首页 > 文献资料
-
炎性反应与心房颤动发病机制的研究进展
心房颤动(房颤)是临床上常见的快速性心律失常,有研究统计房颤约占心律失常相关住院患者人数的三分之一.几乎各种心血管疾病及部分其他系统疾病可导致房颤,且房颤还受年龄、性别等诸多危险因素的影响[1].房颤及其并发症能够显著降低患者的生活质量,甚至增加其致残率和病死率.虽然已经过了3个多世纪的研究,房颤的病因和发病机制仍未完全阐明.近年来,越来越多的研究发现,炎性相关细胞及因子,如C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、TNF-α、白细胞介素(interleukin,IL)2、IL-6、IL-8等与房颤发生、持续和复发密切相关.我们就炎性反应与房颤发病机制相关性作一综述.
-
炎性因子在心房颤动中的作用研究进展
心房颤动（atrial fibrillation ，AF）是临床常见的心律失常，随着年龄的增长，其发病率呈增高趋势，年龄＞65岁人群A F发生率为5％，年龄＞75岁可达10％［1］。随着世界人口老龄化趋势的加速，AF已成为影响公众健康的重要医疗问题［2］。A F发生后，心房失去有效收缩，心室率快而不规则，引起血流动力学改变，导致心脏功能受损，甚至发生血栓形成和栓塞等严重并发症，尤其是使脑卒中的发病率明显上升，致残率及致死率很高。目前，对 AF病因及发病机制的研究已成为心脑血管疾病的研究热点［3］。但由于对 A F的病因和具体发病机制仍未完全明确，临床上对于AF的治疗缺乏安全有效的方法，大多仍局限于症状治疗及其并发症的预防。
-
切应力诱导人内皮细胞白细胞介素-8基因的转录活化
目的本研究检测层流低切应力诱导人脐静脉血管内皮细胞IL-8基因的转录激活.方法 RT-PCR检测4.2 dyne/cm2切应力处理0.5、1、2 h 人脐静脉血管内皮细胞的IL-8 mRNA表达.构建IL-8报告基因质粒pEGFP1-IL8 USCS,转染脐静脉血管内皮细胞,切应力刺激3 h后,流式细胞仪分析绿色荧光蛋白表达.免疫荧光细胞化学染色观察切应力处理脐静脉血管内皮细胞 0.5、1、1.5、2 h的NF-κB p65核转移.用对照和切应力处理10、20、30、60 min的脐静脉血管内皮细胞胞质蛋白,进行IκB和磷酸化IκB的免疫印迹.结果低切应力刺激可诱导脐静脉血管内皮细胞表达IL-8 mRNA.切应力刺激后,重组质粒转染的血管内皮细胞表达IL-8 绿色荧光蛋白报告基因.切应力诱导NF-κB向胞核内转移,和IκB的磷酸化和降解.结论 NF-κB传导通路可能介导切应力诱导脐静脉血管内皮细胞IL-8 基因的转录活化,参与动脉粥样硬化的形成.
-
咯利普兰对类风湿关节炎合并间质性肺疾病患者外周血单个核细胞核因子-κB、肿瘤坏死因子α、白细胞介素-8表达的影响
目的 探讨选择性磷酸二酯酶4(PDE4)抑制剂对类风湿关节炎(RA)合并间质性肺疾病(ILD)患者外周血单个核细胞(PBMC)体外产生促炎性细胞因子的影响及机制,为选择性PDE4抑制剂治疗RA合并ILD提供理论依据.方法 采集15例健康志愿者(健康对照组)和20例初治活动期RA合并ILD患者(RA合并ILD组)的PBMC.RA合并ILD组PBMC分为空白对照组、茶碱组、咯利普兰组和地塞米松组,免疫细胞化学法检测PBMC核因子-κB (NF-κB) p65阳性细胞百分率,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测PBMC培养上清中肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素-8(IL-8)水平.结果 (1)健康对照组、RA合并ILD组中咯利普兰组、地塞米松组PBMC培养上清中TNFα、IL-8水平和NF-κB p65阳性细胞百分率低于空白对照组(P＜0.01),咯利普兰组、地塞米松组低于茶碱组(P＜0.01)；地塞米松组IL-8水平低于咯利普兰组(P＜0.05).(2)相关性分析:RA合并ILD组PBMC培养上清中NF-κB p65阳性细胞百分率与TNFα、IL-8水平呈正相关(r值分别为0.902、0.735,P＜0.01).咯利普兰组NF-κBp65阳性细胞百分率与TNFα、IL-8水平呈正相关(r=0.874,P＜0.01;r =0.561,P ＜0.05).结论 RA合并ILD患者PBMC NF-κB活化并产生促炎性细胞因子,参与了RA合并ILD的发病过程；选择性PDE4抑制剂可能通过抑制NF-κB活性抑制PBMC产生促炎性细胞因子,从而抑制RA合并ILD的炎症反应.
-
中国幽门螺杆菌胃上皮细胞白细胞介素-8的转录能力
目的探讨中国幽门螺杆菌(Hp)的空泡毒素基因(vac A)型及cag致病岛对胃上皮细胞白细胞介素-8 (IL-8)转录的影响.方法以基因测序与Southern杂交法确定Hp vac A基因型及cag致病岛状态;构建带有IL-8报告基因的人胃癌细胞系L5F11,用液体闪烁计数仪测定荧光素酶活性(IL-8转录),用HeLa细胞测定空泡毒素活性.结果所有cag致病岛完整菌株(15株)较野生型 cag致病岛阴性菌株G50诱导荧光素酶活性[记数/分(cpm)]明显增强[(0.47±0.19)×106 cpm比(0.13±0.02)×106 cpm,P＜0.01];而cag 致病岛部分丢失菌株(4株)荧光素酶活性与G50差异无显著性[(0.23±0.08)×106 cpm比(0.13±0.02)×106 cpm,P＞0.05];vac A基因s1/m1型菌株(5株)较s1/m2型菌株(14株)空泡毒素活性增强(P＜0.01),但二者诱导荧光素酶活性差异无显著性[(0.29±0.12)×106 cpm比(0.53±0.41)×106 cpm,P＞0.05].结论中国 Hp诱导胃上皮细胞IL-8转录能力与cag致病岛状态密切相关,而与 vac A基因型无明显关系.
-
冠心病患者分泌型磷脂酶A2的变化及其与白细胞介素8、溶血磷脂酸的关系
目的 了解冠心病患者分泌型磷脂酶A2(sPLA2)的变化,并通过测定IL-8、LPA等相关细胞因子,对sPLA2的作用机制进行初步探讨.方法 冠状动脉造影确诊的262例患者,其中急性冠脉综合征(ACS)110例,稳定性冠心病(SCHD)63例,正常患者89例,分别测定sPLA2、白细胞介素8(IL-8)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)和溶血磷脂酸(LPA)水平,并进行对比分析.结果 冠心病患者sPLA2[(68±17)U/ml]、IL-8[(182±80)pg/ml]以及LPA[(2.85±0.36)μmol/L]均明显高于对照组[sPLA2:(55±12)U/ml,IL-8:(119±33)pg/ml,LPA:(2.34±0.36)μmol/L,均P＜0.01],其中ACS组的sPLA2[(71±18)U/ml]、IL-8[(195±78)pg/ml]也明显高于SCHD组[sPLA2:(63±12)U/ml],IL-8:[(159±79)pg/ml,均P＜0.01];sPLA2与IL-8(r=0.203,P=0.007)、LPA(r=0.658,P＜0.01)、hs-CRP(r=0.231,P=0.005)均呈正相关;sPLA2≥63.75 U/ml时,患冠心病的相对危险度为6.248(P＜0.01).结论 冠心病患者sPLA2明显升高,它可能与IL-8共同参与冠心病的炎症发展过程,并与下游相关产物LPA进一步加速其进展.提示sPLA2升高是冠心病的独立危险因素之一.
-
白细胞介素-8对兔腹主动脉狭窄和平滑肌细胞增殖的影响
目的 观察球囊损伤腹主动脉后白细胞介素-8(IL-8)水平变化对兔腹主动脉狭窄和平滑肌细胞增殖的影响.方法 新西兰大白兔36只,随机分为实验组、IL-8单克隆抗体治疗组(治疗组)、对照组,每组12只.实验组和治疗组动物穿刺股动脉,送人球囊拉伤腹主动脉.治疗组动物通过耳缘静脉注射IL-8单克隆抗体进行干预.对照组动物只进行股动脉穿刺和留置鞘管,不进行球囊扩张拉伤腹主动脉.分别于实验前和实验后4h、1d、3d、1周、2周、4周取外周静脉血4 ml,检测血清IL-8水平.4周后处死动物,取腹主动脉进行病理组织学检查,应用光学显微镜和计算机病理图像分析系统分析测定以下指标:内膜中膜厚度、面积,计算血管狭窄程度.增殖细胞核抗原(PCNA)染色分析后,测定每40倍视野中PCNA阳性细胞,计算阳性细胞数和阳性细胞百分率.结果 实验组动物球囊损伤4h后血清IL-8水平即开始升高,术后1d达到峰值,持续增高4周,且均明显高于治疗组和对照组(P均＜0.01).治疗组和对照组动物IL-8水平无上述变化规律.实验组PCNA阳性细胞比例明显高于治疗组与对照组(P均＜0.05),治疗组明显高于对照组(P＜0.05).相关分析显示IL-8水平与PCNA阳性细胞数呈正相关,相关系数r=0.864(P ＜0.01).实验组动物腹主动脉明显狭窄,组织学检查内膜面积和中膜面积、血管狭窄程度等指标大于治疗组和对照组(P均＜0.01),治疗组管腔有所狭窄,对照组动物管腔无明显变化,治疗组与对照组比较差异无统计学意义.相关分析显示,IL-8水平与PNCA阳性细胞数、内膜厚度、内膜面积、中膜厚度、中膜面积等呈正相关(相关系数r分别为0.684,0.894,0.783,0.801,0.912,P均＜0.01).结论 球囊损伤引起IL-8水平高表达,导致腹主动脉平滑肌细胞增殖以及动脉管腔狭窄.IL-8水平与动脉狭窄程度呈正相关,IL-8是发生腹主动脉狭窄的独立危险因素.
-
老年COPD稳定期患者IL-6、IL-8、hs-CRP水平与吸烟关系的探讨
目的:探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)及超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平与吸烟的关系.方法:病例组选择老年男性COPD稳定期患者80例,均为吸烟者,检测IL-6、IL-8、hs-CRP水平,据吸烟指数不同及戒烟时间长短分组比较;健康组为门诊健康查体者30例,均为男性,吸烟者与非吸烟者各15例,检测IL-6、IL-8、hs-CRP水平交比较.结果:IL-6、IL-8、hs-CRP水平及吸烟明显相关:健康组吸烟者与不吸烟者相比,IL-6、IL-8、hs-CRP水平明显增高(P＜0.05);病例组IL-6、IL-8、hs-CRP水平进一步增高,且与吸烟指数呈正相关,与戒烟时间呈负相关,均有统计学意义(P＜0.05).结论:吸烟与hs-CRP、IL-6、IL-8水平有显著关系(P＜0.05);吸烟在促进COPD患者hs-CRP的产生、加快气道炎症的进展中起着重要的作用.
-
慢性前列腺炎患者前列腺液IL-6和IL-8表达变化及意义
目的探讨慢性前列腺炎患者前列腺液中IL-6和IL-8的变化与慢性前列腺炎类型、症状和前列腺液白细胞计数的相关关系. 方法以两杯法尿液细菌培养、前列腺液常规检查和NIH-CPSI评分,将102例前列腺炎患者分型.放免分析法测定患者和28例正常对照者前列腺液中IL-6和IL-8含量,比较结果并进行相关分析. 结果 90例前列腺炎患者(Ⅱ、ⅢA、Ⅳ型)前列腺液IL-6和IL-8水平分别为(0.51±0.57)ng/ml和(10.75±7.96)ng/ml,高于正常对照组的(0.32±0.51)ng/ml和(4.56±5.68)ng/ml(P<0.05和P<0.01).Ⅱ型前列腺炎患者前列腺液IL-6和IL-8水平与ⅢA型和Ⅳ型者比较差别无显著性意义(P>0.05).前列腺炎患者前列腺液白细胞计数与IL-8水平呈正相关(r=0.529,P＜0.01).前列腺液IL-6和IL-8水平与NIH-CPSI评分无相关性(P＞0.05). 结论慢性前列腺炎患者前列腺液IL-6和IL-8表达增高,并参与前列腺的炎症反应.前列腺液IL-6和IL-8水平可作为慢性前列腺炎的诊断依据之一.
-
重度烧伤患者血糖与炎性因子及免疫功能的相关性研究
目的 研究重度烧伤患者血糖与炎性因子及免疫功能的相关性.方法 选取2012年1月至2017年12月在成都医学院第一附属医院烧伤整形外科治疗的重度烧伤患者96例作为试验组,另选取成都医学院第一附属医院经体检证明健康的志愿者60名作为对照组,检测两组空腹血糖(FPG)、炎性因子及T淋巴细胞水平,比较两组间FPG、炎性因子以及T淋巴细胞水平之间的差异;再将试验组患者根据FPG浓度分为血糖正常组(17例,FPG＜7.0 mmol/L)和血糖升高组(79例,FPG≥7.0 mmol/L),比较两组炎性因子以及T淋巴细胞水平之间的差异,并对重度烧伤患者的FPG与炎性因子及T淋巴细胞水平进行Pearson相关性分析.指标比较采用t检验.结果 试验组患者FPG(11.39±2.28) mmol/L、C反应蛋白(CRP) (39.67 ±4.15) mg/L、肿瘤坏死因子-α(TNF-α) (108.12±6.49) ng/L、白细胞介素(IL)-6(139.77±7.43) ng/L、IL-8 (91.56±4.91) ng/L,均高于对照组[FPG(5.07±1.15) mmol/L、CRP(5.91±0.76) mg/L、TNF-α(12.94±1.69) ng/L、IL-6(14.11±3.93) ng/L、IL-8(17.22±2.89) ng/L],差异均有统计学意义(t=5.365、4.365、11.912、9.834、6.139,P值均小于0.01);试验组患者免疫指标CD4+T淋巴细胞水平为(29.77±4.12)％、CD4 +/CD8+为0.91±0.24,分别低于对照组(41.89±5.36)％、1.59±0.37,而试验组的CD8+T淋巴细胞水平为(32.69±4.73)％,高于对照组(25.83±3.52)％,差异均有统计学意义(t=3.931、2.433、2.696,P值均小于0.05).试验组患者中,血糖升高组的血浆CRP(45.19 ±5.45) mg/L、TNF-α(121.81±5.43) ng/L、IL-6(153.31±5.57) ng/L、IL-8(106.56±5.65) ng/L、CD8+T淋巴细胞水平(35.46±4.11)％,均高于血糖正常组[CPR(36.67 ±3.45) mg/L、TNF-α(91.58 ±4.93) ng/L、IL-6(114.65±6.33) ng/L、IL-8(79.62±3.74) ng/L、CD8+T淋巴细胞水平(28.62±4.03)％],差异均有统计学意义(t=2.341、2.894、4.167、3.018、2.763,P值均小于0.05);CD4+T淋巴细胞水平(28.89±3.79)％、CD4 +/CD8+ (0.82±0.37)均低于血糖正常组[(33.47±4.98)％、(1.17±0.52)],差异均有统计学意义(t=2.158、2.247,P值均小于0.05);FPG与CRP、TNF-α、IL-6、IL-8以及CD8+T淋巴细胞呈正相关(r=0.651、0.571、0.781、0.425、0.543,P值均小于0.05),与CD4+T淋巴细胞、CD4 +/CD8+呈负相关(r=-0.636、-0.519,P值均小于0.05).结论 重度烧伤患者机体会发生应激反应,出现应激性高血糖且机体内炎性因子及免疫功能会发生明显的改变,血糖与炎性因子及免疫水平有显著的相关性,血糖越高者,机体炎症反应越明显,免疫功能越低下.
-
男性不育症患者精浆一氧化氮与细胞因子相关性研究
目的探讨男性不育症患者精浆一氧化氮(NO)与肿瘤坏死因子α(TNFα)、白介素6(IL-6)、白介素8(IL-8)的相互关系及其在发病中的作用. 方法测定男性不育症患者80例精浆中NO2-、TNFα、IL-6、IL-8含量,并同健康已育男性对照.TNFα、IL-6、IL-8测定用ELISA法,二氧化氮离子(NO2-)测定用萘乙胺盐比色法. 结果男性不育症患者精浆NO2-、TNFα、IL-6、IL-8含量显著高于正常对照组(P<0.01,P<0.05).NO2-与TNFα、IL-6、IL-8呈正相关. 结论 NO、TNFα、IL-6、IL-8参与男性不育症的发病,监测不育症患者精浆中NO及TNFα、IL-6、IL-8在诊断及治疗上有指导意义.
-
白细胞介素-8的表达与乳腺癌预后的关系
目的探讨白细胞介素-8(IL-8)在乳腺癌组织中的表达及与预后的关系.方法应用组织芯片技术,通过免疫组化法,检测IL-8在113例乳腺癌、19例乳腺良性肿瘤和20例正常乳腺组织中的表达,分析其与乳腺癌临床病理特征及预后的关系.结果IL-8在乳腺癌组织中的阳性表达率为27.4%,明显高于在乳腺良性肿瘤(5.3%)及正常乳腺组织(0)中的表达(χ2=9.936,P=0.002).IL-8表达与乳腺癌组织学类型(χ2=4.202,P=0.040)和淋巴结转移(χ2=7.716,P=0.021)有关;IL-8阳性率与ER、PR表达呈负相关(χ2=5.885,P=0.015和χ2=4.504,P=0.034),与C-erbB-2表达呈正相关(χ2=9.276,P=0.002).IL-8表达阳性组与阴性组的5年无瘤生存率分别为63.89%和87.08%,差异有统计学意义(QPH=4.67,P=0.031).结论IL-8阳性表达提示乳腺癌预后不良.IL-8可作为评价乳腺癌预后的新的生物学指标,为乳腺癌综合治疗提供依据.
-
白细胞介素8在人乳腺癌细胞侵袭和增殖中的作用
目的探讨白细胞介素8(IL-8)在乳腺癌细胞侵袭和增殖中的作用.方法运用细胞因子抗体芯片技术分析11株人类乳腺癌细胞的细胞因子表达谱,研究细胞因子在乳腺癌进展中的作用机制.结果细胞因子表达谱显示IL-8的表达水平与乳腺癌细胞雌激素受体状态,转移能力和波形丝蛋白的状态均相关,与人类乳腺癌细胞的侵袭直接正相关.IL-8抗体可以特异性地阻断IL-8介导的细胞侵袭作用,但对乳腺癌细胞增殖无明显作用.结论 IL-8可能是乳腺癌进展和细胞侵袭中的关键因子,在乳腺癌细胞侵袭中起重要作用.
-
体外循环后的肺损伤及其炎症反应
目的 探讨体外循环引起的全身炎症反应和肺损伤间的相互关系.方法 32例先天性心脏病合并肺动脉高压病人,测定体外循环前后呼吸生理变化、白细胞计数、白介素(IL)-6、IL-8、脂质过氧化物和血栓素、6-酮-PGFlα的变化.结果 体外循环后肺顺应性显著下降、吸气阻力和呼气阻力、峰值压力和平台压力显著升高,P＜0.05.白细胞计数、IL-6、IL-8、脂质过氧化物和血栓素、6-酮-PGFlα在体外循环后显著升高,P＜0.01,其中IL-8与肺顺应性呈负相关,r=-0.340,P＜0.05;6-酮-PGF1α与肺顺应性呈正相关,r=0.417,P＜0.05.结论 体外循环后引起全身炎症反应和肺损伤,肺损伤程度与IL-8呈正相关,与6-酮-PGF1α呈负相关.对先天性心脏病合并肺动脉高压的病人,体外循环中使用前列环素或前列腺素E1能减轻肺损伤.
-
抑肽酶对小儿体外循环术后细胞因子的影响
目的观察小儿体外循环术中、术后细胞因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、IL-8的变化,评价抑肽酶对体外循环炎性反应的抑制作用.方法 19例在体外循环下行心内直视手术的先天性心脏病病儿,随机分为2组.试验组10例,于转机过程中加入抑肽酶4～5万KIU/kg;对照组9例,未用抑肽酶.分别于麻醉后、升主动脉阻断后10 min、停机后10 min、停机后24 h共4个时点采取动脉血.酶标免疫放射法分别测定IL-6、IL-8、TNF-α.结果对照组IL-6、IL-8、TNF-α于体外循环开始后升高;IL-8、TNF-α于术后24 h恢复至基础值.试验组TNF-α各时间点升高不明显,IL-6、IL-8升高幅度低于对照组(P＜0.01、0.05).结论抑肽酶可能降低体外循环术后IL-6、IL-8、TNF-α等细胞因子水平,从而减轻炎性反应.
-
不同机械通气方式对冠状动脉旁路移植术后机体炎症介质浓度的影响
目的 观察大潮气量低呼吸终末压力(H.Vt/L-PEEP)和低潮气量高呼吸终末压力(LwH_PEEP)两种不同机械通气方式对冠状动脉旁路移植术后机体炎症介质IL--6和IL-8浓度的影响,寻找冠状动脉旁路移植术后更为合理的机械通气方式.方法 40例择期行冠状动脉旁路移植术者在相同的麻醉和体外循环条件下,按大潮气量低呼吸终末压力和低潮气量高呼吸终末压力机械通气方式随机分为两组,分别于开胸前(TO)、体外循环结束(T1)、体外循环停止机械通气6 h(r12)采集支气管灌洗液和中心静脉血样本,观察3个时点两组Ⅱ,6及IL-8在支气管灌洗液和血浆中的浓度变化.结果 两组支气管灌洗液及血浆炎症介质IL-6、IL-8浓度在Tl时显著增高.机械通气6 h后(12)L-VdH.PEEP组支气管灌洗液及血浆Ⅱ,6、IL-8浓度无明显改变,而H-VdL-PEEP组则显著升高(P
-
急性胃肠炎患儿血清降钙素原及IL-6和IL-8的检测及意义
目的 检测急性胃肠炎早期血清降钙素原(PCT)、IL-6和IL-8的水平,并探讨其早期诊断细菌性胃肠炎的临床价值.方法 对确诊的32例细菌性胃肠炎患儿、30例轮状病毒性胃肠炎患儿及18例健康儿童血清PCT、IL-6和IL-8进行检测.结果 细菌性胃肠炎患儿血清PCT和IL-6水平较病毒性胃肠炎和健康对照组显著升高,差异有统计学意义(P<0.01),其水平呈正相关;IL-8水平较对照组升高,差异有统计学意义(P<0.01),但细菌性和病毒性胃肠炎组间差异无统计学意义;以PCT>0.5 μg/L、IL-6>10 pg/ml及IL-8≥70 pg/ml为临界值,PCT和IL-6诊断细菌性急性胃肠炎的敏感度分别为90.6%和75.0%、特异性分别为83.3%和77.7%;联合检测血清PCT与IL-6诊断的敏感度为81.2%,特异性为94.4%,阳性预测值为96.2%及阴性预测值为73.0%.结论 血清PCT对早期鉴别小儿细菌性和病毒性胃肠炎或许是一个有益的指标,但联合检测PCT和IL-6则更具临床价值.
-
白细胞介素8及皮质醇含量变化与特发性早产的关系
目的探讨白细胞介素8(IL-8)及皮质醇含量的变化及其与特发性早产的关系.方法采用酶联免疫吸附(ELISA)法,检测35例特发性早产孕妇(早产组)及17例同期正常孕妇(对照组)血清和尿液中IL-8含量,并用放射免疫法检测血清中皮质醇含量.结果早产组孕妇血清、尿液中IL-8含量分别为(0.26±0.13)μg/L、(0.16±0.15)×10-2g/mol肌酐,明显高于对照组的(0.16±0.08)μg/L、(0.04±0.02)×10-2g/mol肌酐(P＜0.05,P＜0.01);早产组孕妇血清皮质醇含量为(765.83±408.55)μ/L,明显高于对照组的(512.41±142.65)μg/L(P＜0.01);早产组血清中IL-8与皮质醇含量呈正相关关系(r=0.448,P＜0.05).结论 IL-8和皮质醇含量的变化在早产的发病中起着重要作用.
-
妊娠合并系统性红斑狼疮患者血清白细胞介素6、8检测的临床意义
目的探讨妊娠合并系统性红斑狼疮(SLE)稳定期的患者血清中白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)水平变化的临床意义.方法采用固相酶联免疫反应法,对14例SLE稳定期(仅服用小剂量强的松)患者(SLE组),12例正常孕妇(正常孕妇组)和12例正常未孕妇女(正常未孕组)的血清IL-6、IL-8水平进行检测.结果 SLE组患者的血清IL-6、IL-8水平分别为(20.31±5.70) ng/L和(48.80±9.17) ng/L;显著高于正常孕妇组[IL-6、IL-8水平分别为(8.40±2.49) ng/L和(21.15±5.21) ng/L,P＜0.01]和正常未孕组[IL-6、IL-8水平分别为(6.14±0.86) ng/L和(17.71±4.43) ng/L,P＜0.01].而正常孕妇组与正常未孕组之间比较,差异无显著性(P＞0.05).结论妊娠合并SLE患者的血清IL-6、IL-8水平变化,可能对判断病情进展及预后有重要作用.
-
阴道上皮细胞转染抗菌肽LL-37和防御素5后对假丝酵母菌的抑制作用
目的 研究人阴道上皮细胞转染抗菌肽LL-37和防御素5(HD5)真核重组质粒后对假丝酵母菌的抑制作用及其分泌白细胞介素8(IL-8)水平的变化.方法 原代培养阴道上皮细胞并传代后,分为无菌组和带菌组,每组内再分别转染LL-37质粒pcDNA3.1(+)/LL-37-EGFP、HD5质粒pcDNA3.1(+)/HD5-EGFP及联合转染两种质粒,并设未转染质粒的阴道上皮细胞为对照；带菌组均与假丝酵母菌共培养.于6、12、24、48 h分别收集培养上清液,ELISA方法检测LL-37、HD5及IL-8的水平；采用葡萄糖消耗法检测各组细胞对假丝酵母菌的抑菌效果(以吸光度值表示).结果 (1)各时段检测结果显示,转染质粒的各组细胞分泌LL-37、HD5、IL-8的水平在转染24h时达高峰,然后呈下降趋势,其中带菌组中联合转染细胞分泌LL-37、HD5、IL-8的水平均高于其他细胞,峰值分别为( 100.16±0.81) ng/ml、(58.50±2.08) μg/ml和(101.03±1.59) pg/ml,差异均有统计学意义(P＜0.01).(2)各时段抑菌效果比较显示,无菌组内各细胞的吸光度值比较,差异无统计学意义(P＞0.05),吸光度值呈缓慢下降趋势,其中,联合转染细胞6、12、24、48 h的吸光度值分别为3.610±0.010、3.590±0.010、3.560±0.010、3.530±0.010(P ＞0.05)；带菌组中联合转染细胞吸光度值6、12、24、48 h分别为3.210±0.010、3.150±0.030、3.099±0.030、2.970±0.040,明显高于组内其他细胞,差异有统计学意义(P＜0.01),且下降趋势较其他细胞缓慢.结论 阴道上皮细胞转染LL-37及HD5质粒后抵抗假丝酵母菌的能力增强,LL-37和HD5可诱导炎症趋化因子IL-8的分泌.
