肾脏病与透析肾移植杂志
Chinese Journal of Nephrology, Dialysis & Transplantation 신장병여투석신이식잡지
- 主管单位： 江苏省卫生厅
- 主办单位： 金陵医院肾脏病研究所
- 影响因子： 1.09
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-298X
- 国内刊号： 32-1425/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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膜性肾病的发病机制
膜性肾病是成人肾病综合征常见的病理类型之一.肾活检病理以肾小球脏层上皮细胞下免疫复合物沉积和肾小球基膜增厚为特征.对膜性肾病的发病机制以及蛋白尿产生机制的认识主要来源于对Heymann肾炎(HN)的研究.
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Ⅰ型胶原的生物学功能及其基因转录调控
1 Ⅰ型胶原的分子结构和功能胶原是细胞外基质(ECM)的主要成份,在体内广泛分布,有极其重要的生物学功能,又与很多疾病的病理变化密切相关,是一类结构复杂,既有免疫原性又有生物活性的蛋白质.根据胶原在体内的分布和功能特点分为三大类:间质胶原、基膜胶原和细胞外周胶原.
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造血干细胞移植在自身免疫性疾病治疗中的应用
1造血干细胞(hematopoietic stem cell,HSC)1.1 干细胞(stem cell,SC)的定义 20世纪90年代以来,由于对干细胞研究的不断深入,干细胞疗法(stem cell therapy)成为生物学、医学、伦理学等方面为关注的焦点之一,并在治疗白血病、再生障碍性贫血、恶性肿瘤及先天性免疫缺陷病上取得了令人瞩目的成就[1].
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干燥综合征伴肾小管酸中毒和多发性神经病变
1 病情摘要1.1 病史 29岁女性患者,因“阵发性乏力14年,多发性神经病变5年,双肾多发性结石3年”人院. 患者于1987年出现四肢乏力,逐渐发展为四肢软瘫,肢体痛、温觉正常,病理反射阴性,外院检查提示低钾(血钾1.5～1.8 mmol/L)、高氯,诊为“肾小管酸中毒”,间断服用枸橼酸钾,症状缓解,血钾恢复至正常范围,其后症状偶有发作,服用枸橼酸钾后症状缓解,但始终未正规治疗.
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肾性贫血的诊治原则--简介K/DOQI 及其相关临床实践指南(上)
肾性贫血及其治疗反应对慢性肾衰患者(包括未透析、已透析患者及慢性移植肾疾病患者)的预后及生存质量(Quality of Live,QOL)有着重要影响[1,2],其影响程度不亚于透析不充分、营养不良、感染和心血管并发症等.肾性贫血若未治或治而不当,常引起一系列并发症使患者预后恶化及QOL下降;反之,肾性贫血得到及时诊断及恰当治疗,则能阻止并发症发生,提高患者的QOL及生存率[2].
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雷帕霉素免疫抑制作用机制的研究进展
雷帕霉素(rapamycin,RPM)是20世纪70年代初,由加拿大Ayerst研究所从放线菌(Streptomyces hygroscopicus)培养液中分离出来的大环内酯类抗生素[1,2 ]其相对分子质量为914.2.20世纪70年代末期,Martal等首先发现RPM具有免疫抑制作用,近年来发现RPM的化学结构与他可莫司(FK506)很相似.本文将雷帕霉素免疫抑制作用的研究进展综述如下.
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雷帕霉素在防治肾移植急性排斥反应中的临床应用
雷帕霉素(rapamycin,RPM)是一种新型免疫抑制剂.自1999年用于防治肾移植急性排斥反应以来,临床观察结果显示,对肾移植急性排斥反应具有良好地防治效果.
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血液透析患者血管通路感染的诊断及治疗措施
感染是血液透析(血透)患者常见的合并症,也是导致患者死亡的主要原因之一.美国肾脏病资料库(USRDS)的统计显示,1993～1995成年人终末期肾脏疾病(ESRD)患者死亡原因中感染占15.5%[1].
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高糖对人肾间质成纤维细胞增生及HGF/c-met基因表达的影响
肝细胞生长因子(HGF)是一种多效性生长因子,它不仅在肝脏中有表达,而且在肾脏也存在表达.c-met是一种癌前基因产物,是HGF特异性受体[1].在肾脏中有高表达.
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尿毒症患者消化间期移行性复合运动规律的变化
消化间期移行性复合运动(migrating motor complex,MMC)是在消化间期和空腹状态下的胃肠基本运动形式,其对食物残渣的排空具有重要作用.消化道症状是慢性肾功能不全、尿毒症患者常和早出现的临床表现,但是尿毒症患者MMC规律如何?
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急性肾功能衰竭诱发的高尿酸血症性肾病
1 病例摘要患者男性,14岁,因“反复蛋白尿11年,肾功能不全1月”于2001-08-08入院.患者于1990年8月无诱因出现浮肿,在当地医院查尿蛋白4+,血浆白蛋白下降,诊断“肾病综合征”,予强的松30mg/d治疗,半月后浮肿消退,尿蛋白转阴,1月后当强的松减至隔日30 mg时尿蛋白复燃,将强的松剂量再次增至30mg/d,尿检正常.此后长期服激素治疗,约每年复发一次(多在口服强的松10～25 mg/d时),复发前多患上呼吸道感染,将强的松增至30mg/d半月后尿蛋白即转阴.
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霉酚酸对内皮细胞核因子-κB及其抑制因子IκBα的影响
目的:研究霉酚酸(mycophenolic acid,MPA)对内皮细胞核因子-κB(NF-κB)活力及其抑制因子IκBα的影响. 方法:利用凝胶迁移率实验(electrophoretic mobil如shift assay,EMSA)检测不同浓度的MPA对于一般培养状态和佛波酯(phorbol myristate acetate,PMA)激活的内皮细胞的NF-κB的活力,并用Western Blot方法检测MPA对NF-κB抑制因子IκBα的作用. 结果:PMA显著激活内皮细胞中的NF-κB活力,降低IκBα的蛋白水平,MPA可以降低一般培养状态下和PMA激活状态下的NF-κB活力并抑制两种状态下IκBα蛋白的降低. 结论:MPA可以增加内皮细胞的IκBα蛋白水平,降低NF-κB的活力.
关键词： 霉酚酸 内皮细胞核因子-κB IκBα -
休克复苏时应用晶体液还是胶体液?
几十年来,临床上休克患者的复苏采用何种液体治疗一直存在争议.临床医师有多种选择,包括各种晶体溶液、胶体制剂以及血制品等.它们在细胞内外、血管内外分布不同,并具有不同的生理作用.近来两项荟萃性分析(meta-analysis)认为,在抢救危重患者并提高生存率方面,晶体比胶体溶液重要
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肾移植高度致敏受者的临床处理
目的:探讨肾移植高度致敏受者的临床处理方案. 方法:报告10例高度致敏受者,肾移植术前连续监测群体反应性抗体(PRA)水平和抗体特异性,行供-受者HLA配型,7例患者采用血浆置换(PE)治疗;术后采用他克莫司(FK506)、霉酚酸酯(MMF)和强的松三联免疫抑制治疗,6例患者采用5～7天的抗胸腺细胞球蛋白(ATG)诱导治疗. 结果:2例患者(4次)术后发生超急性排斥反应(HAR);2例未采用ATG诱导治疗的患者术后第1个月发生急性耐激素性排斥反应,6例患者术后第1个月未发生急性排斥.随访3～24个月,1例患者因肺部毛霉菌感染死亡,7例患者移植肾功能正常. 结论:对受者HLA抗体特异性的鉴定和良好的HLA配型是高敏受者肾移植成功的基础,PE对降低高度致敏受者的PRA水平、预防超急性排斥反应以及对术后急性体液性排斥反应的治疗均有一定的作用.
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洛伐他汀对系膜细胞增生及细胞外基质分泌的影响
目的:观察洛伐他汀对系膜细胞增生及细胞外基质分泌的影响,并探讨其作用的可能机制. 方法:用MTT法检测细胞增生,流式细胞仪检测细胞周期,ELISA检测细胞外基质胶原Ⅳ和层粘连蛋白. 结果:洛代他汀可剂量依赖性地抑制系膜细胞增生,影响细胞周期,使G0-G1期细胞增多,S期细胞减少,并能明显抑制胶原Ⅳ和层粘连蛋白分泌(P＜0.01).而香叶基香叶基焦磷酸可阻止洛伐他汀对系膜细胞增生的抑制作用. 结论:洛伐他汀可显著抑制系膜细胞增生及细胞外基质分泌,其机制可能与抑制香叶基香叶基焦磷酸产生而阻止信号传导有关.
关键词： 洛伐他汀香叶基香叶基焦磷酸系膜细胞 -
高糖环境下近端肾小管上皮细胞c-fos/c-jun的表达
目的:研究高糖作用下近端肾小管上皮细胞c-fos、c-jun的表达,探讨c-Fos/c-Jun异二聚体(活化蛋白-l,AP-1)在介导高糖致近端肾小管细胞过度合成细胞外基质(ECM)中的作用. 方法:采用LLC-PK1细胞株,将细胞分为正常对照组(NG组,5.5 mmol/L D-葡萄糖)及高糖组(HG组,25 mmol/L D-葡萄糖);c-fos、c-iun mRNA检测运用半定量RT-PCR法,蛋白检测采用细胞免疫化学法. 结果:HG组c-fos、c-jun mRNA分别在1、2h出现升高,并分别在12、24h达高峰;NG组上述基因的表达均无显著改变;与NG组相比,HG组c-fos、c-jun mRNA分别升高1.63倍、1.67倍;HG组c-Fos蛋白水平无明显变化,c-Jun蛋白则显著升高达45%. 结论:高糖能促进近端肾小管细胞c-fos、c-jun的表达,并可能通过AP-1(c-Fos/c-Jun)的形成增加介导高糖促进ECM表达的致病作用.
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定量计算机体层扫描检测肾病患者骨质变化的临床意义
目的:观察不同时期不同年龄段肾脏病患者的骨代谢及骨密度(BMD)和BMD与PTH、ALP、SCr、BUN、CCr、β2-M、TP、Alb、Ca2+、P3-、Hb、HCT等的相关性. 方法:正常对照组(A组)30例,肾脏疾病肾功能正常组(B组)30例,肾功能异常非透析组(C组)30例,透析组(D组)30例.采用定量CT(QCT)法测腰椎(L1-L4)的BMD,采用放射免疫法测血全段甲状旁腺素(i-PTH)和β2-M,并测SCr、BUN、TP、Alb、Ca2+、P3-、ALP、Hb、HCT. 结果:①A组41～50岁、51～60岁年龄段的i-PTH较＜40岁年龄段明显升高(P＜0.05);ALP在三个年龄段随年龄逐渐升高,但无明显差别(P＞0.05);BMD在三个年龄段逐渐降低(P＜0.05).②＜40岁、41～50岁、51～60岁三个年龄段i-PTH:B、C、D组较A组均有非常显著升高(P＜0.01);ALP:B、C、D组较A组均有显著升高(P＜0.05),且C、D组分别较B组均有显著升高(P＜0.05);BMD:B组较A组下降无显著性差异(P＞0.05),C、D两组分别较A、B两组均有显著下降(P＜0.05);③B组其BMD与CCr、Alb正相关(P＜0.05),与SCr、BUN、β2-M负相关(P＜0.05),与PTH、ALP、TP、Ca2+、P3-、Hb、HCT不相关(P＞0.05).C组其BMD与CCr、Alb正相关(P＜0.05),与PTH、SCr、BUN、β2-M负相关(P＜0.05),与ALP、TP、Ca2+、P3-、Hb、HCT不相关(P＞0.05).D组其BMD与Alb、Hb、HCT正相关(P＜0.05),与PTH负相关(P＜0.05),与SCr、BUN、CCr、β2-M、ALP、TP、Ca2+、P3-不相关(P＞0.05). 结论:肾脏病患者存在骨代谢异常和BMD下降,且BMD与肾功能呈负相关、与营养状态呈正相关.
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氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏细胞凋亡及bax/bcl-2表达的影响
目的:探讨血管紧张素受体1拮抗剂(AT1Ra)对糖尿病肾脏细胞凋亡及凋亡相关基因的影响. 万法:单侧肾切除大鼠腹腔注射STZ诱发糖尿病模型,每日灌胃给予AT1Ra氯沙坦(40 mg/kg),共12周.采用原位末端标记法检测肾脏细胞凋亡情况,流式细胞术和免疫组化检测肾皮质Bax和Bcl-2表达,原位杂交检测bax和bcl-2mRNA表达. 结果:糖尿病组较对照组肾小球、肾小管凋亡细胞数明显增多,bax和bcl-2蛋白及mRNA表达增强,Bax/Bcl-2增高;氯沙坦治疗组较糖尿病组凋亡细胞数减少,bax表达减弱,bcl-2表达增强,Bax/Bcl-2降低. 结论:氯沙坦可能通过影响凋亡相关基因bax和bcl-2表达而抑制肾脏细胞凋亡,从而发挥肾脏保护作用.
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促红细胞生成素和血管紧张素转换酶抑制剂对血透患者贫血的影响
目的:了解促红细胞生成素和血管紧张素转换酶抑制剂对维持性血透(HD)患者红细胞的影响,为临床更合理治疗肾性贫血提供依据. 方法:78例维持性HD患者随机分成HD组、HD+EPO组、HD+ACEI组和HD+EPO+ACEI组四组,分别在治疗前、治疗后3个月空腹抽血检测血红蛋白(Hb)、红细胞压积(Hct)、红细胞ATP酶(Na+-K+ATP酶、Ca2+-ATP酶)活性、血浆谷光甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力及红细胞脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量. 结果:与HD组比较,HD+EPO组治疗后,Hb、Hct、红细胞ATP酶(Na+-K+ATP酶、Ca2+-ATP酶)活性和血浆GSH-PX活力明显升高,差异显著(P＜0.01);红细胞MDA明显降低,差异显著(P＜0.01).HD+ACEI治疗后,Hct有所下降,存有差异(P＜0.05),而Hb、红细胞ATP酶(Na+-K+ATP酶、Ca2+-ATP酶)活性、血浆GSH-PX活力、红细胞MDA含量均无明显差异(P＞0.05). 结论:CRF维持性HD患者经促红细胞生成素治疗后,不仅红细胞数量明显升高,而且通过提高红细胞ATP酶活性、血浆谷光甘肽过氧化物酶活力,减少红细胞脂质过氧化物含量改善红细胞的形态和功能,延长红细胞寿命,纠正贫血.而血管紧张素转换酶抑制剂则有减少红细胞数量,加重贫血的趋势,但其对红细胞的形态和功能影响不大.
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尿视黄醇结合蛋白判断肾小管-间质损伤的临床意义
目的:探讨尿视黄醇结合蛋白(RBP)测定在判断肾小管-间质损伤中的临床意义. 万法:144例经肾活检明确诊断的肾炎患者,根据病变肾小管-间质累及的程度半定量分为轻度、中度、重度三组.分别测定其尿RBP、溶菌酶、NAG酶,分析三者之间的相关性、敏感性以及与小管-间质损伤的病因及病变程度的关系. 结果:尿RBP水平与尿溶菌酶具显著相关性(r=0.462,P＜0.01),与尿NAG酶无明显相关性(r=0.013,P＞0.05).144例患者中RBP升高者104例(72.2%),溶菌酶升高者48例(33.3%),NAG酶升高者100例(69.4%).尿RBP升高者中80.8%患者的NAG酶,40.4%患者的溶菌酶同时升高;溶菌酶升高者中RBP同时升高者91.67%;NAG酶升高者中RBP同时升高者84%.尿RBP升高发生率明显高于溶菌酶(P＜0.01).尿RBP排泄与小管-间质病变严重程度相关,轻度、中度及重度病变三组分别为0.57(0.05～111.3)mg/L,4.84(0.06～200)mg/L,30.5(0.07～360)mg/L,具有显著性差异(P＜0.05).药物中毒性急性肾小管坏死患者尿RBP显著高于药物过敏性间质性肾炎,分别为59.5(1.85～360)mg/L、7.28(0.2～55)mg/L,P＜0.05. 结论:尿RBP较溶菌酶更能敏感地反映肾小管损伤及其程度,值得临床推广.
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2型糖尿病肾病患者肾组织中血管内皮细胞生长因子及其受体的变化
目的:了解血管内皮细胞生长因子(VEGF)及其受体(VEGF-R)在2型糖尿病肾病患者肾组织中的变化及其与糖尿病肾病(DN)临床与病理表现之间的关系. 方法:以正常肾组织为对照,采用特异性抗体和免疫组织化学染色方法,对30例DN患者肾组织中VEGF和VEGF-R的分布及其强度变化进行了观察,并结合临床及肾脏病理进行了分析. 结果:DN患者肾小球VEGF和VEGF-R无论在分布上,还是在强度变化上与正常人相比均有明显差异.DN患者肾小球VEGF和VEGF-R表达增加与患者蛋白尿(83.3%vs33.3%,P＜0.01)、糖尿病视网膜病变(66.7%vs16.7%,P＜0.01)关系密切,而与高血压,糖化血红蛋白水平之间无明显相关性.DN患者肾小球VEGF和VEGF-R表达增加还与肾小球内皮细胞损伤所致的一些组织形态学改变,如K-W结节(72.2%vs 16.7%,P＜0.05)、肾小球内皮细胞增生(66.7% vs 33.3%,P＜0.05)及微血管瘤形成(61.6%vs 25.0%,P＜0.05)的发生显著相关. 结论:DN患者肾组织中VEGF及VEGF-R2的表达增加与DN患者的蛋白尿形成、糖尿病视网膜病变和内皮细胞损伤所致的形态学改变关系密切.VEGF介导了DN患者肾小球内皮细胞损伤和功能紊乱的发生.
关键词： 内皮细胞生长因子 内皮细胞生长因子受体糖尿病肾病 -
常染色体显性遗传性多囊肾病分子遗传、发病机制及治疗进展
常染色体显性遗传性多囊肾病(autosomal dominant polycystic kidney disease,ADPKD)是一种常见的遗传性肾病,发病率约为1/400～1/1000,约占终末期肾衰病因的10%.ADPKD的主要特征是双侧肾脏形成多个液性囊泡,囊肿进行性长大,造成肾脏结构和功能的损害,终可引起终末期肾衰.
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透析相关性淀粉样变发病机制的新认识
透析相关性淀粉样变(DRA)是透析患者常见的致残性并发症.这种淀粉样沉积中的主要蛋白成份是β2微球蛋白(β2m),因此又称之为β2微球蛋白淀粉样变.淀粉样沉积主要发生于骨、关节组织,导致破坏性骨、关节病变.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
