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氯化锂对大鼠皮层CCK阳性神经元数的影响
目的观察慢性给锂大鼠皮层胆囊收缩素(CCK)阳性神经元数及体重变化,阐明长期锂作用对大鼠脑发育及学习记忆能力的影响.方法将大鼠随机分为对照组和4个氯化锂(LiCl)组,分别给予普通饲料和含LiCl(3,30,300,3000mg/kg)的饲料喂养60 d,通过测量体重和Y-迷宫实验,采用卵白素-生物素-酶复合物(ABC)免疫组化法观测大鼠皮层CCK阳性神经元的变化.结果 3,30mg/kg LiCl组大鼠体重增量和Y-迷宫实验成绩均明显好于正常对照组(P＜0.01),300,3000mg/kg LiCl组大鼠则明显差于对照组(P＜0.05).3,30,300mg/kg LiCl组大鼠皮层CCK阳性神经元数较对照组增多,3000mg/kg LiCl组则明显减少(P＜0.05).结论较低浓度的锂能促进大鼠体格发育,提高学习记忆能力,增强皮层CCK蛋白表达;而高浓度锂会产生负面影响.
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锂接触工人生物检测指标的探讨
锂在工业中得到了广泛应用,锂暴露人群的职业健康问题已经引起了关注.本文根据锂在人体内的吸收、分布和代谢特点及血锂、尿锂及红细胞锂正常参考值范围分布情况,分析了血锂、尿锂及红细胞锂作为锂接触工人职业健康风险评价的生物检测指标的优劣性,探讨三者作为锂接触工人生物检测指标的可行性.
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锂-匹罗卡品致颞叶癫痫小鼠模型的建立及苔藓纤维出芽的实验研究
目的 探讨腹腔注射锂-匹罗卡品建立小鼠颞叶癫痫(EP)模型方法及其行为学改变与苔藓纤维出芽的关系.方法 小鼠腹腔注射锂-匹罗卡品建立颞叶EP膜型,应用ZnSe金属自显影技术(AMG)检测3d、7d、15d、30d及60d的苔藓纤维出芽情况.结果 锂-匹罗卡品注射后,约40%的小鼠呈现癫痫持续状态,并出现慢性自发发作.形态学检查发现海马齿状回分子层苔藓纤维出芽,并且随着时间的延长,苔藓纤维出芽逐渐增多.结论 腹腔注射锂-匹罗卡品小鼠模型是一种理想的颞叶EP动物模型,苔藓纤维出芽可作为判断SE模型是否成功的形态学标准.
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电化学沉积含锂离子的钙磷涂层
背景:低浓度锂离子(4 mmol/L)可以激发Wnt基因信号,促进人间充质干细胞的有丝分裂和增殖.目的:拟通过电化学共沉积,在钛合金表面制备含锂离子的钙磷涂层,观察其对MG63类成骨细胞贴附和增殖的影响.设计、时间及地点:对比观察实验,2007-03/12在武汉大学口腔医学院口腔生物医学工程教育部重点实验室完成.材料:钛含金片由陕西省宝鸡市德吕钛镍有限公司提供,加工成直径1 cm,厚1 mm圆片;LiCI为美国EMD Biosciences公司产品.MG63细胞由武汉大学舆型培养物收藏中心提供.方法:将0.5 g/L和5 g/L两种浓度的锂离子加入钙磷电解液中,在电场作用下于阴极钛合金片上制备钙磷复合涂层.采用扫描电镜观察涂层的表面形貌,X射线衍射和红外光谱确定涂层的组成,测量涂层中锂离子含量和涂层厚度,监测锂离子在仿生理体液中的释放曲线,采用细胞计数试剂盒了解MG63类成骨细胞存涂层表面的贴附和增殖情况.主要观察指标:钙磷涂层的表面形貌、组成、厚度、锂离子含量和MG63类成骨细胞在涂层表面的贴附和增殖情况.结果:锂离子的加入抑制了钙磷涂层的沉积,随着电解液中锂离子浓度的增加,钙磷涂层表面逐渐变得平整,晶粒变小,涂层中磷酸八钙含量增加,磷灰石含量减小,同时涂层厚度降低.当电解液中含0.5 g/L LiCI时,涂层中锂离子含量为2.2 mg/g,当电解液中含5 g/L LiCI时,涂层中锂离子含量为5.5 mg/g.在pH 7.3时,锂离子存仿生理体液中呈"爆发式"溶解曲线,约0,5 h后即达到溶解总的70%～80%,24 h后,其溶解逐渐达到饱和状态.MG63细胞在含锂离子的涂层表面贴附量增多,当电解液中含5 g/L LiCI时,MG63细胞在涂层表面第3天的倍增指数显著性增高(P＜0.05).结论:可以通过电化学沉积在钙磷涂层内复合锂离子,并可能凼此增强了涂层的生物活性.
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锂对原代培养的猪甲状腺细胞生长的影响
目的研究锂在原代培养的猪甲状腺细胞生长调节中的作用.方法选取新鲜猪甲状腺组织,采用细胞原代培养技术和非同位素标记的细胞增殖分析法(MTT),检测不同浓度的氯化锂(LiCl)对甲状腺细胞生长的影响.结果在TSH存在及不存在条件下,LiCl均呈剂量依赖性的促进甲状腺细胞的生长.结论一定浓度的LiCl能够促进甲状腺细胞增殖.
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锂剂和氯胺酮对N2a细胞mTOR及GSK-3β的影响
目的 观察锂剂和氯胺酮分别对N2a细胞中西罗莫司靶蛋白(mTOR)及糖原合酶激酶-3β( GSK-3β)的影响.方法 将N2a细胞随机分为3组(n=6),分别加入DMEM培养液(C组)、3μmol/L氯化锂(L组),1μmol/L氯胺酮(K组),孵育2d后采用Western Blotting分别检测mTOR和GSK- 3β表达.结果 与C组相比,L组和K组mTOR表达显著上调,GSK- 3β表达显著下调(P＜0.05).结论 锂剂和氯胺酮可上调mTOR,下调GSK- 3β.
关键词： 锂 氯胺酮 西罗莫司靶蛋白 糖原合成酶激酶-3β N2A细胞 -
急性给锂小鼠大脑皮层一氧化氮合酶阳性神经元的时程变化
目的:为阐明锂对脑发育影响的机理,探讨急性给锂不同时程对小鼠大脑皮层神经元型一氧化氮合酶(nNOS)阳性神经元的影响.方法:小鼠腹腔注射氯化锂,采用ABC免疫组织化学方法,观察急性给锂后24h内不同时程小鼠大脑皮层nNOS阳性神经元数目的变化.结果:急性给锂即刻小鼠大脑皮层nNOS阳性神经元数目明显增加,1h后达到高峰,6h和12h恢复到正常水平,24h较12h又有所增高,但仍处于正常水平.结论:急性给锂对小鼠大脑皮层nNOS活性有一定影响,这种变化可能是锂神经毒性的机制之一.
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使用添加剂处理标本对离子选择电极法测定血锂浓度的影响
目的 探讨使用肝素钠抗凝剂、促凝剂、分离胶等添加剂处理的标本是否适合锂盐(Li+)浓度的监测.方法 选择临床服用碳酸锂治疗达稳态的住院患者,使用真空采血系统分别采集普通管血液标本和分别含有肝素钠抗凝剂、促凝剂、分离胶等添加剂的标本,在IMS-972电解质分析仪上测定Li+浓度,比较结果 的差异.结果 (1)不同方式处理的标本间Li+浓度差异有显著性(P＜0.001),其中普通血清、肝素钠抗凝血浆、促凝剂处理的血清之间Li+浓度差异均无显著性(P＞0.05),分离胶处理的标本与普通血清、促凝剂和肝素钠处理的标本之间Li+浓度差异均有显著性(P＜0.001);(2)肝素钠抗凝剂和促凝剂处理的标本与普通血清Li+浓度之间呈高度线性相关(r=0.988～0.993,P＜0.001),分离胶处理的标本与普通血清、肝素钠抗凝剂、促凝剂处理标本的Li+浓度线性相关均无显著性(r=0.203～0.288,P＞0.05);(3)肝素钠抗凝剂、促凝剂、分离胶等添加剂处理标本和普通血液标本,不分离血凝块室温放置8 h,Li+浓度较放置前增高(P＜0.05～0.001).结论 促凝剂和肝素处理标本适合用于锂盐的快速测定,而分离胶处理的标本不适合用于离子选择电极法测定Li+浓度,也不适于储存和标本运输;使用肝素钠抗凝剂和促凝剂处理的标本,不能及时测定时应分离血浆或血清.
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标本因素对离子选择电极法测定血锂浓度的影响
目的研究标本因素对离子选择电极法测定血锂(Li+)浓度的影响.方法选择临床服用碳酸锂治疗达稳态的住院患者,采集不同条件的血标本,使用IMS-972电解质分析仪测定Li+浓度.比较不同采血时间、饮食、抗凝剂以及溶血、高血脂、不同储存条件等对离子选择电极法测定血Li+浓度的影响.结果 (1) 不同时间采集的标本,Li+浓度差异有显著性,低值0.47 mmol/L,高值1.20 mmol/L.(2) 饮食后血清Li+浓度[(0.64±0.27)mmol/L]与空腹血清Li+浓度[(0.61±0.26) mmol/L]比较差异无显著性(P>0.05).(3) 溶血标本Li+浓度[(0.65±0.28) mmol/L]>非溶血标本Li+浓度[(0.61±0.26) mmol/L](P<0.001),两者差值的95%可信区间为0.028～0.069 mmol/L.(4) 高血脂标本Li+浓度[(0.35±0.24) mmol/L]较正常血清Li+浓度[(0.33±0.22)mmol/L]轻微增高(P<0.05),两者差值的95%可信区间为0.002～0.049 mmol/L.(5) 血浆Li+浓度[(0.62±0.27) mmol/L]较血清Li+浓度[(0.61±0.26) mmol/L]稍微增高(P<0.05),两者差值的95%可信区间为0.000 8～0.019 9 mmol/L.(6) 不分离血凝块的血清,室温放置不同时间测定的Li+浓度结果均增高(P<0.01～0.001).(7) 血清4 ℃和室温密闭保存24 h,Li+差异无显著性(P>0.05).结论临床服用碳酸锂治疗的患者,在进行锂盐浓度监测时,首先应固定采集血标本的时间,采集标本时可以使用肝素钠抗凝剂,但应避免标本溶血;早餐进食不影响测定结果;采集后的血液应及时进行测定,不能及时测定的应及时分离血清;分离后的血清在4 ℃或室温条件下密闭保存24 h,结果均无显著变化.
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血样反复离心对锂盐浓度监测的影响
锂盐(Li+)是精神科常用的抗躁狂药物,但因其作用的特殊性,临床使用易引起中毒,严重的可能导致死亡.因而血Li+浓度检测是临床精神科专业实验室常设或必须要监测的药物之一.同时Li+也和其他项目一起,常作为急诊检测项目用于危重患者的诊疗.在临床检验实际工作中,采用血清样本测定时,由于受到血液凝固时间的限制,血清的分离需要较长时间,有不少患者,特别是急诊患者,尤其在冬季的预温处理更为不便.
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锂对沙土鼠全脑缺血后脑皮质区Bcl-2表达的影响
目的:观察氯化锂预处理对沙土鼠脑缺血再灌注损伤后脑皮质区Bcl-2蛋白表达的影响.方法夹闭沙土鼠双侧颈总动脉5min制备全脑缺血性脑损伤模型.12只沙土鼠随机分为实验组和对照组.实验组手术前连续5d给予氯化锂5 mmol/kg腹腔注射;对照组以生理盐水代替氯化锂.分别于术后第1d将动物处死,取海马齿状回互包段制成石蜡切片,进行Bcl-2蛋白的免疫组化分析.结果:实验组脑皮质Bcl-2蛋白表达阳性面积(1452.37±418.04)μm2较对照组(1289.29±610.23)μm2明显增加(P＜0.05).结论氯化锂使脑皮质区Bcl-2蛋白表达上调,是其神经元保护作用的可能机制之一.
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碳酸锂治疗甲亢的有效性和安全性
碳酸锂是用于治疗急性躁狂症及预防双向精神障碍的基础药物.在治疗过程中,人们发现该药尚能够降低甲状腺激素水平,造成患者甲状腺功能减退.受此启发,碳酸锂被作为甲状腺功能亢进症(甲亢)的二线用药.但是,使用这种药物治疗甲亢的方案并不统一,其有效性和安全性问题亦值得进一步研究和探索.
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锂剂促进周围神经损伤修复的初步研究
目的 探讨锂剂对周围神经损伤后神经再生的影响.方法 取48只雌性SD大鼠,制作大鼠右侧坐骨神经损伤动物模型,通过腹腔注射氯化锂,在不同时间点观察动物下肢活动情况,检测小腿三头肌神经电生理及肌湿重,并对损伤远端神经纤维的神经丝蛋白(NF200)、单核巨噬细胞抗原(ED1)、P-75和运动终板进行免疫组织化学染色观察.结果 损伤后4周,实验组动物下肢已接近正常行走步态,对照组右侧肢体仍明显跛行;损伤后2周和4周,实验组的复合肌肉动作电位(CMAP)波幅较对照组明显增大,两组间的差异有统计学意义(P＜0.05);损伤后4周、8周,实验组的小腿三头肌重量较对照组明显增大,两组间差异有统计学意义(P＜0.05);损伤后3 d,在距离损伤远端5 mm处,实验组坐骨神经纤维内NF200呈连续丝状染色,而对照组仍然是颗粒状染色;损伤后4周,在神经肌肉接头处,可观察到实验组肌肉运动终板有新生神经纤维支配,而对照组运动终板上无神经纤维支配,两组ED1及P75染色未见明显差别.结论 锂剂可有效促进周围神经损伤后的再生,但其机制仍需进一步研究.
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慢性锂处理对大鼠海马NOS表达的影响
目的探讨不同浓度氯化锂对大鼠海马一氧化氮合酶(NOS)活性和神经元型一氧化氮合酶(nNOS)蛋白表达的影响,阐明锂对学习记忆的影响与NOS表达的关系.方法将大鼠随机分为对照(Cont)组和四个氯化锂(LiCl)(3,30,300,3000 mg/kg)组,分别给予普通饲料和含LiCl(3,30,300,3000 mg/kg)的饲料喂养60 d,通过Y-迷宫实验,比较各组大鼠学习记忆能力的差别;采用黄递酶(NADPH-d)组织化学染色和ABC免疫组织化学染色方法观察各组大鼠海马CA1区、CA3区和齿状回(DG)一氧化氮合酶(NOS)与nNOS阳性细胞数的差别.结果3,30mg/kgLiCl组大鼠Y-迷宫实验成绩明显好于正常对照组(P＜0.01);300,3000 mg/kgLiCl组大鼠则明显差于对照组(P＜0.05).NADPH-d和ABC免疫组织化学染色结果示:LiCl(3,30 mg/kg)组大鼠海马NOS与nNOS阳性细胞数明显多于Cont组(P＜0.05);LiCl(300,3000 mg/kg)组大鼠NOS与nNOS阳性细胞数少于Cont组,差异有显著性(P＜0.05).结论较低浓度的氯化锂能提高大鼠的学习记忆能力,增强NOS活性和nNOS蛋白表达,而较高浓度的锂则可能减低大鼠学习记忆能力,降低NOS活性和nNOS蛋白表达.
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锂盐治疗大鼠脊髓损伤的实验研究
目的 观察锂盐对脊髓损伤大鼠的治疗效果,比较不同浓度的氯化锂的损伤脊髓的保护作用.方法 采用NYC方法创建脊髓损伤大鼠的动物模型.50只大鼠后路手术创建脊髓损伤大鼠模型,术后所有大鼠随机分成5组:脊髓损伤无治疗组(NO,n＝10),脊髓损伤氯化钠治疗组(NA,n＝10),2 mEq/kg氯化锂治疗组(LI2,n＝10),4 mEq/kg氯化锂(LI4,n＝10),6 mEq/kg氯化锂治疗组(LI6,n＝10).所有氯化锂给药均通过腹腔注射完成,术后即刻开始,每日1次,连续28 d.损伤大鼠辅助排尿2～3次/d,术中及术后1周内死亡大鼠即刻补上.采用BBB(Basso DM, Beattie MS, Bresnahan JC.)评分评价大鼠后肢功能的恢复;使用运动诱发电位(MEP)评价损伤脊髓的电生理功能;灌注固定,损伤脊髓石蜡切片进行HE染色,光镜观察神经.结果 (1)MEP显示氯化钠治疗组与不治疗组间无显著差异,氯化锂治疗组优于对照组(P《0.05),但治疗组间无显著差异.(2)脊髓损伤后4周脊髓损伤组灰质液化、坏死、空洞形成,仅仅残留周边部分白质,空腔周边有血管成分、神经胶质、巨噬细胞形成的界面.治疗组脊髓灰、白质结构有所保留,神经细胞数量减少.(3)BBB评分提示4 mEq/kg 氯化锂治疗组评分高于其他治疗组,治疗组评分高于对照组.(4)各组大鼠的死亡率无统计学差异.结论 氯化锂可以减轻大鼠脊髓损伤程度,提高后肢功能恢复.
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离子选择电极法测定抗凝全血和血浆锂离子浓度存在差别
血液锂盐(Li+)的测定方法主要有火焰光度法、原子吸收光谱法、离子选择电极(ion selective electrodes,ISE)法等.ISE法特异性强,可同时测定多种离子,操作简单,已经成为检测锂盐浓度的主要方法.抗凝全血能否直接检测Li+浓度鲜有报道,本文对此作了初步研究,现报道如下.
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锂对脑缺血损伤后神经细胞保护的研究进展
锂对脑缺血后神经细胞的保护机制,包括增加营养因子BDNF和抗调亡蛋白BCL-2的表达,激活AKT,抑制GSk-3β活性,灭活NMDA受体,减少P53和Bax等调亡蛋白的表达等.此外,锂还能抑制谷氨酸兴奋性毒性诱导的PKB、CREB的失活及JNK、P38的激活.现就此方面的研究进展作一综述.
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糖原合酶激酶3β与肾脏病变的关系
糖原合酶激酶3(GSK-3)尤其是GSK-3β亚型广泛参与真核细胞有丝分裂、细胞分化、细胞骨架组装及上皮细胞存活等重要生命活动.长期使用锂制剂(GSK-3抑制剂)的患者会出现尿崩症,提示GSK-3β在肾脏尿液浓缩功能中发挥重要作用.肾移植受者应用雷帕霉素后GSK-3β活性被抑制,导致足细胞损伤发生蛋白尿.GSK-3β对于肾小管浓缩功能及足细胞构成完整有效的滤过屏障有重要作用.
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碳酸锂治疗后肾病综合征
中年女性,双相情感障碍,服用碳酸锂治疗15个月后出现肾病综合征伴急性肾损伤,血压正常.肾活检病理提示肾小球足细胞病变合并急性肾小管损伤,停用碳酸锂后尿蛋白转阴,血白蛋白升至正常,肾功能恢复.结合临床、病理终诊断为锂相关微小病变肾病.
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碳酸锂、丙戊酸钠及奎硫平对双相障碍患者认知功能的影响
目的:探讨碳酸锂,丙戊酸钠和奎硫平对双相障碍患者认知功能的影响.方法:110例稳定期双相障碍Ⅰ型患者分成4组,分别是碳酸锂组26例,丙戊酸钠组24例,碳酸锂+奎硫平组27例和丙戊酸钠+奎硫平组33例.采用数字符号,连线测验,数字广度,视觉再生,言语流畅性测验,威斯康星卡片分类测验(WCST)和汉诺塔检测认知功能,比较组间认知功能的差异.结果:Spearman相关分析显示,病程与所有认知功能指标均无显著相关(P均＞0.05).方差分析显示,汉诺塔计划时间组间差异有统计学意义(F=3.5,P ＜0.05).LSD检验表明,碳酸锂组的汉诺塔计划时间成绩分别比丙戊酸钠组,碳酸锂+奎硫平组和丙戊酸钠+奎硫平组差,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:碳酸锂可能对稳定期双相障碍患者的某些执行功能有损害.
