL-8[(65.98±26.44)ng/L vs (41.91±19.67)ng/L]、GPⅡb/Ⅲa[(15.06±7.89)％ vs (8.06±2.34)％]、血小板中性粒细胞聚集率和血小板单核细胞聚集率较对照组明显升高,差异有统计学意义(P＜0.01).相关性分析显示,IL-8与血小板中性粒细胞聚集率、血小板单核细胞聚集率和GPⅡb/Ⅲa呈正相关(P＜0.05,P＜0.01).结论 冠心病患者血清IL-8表达水平与GPⅡb/Ⅲa活性、白细胞血小板聚集率显著相关,可作为潜在的检验指标和治疗靶点进行临床应用推广.
关键词： 白细胞介素8 冠心病 白细胞 血小板糖蛋白GPⅡb-Ⅲa复合物 血小板粘附 -
慢性心力衰竭患者促炎性和抗炎性细胞因子的变化及临床干预研究
目的 探讨慢性心力衰竭(CHF)患者炎性细胞因子变化对心功能的影响及临床干预后的效果.方法 选 择100例CHF患者(心衰组)及50例无心脏病的健康体检者(对照组),取静脉血6 ml,采用CBA蛋白分析系统检测白细胞介素-8(IL 8)、TNF-α、白细胞介素-10(IL-10)水平,并做心脏超声检测.心衰组中随机选择68例分为 西拉普利组和常规治疗组治疗,两组分别25例和20例完成随访12周.治疗12周时检测血清IL-8、IL-10和TNF-α水平及心脏超声.结果 心衰组患者血清中IL-8、TNF-α、IL-10水平均明显高于对照组(P<0.01);IL-8、TNF- α及IL-10三者间互呈正相关(P<0.05);IL-8/IL-10及TNF-α/IL-10比值随CHF的加重而升高(P<0.05);西拉普利组治疗后较治疗前血清IL-8、TNF-α水平显著下降(P<0.05),IL-10水平呈上升趋势,心脏超声除左心室舒 张末期内径外,各项指标均有显著改善;常规治疗组治疗后较治疗前仅LVEF和缩短分数有所改善,细胞因子水平 无显著变化.结论 CHF时各种炎性细胞因子分泌异常,抗炎性细胞治疗有望成为治疗CHF的新方法.
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参附注射液治疗急性失代偿性心力衰竭的随机对照临床研究
目的 观察参附注射液治疗急性失代偿性心力衰竭(ADHF)的临床疗效,探讨可能的作用机制.方法 入选ADHF患者100例,采用随机数字表法分为参附组和对照组,每组50例,2组均给予常规治疗心力衰竭药物,参附组给予参附注射液80 ml+5％葡萄糖100 ml静脉滴注,疗程10～14 d.检测治疗前后血浆N末端B型脑钠肽前体(NT proBNP)、肌钙蛋白T(cTnT)、白细胞介素(IL)-6、IL-8、IL-10、TNF-α及LVEF、左心室舒张末容积(LVEDV)、左心室短轴缩短率(LVFS)等相关指标,评估2组患者治疗后心功能(NYHA)分级的改善情况,6 min 步行距离(6-MWD),同时观察药物的不良反应.结果 参附组治疗后总有效率明显高于对照组(96.0％ vs 80.0％,x2=7.212,P=0.027),6-MWD较对照组明显延长[(473.06±24.09)m vs (430.09±23.31)m,P=0.043)];2组治疗后NT-proBNP、cTnT、IL-6、IL-8、TNF-α和LVEDV较治疗前下降,IL-10、LVFS、LVEF较治疗前升高,参附组变化幅度明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);参附组3例出现皮疹、1例出现头痛等不良反应.结论 参附注射液改善ADHF患者心功能的机制可能为降低促炎性因子,升高抗炎性因子表达,纠正心力衰竭时两者的失衡状态.
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Toll样受体4介导牙龈卟啉单胞菌感染血管内皮细胞过程中的炎性作用
目的 探讨Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)在牙龈卟啉单胞菌感染血管内皮细胞过程中所发挥的作用.方法 用牙龈卟啉单胞菌分别感染正常EAhy926细胞和TLR4基因敲减的EAhy926细胞后,用RT-PCR和ELISA方法观察2种细胞产生白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素8(IL-8)的能力,用单核细胞黏附实验检测内皮细胞黏附单核细胞的作用.结果 牙龈卟啉单胞菌能诱导2种细胞过度表达IL-6和IL-8,促进U937细胞的黏附(P<0.05);敲减了TLR4基因的EAhy926细胞受到牙龈卟啉单胞菌感染后,IL-6和IL-8的产生以及单核细胞黏附作用明显低于正常的EAhy926细胞(P < 0.05).结论 TLR4在牙龈卟啉单胞菌引起EAhy926细胞炎性反应过程中具有重要作用.
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C反应蛋白通过CD32影响人内皮祖细胞分泌白细胞介素8
目的 研究C反应蛋白(CRP)对人外用血内皮祖细胞(EPCs)分泌白细胞介索8(IL-8)的影响.方法 EPCs经培养鉴定后,分别加入浓度为0,5、10、25 mg/L的人重组CRP共同培养,依次谩为对照组及低、中、高浓度组;另取EPCs分别加0、10 mg/L人重组CRP分为实验组和CRP组,先经抗CD32抗体(抗CD32组)、抗CD16抗体(抗CD16组)预处理后,再与人重组CRP 10 mg/L共同培养;以ELISA检测IL-8表达,以实时定量PCR检测CD32,CD16 mRNA的表达.结果 与对照组比较,中、高浓度组显著抑制EPCs分泌IL-8(P＜0.05);与实验组比较,CRP组IL-8降低;与CRP组比较,抗CD32组可拮抗CRP的作用(P＜0.05),EPCs不表达CD16 mRNA,表达CD32 mRNA.结论 CRP抑制EPCs分泌IL-8,可能与CD32相关.
