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锂及其化合物的健康损伤效应研究进展
金属锂具有燃烧温度高、速度快、火焰宽、发热量大等特点,广泛用于军事及电子等领域.职业性锂及其化合物的健康影响主要以局部刺激作用为主,其次为经呼吸道进入人体后引起的神经系统、肾脏、甲状腺等慢性损伤,终导致慢性锂中毒.职业性接触锂人群的健康损害逐渐引起人们的关注.但是,目前我国尚未建立职业性锂及其化合物健康损伤诊断标准,难以实现职业性锂接触人员的健康监护.本文就锂及其化合物的健康损伤效应研究情况进行综述,以期为制定该标准提供理论依据.
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不同真空采血管对锌锂测定的影响
目的:评价不同真空采血管制备的血清对测量血锌锂结果的影响.方法:收集60例受检者的普通真空采血管、分离胶促凝真空管、肝素钠抗凝管以及分离胶促凝真空管制备血,其中30例从正在服用碳酸锂治疗的病人抽取,分析四种不同采血管处理的同一标本.结果:锌用4种采血管处理的结果差别无统计学意义,锂使用添加剂肝素钠和促凝剂处理的标本结果无统计学差异,锂使用分离胶促凝管处理的结果与其他方式处理标本结果有统计差异(P＜0.001).结论:锌四种采血管得到的结果一致性比较好,不同采血管获得结果可以相互比对,促凝剂和肝素钠处理标本适用于锂盐的快速测定;分离胶处理的标本不适合使用离子.
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锰、锆与铅、锂诱发大鼠肝脏脂质过氧化作用的研究
锰是高等动物所必须的微量元素,它是酶的激活因子和多种金属酶的组成成分,缺锰可引起多种疾病.有报道肉类、乳制品、蔬菜、谷物和坚果一般含1～3 μg/g鲜重的锆[1],这说明人和动物与锆的关系相当密切.铅是一种人体非必需的有毒的微量元素.长期低浓度接触则可发生慢性中毒.锂不是生命的必需元素,但锂盐可作为药物治疗精神病、消化道疾病等.因此含锂药物摄入量的多少直接影响到人们的身体健康.我们曾研究过锰、锆在一定浓度范围内对大鼠基金资助:广西区教育厅基金资助
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铅对原代培养皮层神经元的毒性作用及锂的拮抗效应的体外研究
长期低剂量铅接触可导致动物和人出现学习记忆和情感状态等的改变[1].据报道,锂对铅的神经毒性有一定的拮抗作用[2].大量研究表明,锂具有神经营养和神经元保护作用,可拮抗体内外多种因素,如谷氨酸,神经酰胺等诱导的神经元凋亡,但其作用机制仍不清楚[3].本实验进一步探讨铅的神经毒性及锂对铅神经毒性的拮抗作用,为寻求新一代排铅药物提供实验依据.
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氯化锂对染铅大鼠体重及学习记忆的影响
目的探讨氯化锂对染铅大鼠体重和学习记忆能力的影响,进一步阐明锂对铅神经毒性的拮抗效应及其可能机制.方法将大鼠随机分为对照组、染铅组和4个铅+氯化锂(3、30、300和3 000 mg/kg)组,分别给予普通饲料和含氯化锂(3、30、300和3 000 mg/kg)的饲料喂养60d,通过测量体重和Y-迷宫实验,采用NADPH-d组织化学染色,观察各组大鼠之间体重增量,学习记忆能力和大脑皮层一氧化氮合酶(NOS)阳性细胞数的差别.结果染铅组大鼠体重增量低于对照组,Y-迷宫实验学会次数高于对照组(P<0.01);铅+氯化锂(3和30 mg/kg)组大鼠体重较染铅组大鼠增长多(P<0.01),铅+氯化锂(3、30和300 mg/kg)组Y-迷宫学会次数均低于染铅组大鼠(P<0.01).染铅组皮层NOS阳性细胞数较正常大鼠明显减少(P<0.05);与染铅组比较,铅+氯化锂(3、30、300和3 000 mg/kg)组皮层NOS阳性细胞数均显著性增多(P<0.05).结论锂能明显促进染铅大鼠体重的增加和学习记忆能力的增强,锂对铅的神经毒性有一定拮抗作用.
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锂对大鼠海马CCK蛋白表达和学习记忆的影响
目的观察慢性给锂大鼠海马胆囊收缩素(CCK)蛋白表达的变化及对体重和学习记忆能力的影响,阐明锂长期作用对脑发育及学习记忆能力的影响.方法通过测量体重,利用Y迷宫试验和ABC免疫组化法,研究用含不同剂量(3、30、300、3000mg/kg)氯化锂(LiCl)饲料喂养的大鼠体格发育情况、学习记忆能力以及海马不同亚区CCK阳性神经元的变化.结果 3、30mg/kg组大鼠体重增量和Y迷宫实验成绩均明显好于正常对照组(P＜0.01),300、3000mg/kg组大鼠则明显差于对照组(P＜0.05).3、30、300mg/kg组大鼠海马CCK蛋白表达较对照组增强,3000mg/kg组则明显减弱(P＜0.05).结论较低浓度的锂能促进大鼠体格发育,提高学习记忆能力,增强海马CCK蛋白表达;而高浓度锂会产生负面影响.
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锂的神经元保护作用及对铅神经毒性的拮抗效应
目的 探讨铅的神经毒性、锂的神经元保护作用以及锂对铅神经毒性的拮抗效应,研究不同浓度氯化锂和醋酸铅对原代培养皮层神经元生长及存活的影响.方法建立新生大鼠皮层神经元原代培养技术,通过加入不同浓度氯化锂、醋酸铅及同时加入5mmol/L的氯化锂和不同浓度醋酸铅,显微镜下观察神经细胞的生长和存活情况,目镜测量神经元突起长度,噻唑蓝(MTT)还原法检测细胞生长活力.结果各浓度氯化锂均可促进神经元突起生长(P＜0.05),1.25mmol/L以上浓度的氯化锂可使神经元生长活力降低(P＜0.05);醋酸铅(≥10-7mol/L)能抑制神经元生长,其神经元突起长度明显短于对照组(P＜0.01),各浓度的醋酸铅均可使神经元生长活力降低(P＜0.01);5mmol/L浓度的锂对染铅神经元有明显的保护作用和促生长作用,表现为铅浓度为10-6mol/L与10-5mmol/L组的神经元突起长度较单纯染铅组长(P＜0.01),使铅浓度为10-8～10-5mol/L的神经元生长活力提高(P＜0.01).结论锂有神经元保护作用,而铅对神经元表现出毒性效应;锂对染铅神经元有一定的保护作用.
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河北省包装饮用天然泉水中三种无机物的检测
目的 抽样检测河北省包装饮用天然泉水中偏硅酸、锶和锂的含量,分析这三项指标是否适合作为其界限指标.方法 在河北省6个设区市的流通环节采样47份包装饮用天然泉水,采用国标方法进行检验.结果 抽检的47份样品中均检测到了锶,检出率为100.0％,其中31份样品锶含量≥0.2 mg/L,16份样品锶含量≥0.15mg/L但＜0.2 mg/L;有28份样品检测到偏硅酸,检出率为59.6％ (28/47),其中2份样品含量≥25 mg/L、2份含量≥13 mg/L,其余样品均＜13 mg/L;样品中均未检出锂.47份样品中,分别有27和33份样品的标签上标示了锶和偏硅酸的界限指标值,其中4份样品锶含量及29份样品偏硅酸含量的检测值与产品标签上标示值不符.结论 河北省包装饮用天然泉水中普遍含锶,其含量稳定,适合作为界限指标;抽检样品中偏硅酸检测值与标签标示值符合率较低,如果企业产品标准选择其作为界限指标,应根据终产品实际检测结果来确定,并在标签上按产品标准标示;抽检产品中均未检出锂,锂不适合作为界限指标.
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锂的神经保护作用机制研究进展
锂元素发现于1817年,20世纪中期作为镇定剂应用于临床.新近几十年的动物和临床实验表明,锂可以用于治疗急性脑损伤(缺血等)和慢性神经退行性疾病(阿尔采末病、帕金森病、Tau蛋白病变、亨廷顿病等).随着细胞和分子生物学的发展,研究发现锂通过作用于GSK-3、Wnt、Akt和神经递质来发挥神经保护作用.
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氯化锂对染铅大鼠神经行为的影响
目的:探讨不同浓度氯化锂对染铅大鼠神经行为的影响.方法:将大鼠随机分为对照组、染铅组、四个氯化锂组和四个铅+氯化锂组,分别给予普通饲料和含氯化锂(3,30,300和3000mg/kg)的饲料喂养,染铅组和四个铅+氯化锂组饮用体积分数0.2%PbAc2的单蒸水,喂养60d,通过测量大鼠体重和Y-迷宫实验,观察各组大鼠之间学习记忆能力的差别;采用黄递酶(NADPH-d)组织化学染色方法观察各组大鼠海马一氧化氮合酶(NOS)阳性细胞数的差别.结果:氯化锂(3,30mg/kg)组大鼠体重增长多于对照组,Y-迷宫实验学会次数均少于对照组,差异均有显著性(P＜0.05);氯化锂(300、3000mg/kg)组、染铅组体重增长少于对照组,Y-迷宫实验学会次数均多于对照组,差异均有显著性(P＜0.05);与染铅组相比,铅+氯化锂(3,30,300mg/kg)组大鼠体重增量增加,Y-迷宫实验学会次数减少,差异有显著性(P＜0.05).NADPH-d组织化学染色结果示:氯化锂(3,30mg/kg)组大鼠海马一氧化氮合酶(NOS)阳性细胞数明显多于对照组(P＜0.05);氯化锂(300、3000mg/kg)组、染铅组则少于正常大鼠(P＜0.05);铅+氯化锂(3,30,300,3000mg/kg)组大鼠NOS阳性细胞数均多于染铅组(P＜0.05).结论:较低浓度的氯化锂能促进正常大鼠学习记忆能力的提高,而较高浓度的锂则可能损害大鼠的学习记忆能力;铅暴露大鼠学习记忆能力较正常大鼠明显下降,而实验中较低浓度锂表现出一定的拮抗效应.由此说明锂对铅的神经毒性有明显的拮抗作用.
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锂对慢性铝暴露大鼠学习记忆功能的影响及其机制
目的 探讨锂对慢性铝暴露大鼠学习记忆功能以及脑内淀粉样β蛋白前体(APP)代谢的影响.方法 将24只慢性铝暴露大鼠随机分为锂治疗组和非治疗组,每组12只;另取12只非铝暴露大鼠为正常组.锂治疗组给予氯化锂溶液(200 mg·kg-1·d-1)灌胃,非治疗组以等量氯化钠溶液灌胃,正常组大鼠不进行干预.6周后Morris水迷宫测试,比较三组大鼠的学习记忆功能;分别采用免疫组织化学法和免疫印迹法检测各组大鼠脑组织内淀粉样β蛋白(Aβ)和APP含量.结果 (1)锂治疗组大鼠定向航行实验潜伏期[(15.4±8.7)s]短于非治疗组[(26.8±11.2)s;F=-3.8,P＜0.05],空间搜索中随机式所占比例(11.1%)低于非治疗组(20.7%;P＜0.05),站台停留时间[(47±7)s]和穿台次数[(12.6±2.2)次]多于非治疗组[(35±7)s和(7.9±2.6)次;P＜0.05];(2)正常组大鼠脑内APP的含量(1.0±0.3)低于其他两组[锂治疗组为(1.8±0.4),非治疗组为(1.8±0.5);P＜0.01].非治疗组脑内海马、皮层Aβ反应阳性数目多于其他两组(P＜0.01).结论 锂可以改善慢性铝暴露大鼠学习记忆功能,可能是通过抑制β分泌酶裂解途径而影响APP的代谢,减少Aβ的产生.
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锂对视网膜色素变性小鼠光感受器细胞凋亡的保护作用
目的 研究锂在视网膜色素变性小鼠模型上对光感受器细胞凋亡的神经保护作用.方法 实验研究.FVB/NJ视网膜色素变性小鼠出生后立刻用含锂的食物喂养,7和14 d时摘除眼球做视网膜冰冻切片,同时取血测血清锂浓度.HE、TUNEL和视杆细胞免疫荧光染色进行视网膜组织形态、光感受器细胞凋亡分析.结果 光镜下可见,对照组外核层可见TUNEL阳性细胞,出生后14 d外核层厚度和细胞层数(3或4层)明显低于7 d时的厚度(9或10层),而锂喂养组出生后14 d外核层的厚度和细胞层数明显高于对照组,与出生7 d时的外核层厚度及细胞层数无明显差异.结论 锂能够保护视网膜色素变性小鼠光感受器细胞免于凋亡.(中华眼科杂志,2008,44:248-252)
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关键词：
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锂对大鼠海马齿状回区神经元突触可塑性的影响
目的从齿状回长时程增强效应(LTP)方面研究锂的治疗作用机理.方法细胞外记录离体海马脑片神经元兴奋性突触后电位(EPSP).结果锂可逆地增强EPSP的幅度.高频刺激 (100 Hz, 1 s)对照组大鼠海马穿通纤维,在海马齿状回(DG)区记录的EPSP幅度会持续增高,可以诱导出明显的突触后LTP.若用10 mmol*L-1锂处理大鼠海马脑片,则诱导的LTP幅度明显降低,但低浓度锂(2, 6 mmol*L-1)不影响LTP的幅度;10 mmol*L-1锂明显抑制海马脑片DG区的脉冲间隔(IPI)为50 ms的双脉冲易化效应(PPF),而低浓度锂(2, 6 mmol*L-1)处理则不影响PPF(IPI, 50 ms);在不同的细胞外钙浓度下,用10 mmol*L-1锂处理过的海马脑片PPF受到的抑制程度不同.结论锂可能通过突触前的机理来抑制海马DG区LTP的幅度,这种抑制效应与锂的临床治疗狂躁症及其副作用之间的关系尚需进一步的研究.
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氯化锂对染铅大鼠海马 nNOS蛋白与基因表达的影响
目的:探讨锂对醋酸铅神经毒性的拮抗效应及其可能机制.方法:通过ABC免疫组化法和半定量逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)方法,研究饮用0.2 g/L醋酸铅(PbAc)饮水和含不同剂量(3、30、300和3000 mg/kg)氯化锂(LiCl)饲料喂养的大鼠海马nNOS蛋白与基因表达的变化.结果:与对照组比,3、30 mg/kgLiCl组大鼠海马CA1区nNOS阳性神经元数目和nNOS mRNA相对含量显著增多;而染铅组大鼠则显著减少.Pb+LiCl(3、30和300 mg/kg)组均较染铅组有显著性增加,但Pb+3000 mg/kg LiC1组与染铅组无显著性差异.各组大鼠海马齿状回nNOS阳性神经元数目的变化与CA1区变化基本一致,CA3区变化不显著.结论:锂对铅的神经毒性有明显的拮抗作用.
关键词： 锂 铅 海马 神经元型一氧化氮合酶 -
锂对染铅大鼠海马胆囊收缩素和神经元型一氧化氮合酶神经元的保护作用
目的探讨锂对染铅大鼠海马胆囊收缩素(CCK)和神经元型一氧化氮合酶(nNOS)神经元的保护作用及其与动物学习记忆功能变化的关系.方法通过测量体重,利用反映学习记忆功能的Y迷宫法和ABC免疫组化法,研究饮用含0.2 g/L醋酸铅(PbAc)水和含不同剂量(3、30、300、3 000mg/kg)氯化锂(LiCl)饲料喂养的大鼠体格发育情况、学习记忆能力以及海马不同亚区CCK和nNOS阳性神经元数目的变化.结果铅染毒组大鼠体重增加少于对照组大鼠,差异有统计学意义(P＜0.05),Y-迷宫学会次数多于对照组大鼠,差异有统计学意义(P＜0.05);其海马各区CCK和nNOS阳性神经元数明显减少,差异有统计学意义(P＜0.05).铅+LiCl(3、30、300mg/kg)组体重增加多于对照组大鼠,差异有统计学意义(P＜0.05);Y-迷宫学会次数少于对照组大鼠,差异有统计学意义(P＜0.05),海马各区CCK阳性神经元数明显增加,差异有统计学意义(P＜0.05).铅+3 000mg/kg LiCl组大鼠Y-迷宫学会次数多于对照组大鼠,差异有统计学意义(P＜0.05);海马各区CCK阳性神经元数明显少于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01);与铅染毒组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论铅可损伤大鼠学习记忆能力,影响大脑海马CCK和nNOS阳性神经元的数目.较低剂量的锂对铅引起的学习记忆损伤和海马CCK阳性神经元的变化有一定保护作用.
关键词： 锂 铅 胆囊收缩素 神经元型一氧化氮合酶 海马 -
微量元素锂与某些心血管疾病关系的研究
目的:对数种心血管疾病患者进行血锂质量浓度测定,探讨其与心血管疾病之间的关系.方法:选不同种类心血管疾病患者110例及31例正常人作为对照,抽取外周静脉血,测定血浆锂与红细胞内锂的含量,并进行统计学分析.结果:各类心血管疾病患者红细胞内锂的含量低于对照组(P＜0.01);随着心功能不全的逐渐加重,血浆锂含量亦逐渐降低.结论:提高血浆或红细胞内微量元素锂的含量,可望降低心血管疾病的发病率并改善心脏功能.
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锂和锌及硒对小鼠细胞免疫功能的影响
目的探讨微量元素锂、锌、硒对小鼠细胞免疫功能的影响.方法应用灌胃法测定锂、锌、硒对小鼠胸腺、脾脏重量的影响,应用淋巴细胞增殖试验、E-花环形成试验、巨噬细胞吞噬功能测定试验,检测锂、锌、硒对小鼠细胞免疫功能的影响.结果锂、锌、硒均可促进胸腺、脾脏增长,明显提高小鼠E-花环形成率、淋巴细胞增殖反应,亦可提高小鼠巨噬细胞吞噬百分率及吞噬指数.各实验组之间无明显差异.结论适量的锂、锌、硒可明显提高小鼠外周T淋巴细胞数目,并可增强其应答能力,从而增强小鼠的细胞免疫功能.
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职业性接触锂人群中血清锂和尿锂测定方法研究
目的 建立适用于职业性接触锂人群健康监护的常规检查方法.方法 使用原子吸收光谱法和火焰发射光谱法测定血清锂和尿锂离子浓度,同时进行方法学评价.结果 原子吸收光谱法和火焰发射光谱法对锂的测定受硝酸的影响较小;原子吸收光谱法的线性浓度为0.O～8.0 mg/L,r=0.9961;火焰发射光谱法线性浓度范围为0.0～2.0 mg/L,r=0.9966,且火焰发射光谱法的灵敏度比原子吸收光谱法高1倍;检出限:原子吸收光谱法为0.0039 mg/L,火焰发射光谱法的为0.000 66 mg/L;两种方法检测血清锂和尿锂的相对标准偏差均在10%以下;准确度除原子吸收光谱法血清锂回收率(77.4%～87.8%)较低外,原子吸收光谱法尿锂、火焰发射光谱法血清锂和尿锂的回收率均值均为95%～100.5%.结论 火焰发射光谱法能够应用于职业性接触锂人群血清锂和尿锂测定.
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氯化锂对大鼠体重及学习记忆的影响
目的探讨锂对大鼠脑发育、体重及学习记忆能力的影响.方法将大鼠随机分为对照组和4个不同剂量氯化锂(LiCl)组,分别给予普通饲料和含LiCl(3,30,300,3000mg/kg)的饲料,喂养60d.测量大鼠体重和进行Y-迷宫实验及还原型辅酶Ⅱ(NADPH)-d组织化学染色方法,观察各组大鼠之间体重增量,学习记忆能力和大脑皮层一氧化氮合酶(NOS)阳性细胞数的差别.结果3及30 mg/kg LiCl组大鼠体重增量和Y-迷宫实验成绩均明显好于正常对照组(P<0.01),300及3 000 mg/kg LiCl组大鼠则明显差于对照组(P<0.05).30及300 mg/kg LiCl组大鼠大脑皮层NOS活性较对照组增强,3 000 mg/kg LiCl组则明显减少(P<0.05).结论较低浓度的锂能促进大鼠体格发育,提高学习记忆能力,而高浓度锂会产生负面影响.
