肾脏病与透析肾移植杂志
Chinese Journal of Nephrology, Dialysis & Transplantation 신장병여투석신이식잡지
- 主管单位: 江苏省卫生厅
- 主办单位: 金陵医院肾脏病研究所
- 影响因子: 1.09
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1006-298X
- 国内刊号: 32-1425/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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欧式鹅膏毒蕈中毒肝肾损伤的临床病理特点
目的:了解欧式鹅膏毒蕈中毒临床病理特点,为临床医师提供准确的临床病理信息. 方法:收集的一家3例毒蕈中毒患者的病例资料、对毒蕈样本进行形态学和分子生物学鉴定,同时结合患者临床、实验室检查以及病理特点进行分析. 结果:3例患者均食用自行采摘并烹制的蘑菇,用量不等,潜伏期8~12h,恶心、呕吐胃肠道症状后出现急性肾损伤和轻度肝损伤,经毒蕈形态学和分子生物学鉴定,确定为欧式鹅膏.给予血液净化和激素等对症支持治疗后,肝肾功能逐渐恢复.肾活检病理提示急性肾小管坏死伴急性间质性肾炎. 结论:欧式鹅膏毒蕈中毒可引起严重急性肾损伤和轻度肝损伤表现,肾脏病理表现为急性肾小管坏死和急性间质性肾炎,经积极救治临床结局较好.
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连续性肾脏替代治疗患者的血管通路
目的:了解连续性肾脏替代治疗(CRRT)患者血管通路使用及并发症情况. 方法:收集2014年4月~2014年10月南京总医院行连续性肾脏替代治疗患者的资料,包括患者血管通路使用情况及实验室检查结果等. 结果:共入选292例患者,其中男性175例(59.9%)、女性117例(40.1%),平均年龄50.8±18.6岁.CRRT患者以急性肾损伤、多器官功能障碍综合征及全身炎症反应综合征患者为主.血管通路:280例患者为无涤纶套导管,所占比例为95.9%,置管部位主要为右侧颈内静脉(54.3%).32例患者(11.4%),在CRRT治疗过程中需要重新置管.导管功能失功占全部患者的7.14%,导管功能失功的中位时间5d,多因素分析表明CRRT累计时间和血红蛋白水平是导管功能失功的主要风险因素.此外,导管感染发生的平均时间为置管后10.7d,导管感染发生率7.19/1000导管日.影响导管感染的主要因素是导管累计使用时间和血清白蛋白(Alb)水平. 结论:通过横断面调查发现CRRT治疗患者血管通路主要为无涤纶套导管,置管部位以右侧颈内静脉为主,部分患者需要重新置管.CRRT累计时间、Hb和Alb水平分别是导管功能失功和导管感染的主要风险因素.
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他克莫司切换为环孢素A对移植后糖尿病的疗效
目的:评估发生移植后糖尿病(PTDM)的肾移植受者将他克莫司(Tac)转换为环孢素A(CsA)后的长期效果. 方法:回顾分析发生PTDM并使用Tac的肾移植受者资料,根据是否将Tac转换为CsA分组.统计满1年、2年、3年及5年的两组患者血糖控制率和不需要使用降糖药物的比例.统计两组患者随访中出现的不良事件的发生情况,并以死亡和移植肾失功作为终点事件进行生存分析. 结果:共88例患者纳入研究,其中40例继续使用Tac、48例将Tac转换为CsA,转换后中位随访81月.其中死亡19例,移植肾失功21例,到达终点事件共29例.在随访满1年、2年和3年的患者中,转换组的血糖控制率优于Tac组,满5年的患者中,两组血糖控制率无显著差异.在各个随访阶段,转换组不需要使用降糖药物的患者比例显著高于Tac组.随访中两组患者死亡、移植肾失功、急性排斥反应、感染和心血管疾病的发生率无显著差异.生存分析显示,以死亡和移植肾失功为终点事件,两组生存情况无显著差异. 结论:PTDM患者将Tac转换为CsA,可以改善糖代谢,使糖尿病更易于控制,但并不改善人/肾的长期存活.
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转录激活因子3通过调控活化T细胞核因子1介导足细胞损伤
目的:探讨辅助转录因子——转录激活因子3(activating transcription factor 3,ATF3)调控活化T细胞核因子1(nuclear factor of activated T-cells cytoplasmic 1,NFATc1)在足细胞损伤中的作用. 方法:(1)通过免疫荧光染色及激光共聚焦显微镜,观察ATF3在不同肾小球疾病患者足细胞中的表达,并通过Western印迹验证不同肾小球疾病患者肾组织ATF3的表达情况;(2)体外培养小鼠永生化足细胞,用脂多糖(LPS) 100 μg/ml和ionomycin 2 μmol/L分别刺激足细胞0h、1h、2h、4h、6h后,采用实时荧光定量PCR (RT-PCR)和Western印迹检测ATF3 mRNA和蛋白的表达;(3)足细胞转染ATF3 siRNA后,通过Annexin V-FITC/PI双染检测细胞凋亡情况,RT-PCR和Western印迹检测凋亡相关标记物BAX、Bcl-2的表达,Western印迹检测足细胞标记蛋白podocin的表达;(4)通过Western印迹、免疫荧光染色、激光共聚焦观察在LPS和Ionomycin刺激下细胞核内ATF3表达情况;(5)通过免疫染色质共沉淀(ChIP)实验观察ATF3与核转录因子NFATc1启动子之间的关系,并通过RT-PCR和Western印迹检测足细胞沉默ATF3后对NFATc1的mRNA及蛋白表达的影响. 结果:(1)与正常肾组织相比,肾小球疾病患者肾组织足细胞ATF3表达明显增多;(2)用LPS和Ionomycin刺激足细胞,2h后ATF3的表达增高明显,随后降低,到6h基本恢复正常;(3)沉默ATF3基因后,细胞凋亡率减少,凋亡相关标记物BAX下调,Bcl-2上调,并部分逆转足细胞标记蛋白podocin的下调;(4)在损伤刺激后,细胞核内ATF3表达增多;(5)ChIP实验显示ATF3与核转录因子NFATc1的启动子区域有结合,在Ionomycin刺激后,结合量明显增加,且沉默ATF3基因后,NFATc1表达减少. 结论:辅助转录因子ATF3参与NFATc1介导的足细胞损伤,即通过结合NFATc1启动子,增强NFATc1表达,促进足细胞损伤.
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影响腹膜透析蛋白质丢失的因素
目的:探讨腹膜透析(PD)患者经透析液丢失蛋白质的影响因素. 方法:对123例PD患者进行回顾性研究.检测患者的血清白蛋白(Alb)、三酰甘油、铁蛋白、24h尿蛋白定量、24h透析液蛋白等生化指标,计算尿素清除指数(Kt/V)、标准腹膜平衡试验(PET),观察透析液蛋白量与血尿生化指标、透析方案等的关系. 结果:PD患者平均24h透析液蛋白量4.13± 1.64g,与Alb显著负相关(r=-0.219,P=0.015).所有患者根据Alb水平分为<35 g/L和≥35 g/L两组,低白蛋白血症组(Alb<35 g/L)患者24h透析液蛋白量明显高于另一组[(4.82±1.80)g vs (3.88±1.52)g,P=0.005].24h透析液蛋白量与每日透析时间(r=0.22,P=0.014)、2.5%透析液透析时间比(r=0.19,P=0.035)及4h肌酐D/P值(r=0.386,P=0.000 3)呈正相关.低转运组透析液蛋白量(2.87±1.52g)明显少于低平均转运组(4.30±1.65g)和高平均转运组(4.71±1.54g;F=7.46,P=0.001).此外,连续不卧床腹膜透析(CAPD)患者透析液蛋白量与血清三酰甘油负相关(r=-0.297,P<0.05),日间不卧床腹膜透析(DAPD)患者透析液蛋白量与血红蛋白负相关(r=-0.413,P<0.01). 结论:PD患者每日经透析液丢失较多蛋白质,丢失量与Alb、血红蛋白、腹膜转运特性和透析方案等因素有关.
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CYP3A4、CYP3A5和MDR1基因多态性与肾移植受者他克莫司血药浓度的关系
目的:研究CYP3A4* 18B、CYP3A5*3及MDR1基因突变对他克莫司血药浓度/(剂量×体重)(C/D)的影响. 方法:采用PCR-RFLP方法检测227例肾移植受者CYP3A4*18B、CYP3A5*3及MDRl C1236T、G2677T/A及C3435T基因型,比较不同基因型受者之间他克莫司的C/D值的差异. 结果:CYP3A4* 18B和CYP3A5*3基因多态性与肾移植受者他克莫司C/D值具有相关性(P<0.01).但是消除CYP3A5 *3等位基因影响后,CYP3A4* 18B各基因型间他克莫司的C/D值无显著性差异(P>0.05);而消除CYP3A4*18B等位基因影响后,CYP3A5*1/*1型和*1/*3型受者型受者他克莫司的C/D值显著性低于*3/* 3(P<0.01).MDR1各基因型组间他克莫司的C/D值均无显著性差异. 结论:消除CYP3A5*3等位基因影响后,CYP3A4* 18B和MDR1基因多态性对他克莫司血药浓度无影响.
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亲属供肾受者是否应避免透析直接行肾移植
长久以来透析是终末期肾病(ESRD)患者首选的治疗方式.很多医师和尿毒症患者都认为先透析一段时间再肾移植会获得更好的效果,但是目前有人对这一问题有新的看法,有人主张不透析直接肾移植(preemptive kidney transplant)是一个更好的选择,尤其是对有合适供体的亲属活体肾移植受者来说,获益更大.
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亲属供肾受者是直接移植还是先透析
据权威调查数据,中国的慢性肾脏病的发生率达到10.8%,即使予以各种防治措施,仍然会有一定的比例进入到终末期肾病(ESRD),俗称尿毒症.针对ESRD,有效的治疗方法就是肾功能替代治疗,分透析和肾移植.由于供体器官的严重短缺,目前全世界的形势都类似,绝大多数的ESRD患者,依靠透析维持着生命.
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终末期肾病患者可不经透析直接行肾移植
多数终末期肾病(ESRD)患者因缺乏匹配的供肾,在残肾功能不足以维持生存时必须接受透析治疗来等待肾移植.自上世纪七十年代国外对有匹配供肾的患者,在其残功能尚可维持生存时直接进行肾移植.这种不经过透析直接进入肾移植的模式称之为优先肾移植(PKT).目前欧美活体肾移植患者中27%是PKT,儿童活体肾移植患者PKT比例达40%,接受尸体供肾的患者有15%为PKT.由于PKT避免了透析所带来的风险和不便,节省医疗费用,加之供体分配系统的不断完善,PKT在国外的临床移植中已呈现递增的趋势.
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狼疮性肾炎流行病学特点的变迁
狼疮性肾炎(LN)是系统性红斑狼疮(SLE)常见且严重的内脏并发症之一.约有20%的LN患者在明确诊断10年后进展为终末期肾病(ESRD),给患者带来极大的负担.过去几十年新型免疫抑制剂的应用提高了LN的治疗疗效和患者存活率,但远期肾脏预后是否也随之改善仍不清楚.来自美国的数据提示1995~2010年由LN导致的ESRD发病率呈下降的趋势;来自中国的数据显示1994年~2010年LN的肾脏远期预后逐渐得到改善.本文就LN的流行病学特点的变迁,特别是预后变化趋势的相关研究作一综述.
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细胞外囊泡与自身免疫性疾病
近年来,越来越多的研究证实细胞外囊泡(EVs)在免疫调控中发挥重要作用并且与自身免疫性疾病的发病机制密切相关.对于EVs的免疫调控相关机制的深入了解,有望为疾病预测及药物治疗提供有效靶点.本文将对EVs在免疫调控及自身免疫性疾病中的作用进行综述.
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信号素3A与肾脏疾病
信号素3A(Sema3A)属于轴突导向因子家族中一种分泌型蛋白,在足细胞分化、肾小球滤过屏障形成和血管内皮细胞迁移过程中起重要调节作用.研究发现,Sema3A过表达可诱导肾足细胞足突消失或发育延迟,抑制输尿管芽分支和肾小球血管正常形成,导致肾小球发育不良和蛋白尿.而且,Sema 3A还是急性肾损伤、糖尿病肾病和狼疮性肾炎的生物标志物和潜在治疗靶点,本文对近年来Sema 3A在肾脏病发生中作用研究进展作一阐述.
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碳酸锂治疗后肾病综合征
中年女性,双相情感障碍,服用碳酸锂治疗15个月后出现肾病综合征伴急性肾损伤,血压正常.肾活检病理提示肾小球足细胞病变合并急性肾小管损伤,停用碳酸锂后尿蛋白转阴,血白蛋白升至正常,肾功能恢复.结合临床、病理终诊断为锂相关微小病变肾病.
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造血干细胞移植相关肾脏损害
造血干细胞移植已广泛应用于各种疾病的治疗,与其相关的肾脏损害并不罕见,并严重影响患者的预后.预处理时大剂量化疗和(或)放疗可引起一系列病理生理改变,加上移植过程中应用钙调神经蛋白抑制剂、肾毒性药物和感染、移植物抗宿主病等多种因素的影响,造血干细胞移植后可以出现急性肾损伤、慢性肾脏病和移植相关的血栓性微血管病等,引起蛋白尿、高血压或肾功能减退,严重时需要肾脏替代治疗或肾移植.本文将对造血干细胞移植肾脏损害的临床特点及病理特征进行综述,以帮助更好地认识和处理这一并发症.
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血液透析患者抗血小板治疗的研究进展
心血管疾病是慢性肾脏病(CKD)患者重要的合并症和死亡原因.抗血小板药物是心血管疾病治疗的基石.目前抗血小板药物广泛应用于CKD患者的治疗.有关血液透析患者抗血小板治疗仍缺乏大型随机对照研究,本文结合近年血液透析患者抗血小板药物治疗相关研究、指南,对血液透析患者抗血小板治疗的研究进展进行综述.
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伴血IgG1升高的间质性肾炎
中年男性患者,临床表现为肾脏、胰腺和血液系统损伤,肾脏表现为少量蛋白尿和肾功能减退,肾活检组织学为间质性肾炎,间质大量浆细胞和嗜酸性粒细胞浸润,实验室检查发现血IgG1升高,结合临床.考虑伴血IgG1升高的间质性肾炎.
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KDIGO临床实践指南:活体肾移植供者的评估和管理概要
为评估和管理活体肾移植供者,改善全球肾脏疾病预后组织(KDIGO)召集专家团队,对现有临床证据进行检索和评估,从而制定本指南,以期更好地指导活体肾移植供者的评估,并且在术前、术中、术后对活体肾移植供者进行管理.由于相关依据仍较缺乏,指南中也纳入了很多未分级的专家共识.本指南提倡尽可能使用已有证据对活体肾移植供者进行综合评估,以取代以往的、基于单一危险因素的决策方法.并且,在进行临床决策时,应同时考虑供者的人口统计学特点和健康状况.
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接受免疫抑制治疗患者肺孢子菌肺炎的诊治进展
肺孢子菌肺炎(PCP)是免疫抑制患者严重的真菌疾病之一,是人类免疫缺陷病毒(HIV)感染者主要的机会性感染.随着糖皮质激素、化疗及其他免疫抑制剂应用的增多,非HIV患者PCP发病率明显增加.这些患者病情更加严重,进展更加迅速,易延误诊治.新的诊断方法出现可提高这些患者的生存率.本文就此做一综述.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 |