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右美托咪啶对非体外循环冠脉搭桥术患者围术期炎性因子及心肌损伤的影响
目的 在非体外循环冠状动脉旁路移植手术(OPCABG)围术期给予右美托咪啶,检测血液炎性因子的变化,并探讨对患者心肌的保护作用.方法 选择2015年5月-2017年4月在本院进行OPCABG的冠心病患者78例,随机分为对照组和观察组,两组各39例.对照组患者输注等容量0.9％氯化钠注射液,观察组患者给予盐酸右美托咪啶.分别于麻醉诱导后(T0)、手术前(T1)、术后2 h (T2)、术后24 h(T3)检测患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8),肌钙蛋白Ⅰ (cTnⅠ)和肌酸激酶同工酶MB (CK-MB)浓度.结果 观察组患者T2和T3时血液TNF-c、IL-8、cTnⅠ和CK-MB分别为(15.27±3.13)和(20.32±3.46) μg/L、(14.28±2.76)和(18.28±0.76)ng/ml、(2.21±0.58)和(3.17±0.87) ng/ml、(11.06±3.22)和(25.26±4.31)ng/ml,均低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 在OPCABG围术期应用右美托咪啶,可显著降低炎性因子水平,下调cTnⅠ和心肌酶水平,对患者心肌具有显著的保护作用.
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胃黏膜线粒体DNA不稳定与白细胞介素8活性的关系
目的评价胃黏膜线粒体DNA不稳定(mtMSI)与组织白细胞介素8(IL-8)活性的关系.方法采用聚合酶链反应-单链构象多态性分析(PCR-SSCP)方法检测mtMSI;组织IL-8含量测定采用ELISA方法.结果 30例胃癌检出mtMSI 11 例(36.7%),15例肠化胃黏膜组织中有2例为mtMSI,10例异型增生黏膜组织有2例为mtMSI,10例萎缩性胃炎黏膜组织有1例检出mtMSI.胃黏膜细胞IL-8水平在mtMSI阳性组[(76.8±3.8) pg/mg]显著高于mtMSI阴性组[(48.3±3.6)pg/mg,P<0.05].结论胃黏膜细胞mtMSI可能与IL-8释放有关,并参与了胃癌的发生.
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人巨细胞病毒感染与宿主细胞趋化因子分泌的相关性研究
目的 研究人巨细胞病毒(HCMV)对人胚肺成纤维细胞(HEL)分泌趋化因子白细胞介素-8(IL-8)及正常T细胞表达和分泌受活化调节的蛋白(RANTES)的影响,以探讨HCMV感染所致免疫病理改变的具体机制.方法 用RT-PCR法检测IL-8 mRNA和RANTES mRNA的表达,用双抗体夹心法(ELISA)测定IL-8和RANTES蛋白的分泌.结果 HEL细胞感染HCMV后,IL-8无论从mRNA水平还是蛋白水平,均随着感染时间的延长,表达逐渐增加,至感染72 h,IL-8 mRNA约为对照组的12倍,蛋白约为对照组的9倍.RANTES mRNA在感染后8 h可测出,24 h达到高峰,其后虽有下降,但仍维持较高水平;RANTES蛋白分泌在感染后24 h达到高峰,随后急剧下降,至72 h基本无表达.结论 HCMV感染HEL细胞诱导IL-8基因转录及IL-8蛋白分泌增加.HCMV感染HEL细胞可下调RANTES的分泌.
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乳腺癌MDA-231细胞中IL-8与表皮生长因子受体信号通路的关系
目的 探讨IL-8对乳腺癌细胞增殖和侵袭的影响以及IL-8信号通路与表皮生长因子受体(EGFR)信号通路之间的关系.方法 采用ELISA方法检测乳腺癌MDA-231细胞IL-8的分泌及rhEGF、anti-EGFR对IL-8分泌的影响;免疫细胞化学方法检测其膜受体CXCR1和CXCR2的表达;MTT和matrigel invasion(基质凝胶侵袭)方法分析rhIL-8及anti-IL-8对癌细胞增殖和侵袭的影响;Western blot分析rhlL-8及anti-IL-8对EGFR活化的影响.结果 乳腺癌细胞可分泌大量IL-8,其细胞膜表面表达CXCR1和CXCR2两种受体.rhlL-8及其中和抗体对乳腺癌细胞的增殖无明显影响,但可影响其侵袭能力:rhIL-8可提高癌细胞的侵袭活性(P＜0.05),其中和抗体则对癌细胞的侵袭有抑制作用(P＜0.05).rhEGF及anti-EGFR均明显抑制了MDA-231细胞IL-8的分泌(P＜0.05,P＜0.01);未发现rhIL-8对EGFR的酪氨酸磷酸化有任何影响,相反anti-IL-8却诱导了EGFR活化.结论 IL-8不是乳腺癌自分泌的促细胞生长因子,IL-8主要通过促进癌细胞的侵袭而影响肿瘤的发展.乳腺癌中G蛋白耦联受体(GPCR)介导的IL-8信号通路与EGFR信号通路之间并无cross-talk,而是竞争抑制的关系.
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还原型谷胱甘肽对急性胰腺炎全身炎症反应综合征的治疗作用
目的探讨还原型谷胱甘肽对全身性炎症反应综合征(SIRS)的治疗价值.方法将45例急性胰腺炎伴SIRS的患者随机分为治疗Ⅰ组和Ⅱ组,设正常对照组20名.治疗Ⅰ组加用还原型谷胱甘肽1.2 g/d静脉点滴,其余两组治疗相同.于治疗前和治疗后测定血浆肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素6、8(IL-6、IL-8)及检测血糖、血钙、ALT、血/尿Ams等,并按SIRS诊断标准观察临床病情. 结果治疗Ⅰ组治疗SIRS有效率达95.5%,明显高于治疗Ⅱ组;且血糖、ALT也较治疗Ⅱ组明显恢复(P＜0.05).两组治疗后TNF-α,IL-6,IL-8均较治疗前下降,而治疗Ⅰ组较Ⅱ组下降更显著(P＜0.05).结论还原型谷胱甘肽对SIRS具有较好的治疗作用.
关键词： 还原型谷胱甘肽 全身性炎症反应综合征 肿瘤坏死因子 白细胞介素6 白细胞介素8 -
白介素8在冠心病急性心肌梗死患者中的变化及临床意义
目的:本实验通过对冠心病急性心肌梗死(AMI)患者及AMI溶栓治疗前后白细胞介素8(IL-8)变化的研究,为AMI的早期诊断及溶栓治疗提供可供参考的依据.方法:AMI患者,依据治疗情况分为:(1)溶栓组,于溶栓即刻、溶栓后2、4、6、8、10、12h测定血清中IL-8浓度,并依据溶栓结果分为:溶栓再通组(A组)、溶栓未通组(B组).(2)未溶栓组,于症状出现后2、4、6、8、10、12、14h测定血清中IL-8浓度.IL-8浓度应用酶联免疫吸附(ELISA)法测定.同时测定血清心肌酶CK-MB的浓度.结果:(1)IL-8在AMI患者症状出现后4.47±1.50h升高,水平明显高于正常对照组,时间早于CK-MB升高的时间(P＜0.01),并可在9.69±3.54h时达到高峰;(2)A组IL-8浓度在溶栓后4、6、8h显著高于B组(P＜0.01、P＜0.01、P＜0.05),B组IL-8浓度与未溶栓组之间无显著区别.(3)正常对照组IL-8浓度＜10pg/ml.结论:(1)AMI患者血清中很早即可测得IL-8浓度,水平明显高于正常对照组,时间早于CK-MB升高的时间,故认为IL-8可作为AMI早期诊断的参考指标之一;(2)溶栓再通组可于溶栓后4、6、8h检测到明显升高的IL-8浓度,故认为IL-8可以作为判定AMI溶栓治疗是否再通的指标之一.
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重组人促红细胞生成素对兔脊髓缺血/再灌注损伤后白细胞介素8表达的影响
目的 探讨重组人促红细胞生成素(rHuEPO)对兔脊髓神经细胞缺血/再灌注损伤后白细胞介素8(IL-8)表达的影响.方法 44只健康成年新西兰大白兔随机分为3组:假手术组(4只),对照组(20只),rHuEPO处理组(20只),对照组与rHuEPO处理组分别于再灌注6 h,12 h,24 h、48 h、7 d后时间点随机处死4只动物,取L3～L5节段脊髓组织用霉菌抗生物素蛋白-过氧化酶免疫组化染色法(S-P法)及兔抗人IL-8 ELISA试剂盒检测脊髓组织内IL-8的表达.结果 IL-8在无损伤脊髓中即见有表达.随着缺血及再灌注进程的加重,组织中IL-8阳性表达强度逐渐增加.脊髓损伤后24 h表达明显上调并达高峰;高表达持续至损伤后7 d;两组间IL-8水平的变化趋势相同,但在各时间点rHuEPO处理组兔脊髓组织IL-8的含量均低于对照组(P<0.05).结论 rHuEPO具有抑制脊髓组织炎症反应的作用,能明显抑制兔脊髓缺血/再灌注损伤后的IL-8表达.
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体外循环手术后血浆PAF、ⅠL-8、ⅠFN-γ的变化与急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的相关性研究
目的：体外循环手术后测定血浆血小板激活因子（ PAF）、白细胞介素-8（ⅠL-8）、γ-干扰素（ⅠFN-γ）水平变化，分析血浆PAF、ⅠL-8、ⅠFN-γ水平与急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征关系。方法选择2006年12月份至2014年6月份应用体外循环手术治疗的156例患者作为观察对象，其中67例并发急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征，即观察组，另89例未发生急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征作为对照组。在术前、术后1d、3d及7d采用酶联免疫吸附测定法检测血浆中PAF、ⅠL-8及ⅠFN-γ浓度，并对结果进行统计学分析。结果观察组患者手术后血浆PAF、ⅠL-8和ⅠFN-γ浓度明显高于手术前（ P <0.05）；对照组患者手术前后各时段血浆PAF、ⅠL-8和ⅠFN-γ无明显波动（ P >0.05）；观察组血浆PAF、ⅠL-8和ⅠFN-γ浓度明显升高并在术后3 d时达高值后逐渐下降，但术后各时间的浓度值均显著高于手术前（ P <0.05）；手术后同一时间点相比较，观察组血浆PAF、ⅠL-8和ⅠFN-γ水平显著高于对照组（ P <0.05）。结论体外循环手术后ALⅠ/ARDS患者血浆PAF、ⅠL-8和ⅠFN-γ变化显著，血浆PAF、ⅠL-8和ⅠFN-γ变化与ALⅠ/ARDS发生关系密切。
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纳洛酮对急性CO中毒大鼠血清肿瘤坏死因子α、白介素8含量的影响
目的 探讨急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poisoning,ACOP)大鼠血清肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素8(interleukin-8,IL-8)水平变化及纳洛酮的干预作用,进一步加深对ACOP病理机制及纳洛酮治疗机制的认识.方法 将ACOP大鼠随机分为对照组和纳洛酮干预组,干预组中毒后开始每6 h给予纳洛酮(2 mg/Kg)腹腔注射治疗,测定中毒即刻、12 h、24 h、36 h血清中TNF-α及IL-8的水平.结果 常规治疗组大鼠血清TNF-α、IL-8水平升高并维持较高水平,纳洛酮干预治疗组与对照组比较显著降低(均P＜0.05).结论 急性CO中毒可出现血清TNF-α、IL-8水平升高,纳洛酮可能抑制TNF-α、IL-8的产生,减轻其介导的炎性反应损伤.
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维持性血液透析患者血清白细胞介素6、白细胞介素8和肿瘤坏死因子α水平变化及临床意义
目的 观察维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者血清细胞炎性因子白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、IL-8(interleukin-8,IL-8)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)浓度的变化并探讨其临床意义.方法选取2009年4月至2010年6月在武警医学院附属医院血液净化中心MHD治疗的尿毒症患者80例作为病例组,选取20例正常健康体检者作为对照组,分别检测两组血清IL-6、IL-8、TNF-α、白蛋白(albumin,Alb)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、低密度脂蚩白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)的浓度.结果 病例组血清IL-6、IL-8、TNF-α、TC、LDL-C明显高于对照组(P<0.01),血清Alb明显低于对照组(P<0.01),提示微炎症状态的存在.相关分析显示,病例组IL-6、IL-8和TNF-α与Alb之u旱负相关关系,与TC和LDL-C之间呈正相关关系.结论 MHD患者体内存在微炎症状态,其与营养不良和脂质代谢紊乱有关.
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急性颅脑损伤脑脊液 IL-19、IL-18与热休克蛋白-70变化及意义
目的：探讨IL-19、IL-18与热休克蛋白-70（HSP70）在急性颅脑损伤（ACI）患者脑脊液的动态表达及其临床意义。方法将158例ACI分为轻度损伤组（50例）、中度损伤组（50例）和重度损伤组（58例）；采用化学发光免疫分析（CLIA）对动态监测各组ACI患者和80例健康对照者脑脊液的IL-19、IL-18和HSP70表达水平进行动态检测。结果各组ACI患者在脑脊液中的IL-19、IL-18和HSP70的表达1 h便增高，与对照组比较均有统计学差异（P＜0.05）；各组ACI患者IL-19、IL-18和HSP70在脑脊液中浓度，第3天达到高峰，第7天开始下降；重度损伤组脑脊液的IL-19、IL-18和HSP70水平＞中度损伤组脑脊液的IL-19、IL-18和HSP70水平＞轻度损伤组脑脊液的IL-19、IL-18和HSP70水平，重度损伤组与中度损伤组和轻度损伤组比较均有统计学差异（P＜0.05），中度损伤组与轻度损伤组比较均有统计学差异（P＜0.05）。结论脑脊液中IL-19、IL-18和 HSP70水平与颅脑外伤的严重程度呈正相关，颅脑损伤患者脑脊液存在 IL-19、IL-18和HSP70的过量表达，IL-19、IL-18和HSP70的检测可作为反映脑损伤严重程度及预后转归的指标，是评价颅脑损伤早期炎症损伤程度的重要生化指标之一。
关键词： 颅脑损伤 白细胞介素8 HSP70热休克蛋白质类 脑脊液 白细胞介素19 -
IL-8及其受体在原发性肝癌中的表达及其意义
目的 探讨IL-8及受体在肝癌组织中的表达及其临床意义.方法 ELISA检测血清中IL-8表达水平,RT-PCR检测IL-8 mRNA及受体CXCR1、CXCR2mRNA的表达水平,免疫组化检测IL-8在肝癌组织中的表达.结果 肝癌患者血清IL-8表达明显高于良性肿瘤患者(P＜0.05).RT-PCR肝癌组织中IL-8mRNA及其受体CXCR1、CXCR2 mRNA的表达明显高于癌旁和正常肝组织(P＜0.05).免疫组化肝癌组织及癌旁组织中IL-8表达均高于正常肝脏组织,且肝癌组织中表达明显高于癌旁组织(P＜0.05).结论 IL-8在肝癌组织中高表达,在肝癌的发生发展中起重要的作用,其受体CXCR1、CXCR2 mRNA的表达也相应升高,可作为临床诊断的新指标及其治疗的新靶点.
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急性冠状动脉综合征患者血清可溶性E选择素与白介素-8水平
目的 检测急性冠状动脉综合征(ACS)患者血清可溶性E选择素(SES)、白介素-8(IL-8)水平,探讨其与斑块稳定性的关系.方法 选择冠心病患者67例分为急性冠状动脉综合征(ACS)组和稳定型心绞痛(SAP)组.选取性别、年龄相当的健康人30例作为对照组.测定血清SES、IL-8、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)等指标.结果 ACS组和SAP组血清SES、IL-8水平高于对照组,ACS组血清SES、IL-8水平较SAP组明显升高;SES与IL-8、LDL-C呈正相关,与HDL-C呈负相关,IL-8与血脂未显示相关性.结论 ACS患者的血清SES、IL-8水平较高,可能与斑块的不稳定性有关.
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丹参酮ⅡA 磺酸钠治疗火器伤致豚鼠急性肺损伤与细胞因子调节作用的研究
目的用不同浓度丹参酮ⅡA磺酸钠（ STS）注射液对火器伤诱导豚鼠急性肺损伤（ ALI）与细胞因子调节作用的研究，探讨STS对ALI保护作用。方法60只豚鼠随机分为6组：正常对照组（ N）、模型组（A）、生理盐水对照组（P）、低剂量STS治疗组（L）、中剂量STS治疗组（M）、高剂量STS治疗组（H），每组10只。通过高温气体给A、P、L、M、H组豚鼠吸入，制作完成豚鼠ALI动物模型；造模30 min后，再把不同剂量STS分别注射L、M、H组豚鼠腹腔内进行药物干预，P组注射生理盐水作为阳性对照组；观察12 h后，记录致豚鼠ALI时的动脉血气分析、血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、核因子-κB（NF-κB）、白细胞介素-8（IL-8）含量；处死豚鼠取肺组织，测定肺组织湿/干比值（ W/D），在光镜下对肺组织进行病理学检查，并及时记录其病理变化的情况。结果病理学检查：实验第12小时对照组豚鼠肺泡结构清晰，肺泡壁薄，肺泡内未见水肿液；损伤组第12小时无法分辨肺泡结构，肺内大量炎性细胞浸润伴出血、水肿、透明膜形成；丹参酮ⅡA组实验第12小时肺泡结构仍存在，但肺泡间隔增厚，中性粒细胞浸润明显减轻，肺泡腔内见少量渗液。实验第12小时L、M、H组血清TNF-α、IL-8和NF-κB水平明显低于模型组A组（ P＜0.01），丹参酮组L、M、H组豚鼠第12小时动脉血氧分压、血氧饱和度明显高于A组（ P＜0.01）；L、M、H三组两两比较， M与H组豚鼠实验第12小时血清TNF-α、IL-8、NF-κB水平、动脉血氧分压及血氧饱和度未见统计学差异（ P＞0.05），但均较L组有显著差异（ P＜0.01）。结论 STS注射液对火器伤诱导豚鼠ALI具有明显保护作用，其中STS中剂量保护作用明显，值得在ALI中推广应用。
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顺铂抑制IL-8诱导人卵巢癌SKOV-3细胞的迁移作用及相关机制的研究
目的 观察外源性人白细胞介素-8 (IL-8)对人卵巢癌SKOV-3细胞迁移的影响,及顺铂对它的干预作用,初步探讨顺铂抑制细胞迁移的机制.方法 顺铂处理SKOV-3细胞,MTT法确定顺铂使用的佳作用浓度；Transwell法观察顺铂对IL-8诱导SKOV-3细胞迁移的干预作用；ELISA法检测顺铂分泌IL-8情况；Western blot法检测NF-κB蛋白表达水平.结果 MTT结果显示:与对照组相比,顺铂浓度为100μg/ml对细胞增殖有显著抑制作用(P＜0.05).浓度区间在200～400μg/ml的顺铂对细胞的增殖也有抑制作用,该范围内对细胞的生长抑制率无统计学差异(P＞0.05).浓度为100μg/ml的顺铂,分别作用于SKOV-3细胞24 h、48 h、72 h,各时间组比较无统计学差异(P＞0.05).IL-8(100 ng/L)处理细胞后,SKOV-3细胞的迁移能力增强,顺铂(100 μg/ml)具有抑制IL-8诱导的SKOV-3细胞迁移的作用,随着浓度的增高,迁移的细胞数由241.67减少到155.99,差异有统计学意义(P＜0.05).顺铂刺激细胞后,与空白对照组相比,NF-κB蛋白表达水平降低(64.04±4.6).结论 IL-8具有促进人卵巢癌SKOV-3细胞迁移的作用,顺铂可能是通过NF-κB细胞信号通路对卵巢癌细胞的迁移起抑制作用.
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小潮气量通气对肺损伤兔外周血中TNF-α、IL-6、IL-8、MMP-9表达的影响
目的：小潮气量机械通气对内毒素性急性肺损伤（ALI）动物模型外周血中TNF-α、IL-6、IL-8、MMP-9表达的影响。方法健康新西兰白兔24只，平均体重（2.48±0.30）kg，随机分为3组：（1）急性肺损伤小潮气量机械通气组（ALI＋LV组）：通过气道内滴入脂多糖（LPS）（2.5 mg/kg）制作急性肺损伤动物模型，然后在小潮气量机械通气持续24 h（容量控制VT：6 ml/kg；f：40/min；FiO2：0.6；I∶E 1∶1.5；PEEP 5 cmH2O）。（2）急性肺损伤组（LPS组）：气道内滴入LPS。（3）正常对照组（C组）：气道内注入与LPS相同剂量的生理盐水。实验期间于0 min，30 min，1 h，2 h，4 h，6 h，8 h，12 h，24 h各抽取动脉血1 ml，测动脉血氧分压（PaO2），静脉血2 ml，用ELISA技术检测血浆TNF-α、IL-6、IL-8、MMP-9表达情况。实验开始24 h后处死动物，取左肺测湿/干（W/D）重比。结果（1）ALI组较对照组外周血中TNF-α、IL-6、IL-8、MMP-9表达明显升高，并且随时间延长逐渐增加。（2）LV＋ALI组与ALI组比较，外周血中TNF-α、IL-6、IL-8、MMP-9在6 h之前差异无显著性，在6 h后显著减低，且随时间延长，降低的幅度越大，效果越明显。（3）气道滴入LPS后，ALI组较对照组PaO2显著减低（P＜0.05），低氧血症逐渐加重。经小潮气量通气后，LV＋ALI组较ALI组6 h后低氧血症明显改善，W/D值明显下降（P＜0.05）。结论小潮气量机械通气不能改善炎症性肺损伤早期外周血中炎症因子水平，但可以明显减低晚期炎症性肺损伤外周血中炎症因子，可能和小潮气量改善晚期肺泡通气有关。
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高浓度氧对成年大鼠肺组织NF-кB和IL-8表达的影响
目的：通过观察不同持续时间高浓度吸氧对大鼠肺组织 NF-кB 和 IL-8的影响，探讨高浓度氧所致肺组织损伤（HILI）的发生时间和机制。方法40只成年雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为5组，即对照组（吸入空气）、吸氧48 h组、72 h组、96 h组和120 h组，吸入氧浓度均在95%以上。测定肺组织湿干重比值（W/D）和支气管肺泡灌洗液（BALF）中性粒细胞计数；采用免疫组织化学法检测肺组织NF-кB和IL-8的表达水平。结果随着高浓度氧暴露时间延长，肺组织W/D、肺组织NF-кB和IL-8蛋白表达水平及BALF中性粒细胞计数均逐渐增加，其中96 h组和120 h组增加明显，与对照组、48 h组及72 h组比较均有统计学意义（均P＜0.01），而对照组、48 h和72 h组之间，以及96 h组和120 h组之间各项指标比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）。相关性分析表明，肺组织NF-кB与IL-8蛋白表达水平之间呈正相关（r＝0.856，P＜0.001）。结论高浓度吸氧持续96 h以上即可引起肺组织损伤，其发生可能与高浓度氧激活肺组织细胞NF-кB，上调IL-8表达，导致中性粒细胞聚集、活化引起的炎症反应有关。
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小窝蛋白-1、IL-8在机械通气致大鼠急性肺损伤中的作用研究
目的：通过观察不同时间段肺组织中小窝蛋白-1（cav-1）及IL-8的表达水平，探讨二者在机械通气所致肺损伤（VILI）发生中的作用?方法雄性Wistar大鼠24只，按随机数字表法分为3组：对照组、大潮气量通气0.5 h组（H-VT0.5 h组）和大潮气量通气2 h组（H-VT2 h组）。在光镜下观察各组大鼠肺组织病理学改变，测定BALF总蛋白（TP）含量和肺湿/干重比值（W/D），采用免疫组织化学染色法测定肺组织cav-1及IL-8的表达水平，并进行相关性分析。结果 H-VT0.5 h组大鼠肺组织cav-1蛋白表达水平明显高于对照组（P＜0.01），而BALF总蛋白含量、W/D比值及肺组织IL-8表达水平与对照组比较无统计学意义（P＞0.05），且肺组织无明显病理损伤改变。H-VT2 h组大鼠BALF总蛋白含量、W/D比值及肺组织cav-1和IL-8蛋白表达量均明显高于对照组和H-VT0.5 h组（均P＜0.01），同时肺组织可见明显病理损伤改变。相关性分析结果显示，各组大鼠肺组织cav-1蛋白表达水平与IL-8表达水平之间呈正相关（r＝0.737，P＜0.01）。结论 cav-1在VILI发生中的作用可能具有两面性，早期以保护作用为主，后期以损伤作用为主，而损伤作用可能与IL-8的释放激活中性粒细胞有关。
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不同浓度高氧对大鼠肺组织 NF-κB和IL-8表达的影响
目的：观察不同浓度高氧对大鼠肺组织 NF-κB及IL-8表达的影响，探讨高氧所致肺损伤（HILI）的发生浓度及机制。方法32只成年雄性SD大鼠随机分为4组，即对照组（吸入空气）、50% O2组、70% O2组和90% O2组，吸氧时间均为96 h。采用RT-PCR法检测肺组织NF-κB p65 mRNA表达水平，采用ELISA法检测支气管肺泡灌洗液（BALF）IL-8含量，测定肺组织湿干重比值（W/D）和BALF中性粒细胞计数，并在光镜下观察各组大鼠肺组织的病理学改变。结果随着吸氧浓度的增加，肺组织NF-κB p65 mRNA表达水平、BALF中IL-8的含量、肺组织W/D比值及BALF中性粒细胞计数均逐渐增加，其中90% O2组增加明显，与对照组、50% O2组及70% O2组比较差异均有统计学意义（均P＜0.05），而对照组、50% O2组和70% O2组之间各项指标比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）。相关性分析表明，肺组织 NF-κB p65 mRNA与BALF中 IL-8含量之间呈正相关（r＝0.858， P＜0.01）。结论吸入氧浓度超过90%且持续96 h以上，即可导致大鼠肺组织损伤，其发生可能与高氧激活肺组织细胞表达NF-κB，上调IL-8表达，导致中性粒细胞聚集和活化而引起的炎症反应有关。
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清胰汤对大鼠重症急性胰腺炎炎症反应的影响
目的 研究清胰汤对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)炎症反应的影响. 方法 将45只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组及清胰汤组,每组15只.假手术组:常规饲养,经胰管逆行注射生理盐水,不给药.模型组:用5％牛磺胆酸钠经胰管逆行注射(1 mg/kg)构造SAP模型,喂饲无菌蒸馏水,4ml/次,每12小时一次.清胰汤组:复制SAP模型,喂饲等量清胰汤.建模24h后每组处死7只大鼠,胰腺组织切片,观察其病理学改变.同时检测其余大鼠血淀粉酶、血钙以及血清肿瘤坏死因子α (TNF-α)、白细胞介素8(IL-8)的浓度.结果 清胰汤组TNF-α、IL-8水平明显低于模型组(P均＜0.05),但高于假手术组(P均＜0.05).清胰汤组胰腺组织的病理损害明显轻于模型组. 结论 对SAP大鼠给予清胰汤能抑制其释放TNF-α、IL-8,进而起到一定的治疗作用.
