肾脏病与透析肾移植杂志
Chinese Journal of Nephrology, Dialysis & Transplantation 신장병여투석신이식잡지
- 主管单位： 江苏省卫生厅
- 主办单位： 金陵医院肾脏病研究所
- 影响因子： 1.09
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1006-298X
- 国内刊号： 32-1425/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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供体特异性MICA抗体介导急性体液性排斥反应临床病理观察(附一例报道)
目的:观察供体特异性MICA抗体介导的急性体液性排斥反应(AHR)临床及病理改变特征.方法:同顾性分析1例接受肾移植的29岁年轻女性,术后出现肾功能减退,予移植肾活榆明确诊断,在移植肾功能恢复后重复活检明确病理改变.术前及术后7d、1.5月、3次移植肾活检时(分别为术后12d、1月、4.5月)共6个时间点留取血样标本检测FLOW-PRA、MICA抗体、抗内皮细胞抗体(AECA).同时检测供者、受者以及MICA抗体的基因分型. 结果:6次血清标本中FLOW-PRA、AECA全部为阴性结果.术前及术后7d,第一次移植肾活检时患者MICA抗体为阴性.第二次移植肾活枪时MICA抗体转为阳性.供体MICA基因型为MICA 002/02,MICA008,受者MICA基因型为MICA 010,MICA 010.MICA抗体基凶分型提示为针对MICA 02、MICA 19、MICA 07位点的抗体,受者体内存在针对供体的抗MICA 02抗体.患者前二次移植肾活检组织学改变相同,符合AHR的特点.但免疫荧光证实第二次移植肾活枪肾组织管周毛细血管C4d染色由阴性转为阳性.治疗上予甲基泼尼松龙(MP)冲击联合FKS06+MMF+泼尼松+雷公藤多苷(TW)四联免疫抑制方案.第三次移植肾活检组织学基本正常,免疫荧光C4d染色南阳性转阴,终患者排斥反应逆转,移植肾功能恢复正常. 结论:肾移植术后受者体内可产生针对供体的特异性MICA抗体,该抗体可介导AHR.MP冲击治疗联合FKS06+MMF+泼尼松+TW免疫抑制方案可逆转抗供体特异性MICA抗体介导的AHR.抗供体特异性MICA抗体介导的AHR的临床表现,病理特征及预后还有待进一步观察.
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6025例肾移植供受者人类白细胞抗原错配率的分析
目的:分析肾移植供受者间人类白细胞抗原(human leucocyte antigen,HLA)错配率. 方法:来自36家移植中心的6025例肾移植供、受者分为两组:3916例等候肾移植受者和1914例尸体供者为未知组;已接受肾移植术的127例受者和68例尸体供者为已知组.未知组为肾移植大可能的供受者对,而已知组为实际的肾移植供受者对.统计并比较两组供受者间HLA-A、B、DR各位点0～2个错配(mismatch,MM)概率. 结果:未知组供受者间HLA-A位点0～2 MM的概率分别为10.24%、51.79%和39.33%;B位点0～2个MM的概率分别为2.19%、33.68%和64.13%;DR位点0～2 MM的概率分别为3.69%、40.97%和55.34%.已知组供受者间HLA-A位点0～2 MM的概率分别为9.45%、58.27%和32.28%;B位点0～2 MM的概率分别为6.30%、30.71%和62.99%;DR位点0～2 MM的概率分别为7.87%、45.67%和46.46%.两组间比较仅B和DR位点0个MM差异有显著统计学意义,各位点1和2个MM的概率比较无显著差异.未知组和已知组供受者A、B、DR位点,2个MM的概率与0 MM的概率相比差异具有显著性. 结论:肾移植供受者间HLA错配概率高,为降低HLA错配率,有必要建立国家级或地区性器官共享和分配中心.
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腹泻对肾移植受者他可莫司血药浓度的影响
目的:观察腹泻对肾移植受者他克莫司谷浓度的影响,并探讨其发生的可能原囚和机制. 方法:观察了肾移植术后出现腹泻的患者27例,在他克莫司和环孢素治疗组中分别有20例和7例.观察了围腹泻期药物剂量及谷浓度变化,并进行了与腹泻相关病原学检查. 结果:在腹泻期间分别有15例(75%)和2例(28.6%)患者他克莫司和环孢素谷浓度明显升高.通过抗感染、减低霉酚酸酯剂量及止泻等综合治疗,腹泻治愈,他克莫司谷浓度在腹泻愈后3～17 d内下降至治疗范围. 结论:腹泻是引起他克莫司谷浓度升高的重要因素.腹泻期间应适当减低他克莫司剂量和密切监测他克莫司谷浓度变化.
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老年特发性膜性肾病患者的临床病理特点及其免疫系统功能的变化
目的:特发性膜性肾病(IMN)是老年肾病综合征常见病因.本文旨在分析阐明老年IMN临床病理特点及外周血淋巴细胞亚群的变化. 方法:根据年龄,选取两组IMN患者,共83例,其中老年组43例,年龄≥65岁;非老年组40例,年龄<50岁,流式细胞仪测定外周血T淋巴细胞亚群(CD3~+、CD4~+、CD8~+细胞)、B淋巴细胞(CD20~+细胞)和调节性T细胞(CD4~+CD25~+Foxp3~+Treg细胞),观察肾组织病理改变.40例健康志愿者作为对照. 结果:(1)老年组男性28例,女性15例,年龄65～78岁,平均(67.35±3.70)岁,非老年组男性26例,女性14例,年龄15～50岁,平均(38.08±7.91)岁,两组男女比例无明显差别,老年组患者高血压发生率升高(67.44%vs27.5%,P<0.01).(2)老年组和非老年组相比,24h尿蛋白定量无明显差别,但镜下血尿发生率老年组明显增加(55.81%vs 22.5%,P<0.01);老年组.肾小管功能受损明显,表现为尿NAG酶增高[(42.26±23.99)u/g·cr vs(29.80 ±16.53)u/g·cr,P<0.05],尿渗量降低[(522.62±138.02)mOsm/Kg·H_2O vs (642.0±136.81)mOsm/Kg·H_2O,P<0.01];老年组BUN和血清肌酐水平均较非老年组明显升高[(6.3±2.6)mmol/L vs(4.93±1.87)mmol/L,P<0.01],[(72.5±14.1)μmol/L vs (65.4±17.7)μmol/L,P<0.05].(3)老年组患者肾组织小管间质慢性化病变较非老年患者明显(P<0.01),球性硬化发生率高(P<0.05).(4)与正常对照相比,老年组和非老年组患者均存在外周血B淋巴细胞计数显著升高,T调节细胞计数显著降低,两组之间无明显筹别;非老年组外周血CD4~+、CD8~+细胞计数及CD4~+/CD8~+比值均较正常无照无显著筹别,老年组外剧血CD4~+细胞计数较正常对照组及非老年组均无明显差别,但CD8~+细胞计数较正常对照组及非老年组均明显下降[(328±106)cells/μl vs(464±200)cells/μl,P<0.01],[(328±106)cells/μl vs(430±200)cells/μl,P<0.01],CD4~+/CD8~+比值均明显升高(2.40±0.97 vs 1.52±0.48,P<0.01),(2.40±0.97 vs 1.81±0.89,P<0.01). 结论:老年IMN患者高血压,镜下血尿发生率升高,肾小管功能受损明显,肾小球硬化及肾小管间质慢性化病变严重,老年IMN患者治疗反应差,预后不佳可能与此有关.老年人IMN患者除与非老年患者同样表现出调节T细胞水平降低,B淋巴细胞水平上调外,CD8~+细胞水平下降,CD4~+、CD8~+比例失衡是老年人IMN患者免疫功能异常的特点.
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骨髓间充质干细胞向急性肾损伤小鼠的肾脏归巢现象及功能探讨
目的:观察在缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)模拟急性肾损伤的小鼠模型中,骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)能否向损伤的肾小管迁移并促进其修复. 方法:Percoll密度梯度离心结合贴壁培养法有效分离纯化出C57BL/6小鼠的骨髓间充质干细胞(mMSCs),5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)标记并采用免疫组化法鉴定.雄性C57BL/6小鼠45只,分为正常埘照组(15只)、I/R组(15只、夹闭双侧肾蒂30 min开放)、I/R+BrdU-mMSCs组(15只、夹闭双侧肾蒂30 min开放的同时尾静脉注射经BrdU标记的mMSCs).于建模后1d、2d、3d、7d、14d分别处死部分小鼠(每次每组均处死3只),留取动脉血及肾组织,检测血肌酐(SCr)及尿素氮(BUN)水平,观察肾组织病理变化,荧光组织化学及免疫组织化学观察MSCs在受体小鼠肾组织的分布并对其进行鉴定. 结果:经免疫组化证实BrdU标记mMSCs的阳性率可达(98.71±0.32)%.I/R组、I/R+Brdu-mMSCs组小鼠的BUN及SCr均显著高于正常对照组,但I/R+BrdU-mMSCs组小鼠的BUN及SCr水平却较同一时间点的I/R组为低,肾小管损伤程度评分也有着显著降低.免疫组化检测显示I/R+BrdU-mMSCs组小鼠肾脏中可检测到BrdU~+细胞的分布,以术后第3天多[(19.36±6.94)%].经荧光组织化学及激光共聚焦显微镜观察证实该BrdU~+细胞定位于小鼠的肾小管上皮细胞(renal tubular epithelial cells,RTECs)处,且表达RTECs特异性的标志物角蛋白18(cytokertain-18,CK18). 结论:小鼠发生I/R诱导的急性肾损伤后可诱导MSCs向损伤的肾小管上皮迁移并转化,参与RTECs的更新,促进肾损伤的修复.
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原发性IgA肾病中肥大细胞浸润与肾小管间质损害的关系
目的:了解肥大细胞(mast cell,MC)在人类原发性IgA肾病(IgAN)肾组织中的浸润及与肾小管间质损害程度、蛋白酶激活受体2(protease activated receptor-2 PAR-2)表达的关系,探寻肥大细胞在IeAN肾小管间质损害过程中的可能作用机制. 方法:以35例IgAN肾活检石蜡包埋肾组织及5例肾肿瘤患者行肾切除的远离肿瘤部位的肾组织作为研究对象.根据Lee氏分级及Katafuehi半定量积分法分组.采用免疫组化法检测肾组织中MC和PAR-2的表达,分析它们之间及其与肾小管问质损害程度的相关性.所有数据均使用SPSS 13.0英文版统计软件进行分析. 结果:(1)随着Lee氏分级等级的升高和肾小管间质损害程度的加重,MC数目和PAR-2的表达水平逐渐增加.(2)肾小管间质中MC、PAR-2的表达水平呈正相关(r=0.844,P<0.01).肾小管间质中MC和PAR-2的表达水平均与肾小管间质病理积分呈正相关(r=0.948,0.840,P均<0.01). 结论:(1)MC浸润与原发性IgAN肾小管间质损害程度密切相关,MC可能是原发性IgAN肾小管间质损害过程的重要参与者.(2)类胰蛋白酶和PAR-2可能共同参与了原发性IgAN复杂的肾小管间质损害过程.
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移植肾急性体液性排斥的个体化治疗
移植肾急性体液性排斥(AHR)在临床上救治困难,对大剂量激素冲击治疗无反应,是导致移植肾丢失的重要原因.AHR的救治方案还在不断的演变中,目前已经存在的治疗方案很多,在临床中选择治疗方案应该根据患者的实际情况,进行个体化治疗.
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早期足量免疫抑制是预防体液性排斥反应的关键
经过半个多世纪的发展,肾移植的外科手术早已定型,而术后免疫治疗也逐步走向成熟,但肾移植远非完美的解决方案,仍有大量的问题有待解决,如果感染、心脑血管疾病、肿瘤等严重影响移植物和患者存活的并发症,所有这些问题发生的根本原因还是因为免疫排斥,没有排斥,就无需应用免疫抑制剂,就不存在这些令人头疼的问题,所以排斥反应还是肾移植的核心问题.如果彻底解决了排斥,其他的一切问题将会迎刃而解.
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应重视肾移植术后急性抗体介导排斥反应的诊治
近10年来,肾移植术后早期急性排斥反应(AR)的发生率进一步下降.但是,器官获取和移植网络/器官移植受者科学登记系统(OPFN/SR-TR)的数据显示,难治性排斥反应的比例却呈显著上升趋势,AR对慢性移植物肾病的危险度增加了5倍.相对于细胞性排斥反应,肾移植术后急性抗体介导的排斥反应(AMR),一般是由于受体体内预先存在抗供体人类白细胞抗原(HLA)和(或)非HLA抗体而导致AR的发生,治疗上常常对激素刎不敏感,且临床过程较为凶险,预后较差,逆转非常困难并经常造成移植肾失功,从而影响移植肾的长期存活,因此应高度重视肾移植术后AMR的诊治.
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塌陷型局灶节段性肾小球硬化
局灶节段性肾小球硬化(focal segmentalglomerulosclerosis,FSGS)是一个病理形态学诊断名词,现在已发现节段硬化的病变性质并不均一,不同病变性质在临床表现、对治疗反应及预后也存在差异.近年来以D'Agati、Fogo为代表,提出根据病变性质和部位把FSGS分为五种病理类型:塌陷型FSGS,细胞型FSGS,经典型FSGS,顶部型FSGS和门周型FSGS.
关键词： 局灶节段性肾小球硬化 塌陷型 -
microRNA与慢性肾脏疾病上皮-间质细胞转分化的研究进展
microRNA(miRNA,miR)是近年来发现的一组长度约22个核苷酸的非编码小RNA,广泛存在于病毒、动植物及人类体内,具有保守性、基因集簇现象和特异性表达[1].目前已鉴定的miRNA超过700种,仅占人类基因组序列的1%～3%,却参与1/3基因表达的调控,在生长发育,细胞分化、增殖、凋亡,肿瘤发生等过程中发挥重要作用[2].
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足细胞裂孔膜蛋白nephrin与内皮细胞损伤
肾小球滤过屏障由三层结构组成,分别是毛细血管内皮细胞、肾小球基膜(GBM)以及脏层上皮细胞(足细胞).
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严重乳酸酸中毒伴多器官功能不全
病史摘要患者男性,35岁,斯里兰卡籍留学生,因恶心、呕吐5d,尿量减少伴血肌酐升高1d,于2009-07-02急诊人院.患者于2009-06-28早餐后自觉上腹部不适,于13时左右开始出现呕吐,呕吐物为胃内容物,非喷射样,无头痛等不适,呕吐共3次,无腹痛,腹泻,不伴发热,当天尿量正常.
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IgA肾病牛津分类的理论依据及临床病理相关性分析
IgA肾病(IgAN)是常见的肾小球疾病,但迄今为止尚缺乏国际公认的临床或病理分类.肾脏病医生往往根据IgAN患者的临床表现来判断其慢性肾脏病进展的危险性.大量研究表明以下危险因素有助于预示慢性肾脏疾病的进展:大量蛋白尿,高血压,肾功能[1-5].
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IgA肾病牛津分类:病理定义、相关性和可重复性
IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN)指免疫荧光或免疫组化染色肾小球内存在以IgA或以IgA为主的免疫复合物沉积;其组织学病变轻到光镜下.肾小球基本正常,重则肾小球出现严重的坏死性病变、新月体性肾小球肾炎;晚期则见肾小球硬化和肾小管萎缩.IgAN患者组织学改变轻、重极不一致,预示其临床表现多样化[1-15].
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慢性移植肾肾病的免疫抑制方案调整策略
新型免疫抑制剂和免疫抑制方案的使用,大大提高了肾移植的效果,使得肾移植的一年生存率稳定在90%以上,但是对于肾移植的远期存活并没有太大影响,移植肾的5年存活率在扩大标准尸体供肾、普通尸体供肾、活体供肾分别为54%、69%和80%[1].其中,慢性移植肾肾病(chronic allograftnephropathy,CAN)仍是移植肾失功的主要因素,目前对于CAN患者的佳免疫抑制方案仍不明确,本文将综述目前CAN免疫抑制剂变更的主要方法,并评价其疗效和不良反应,为临床更好的治疗CAN提供依据.
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移植肾复发性膜性病变
病史摘要病史患者男性,65岁,"肾移植术后发现尿检异常,血肌酐升高20月"入院.缘于2000年4月患者出现头昏、双下肢水肿,腹部饱胀不适,血压160/110 mmHg,尿蛋白3～4+,诊为"肾病综合征",虽予泼尼松、环磷酰胺及降血压药物(具体不详)治疗,但水肿不退、尿蛋白不减轻.
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一种新型肾活检组织冰冻切片包埋的方法
肾活检组织病理检查是目前肾脏疾病诊断不可或缺的手段,包括光镜、免疫病理、以及电镜检查.而许多.肾脏疾病均与免疫相关,其诊断必须依赖免疫病理,如IgA肾病.目前肾组织免疫病理检查主要采用甲醛固定、石蜡包埋切片以及冰冻组织切片.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
