四川大学学报（医学版）杂志
Journal of Sichuan University(Medical Science Edition) 사천대학학보（의학판）
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脂多糖诱发的早产小鼠子宫组织NO、PGE2的变化
目的探讨感染性早产的发生与子宫局部组织一氧化氮(NO)和前列腺素(PGs)比值变化的关系.方法将 20只孕16天的小鼠分为脂多糖、脂多糖乙二胺四乙酸二钠/一氧化氮(DETA/NO)、脂多糖+DETA以及生理盐水组4组,每组5只,分别注药后观察它们的分娩时间,另外4组孕鼠共 20只,在给予上述药物后12小时处死,检测其血清孕酮水平及子宫组织产生的亚硝酸盐和 PGE2.结果给予脂多糖注射的孕鼠子宫组织产生亚硝酸盐及PGE2增加,而亚硝酸盐与PGE2的比值及其血清孕酮水平则明显下降.DETA/NO可以部份逆转.结论脂多糖可以通过使小鼠血清孕酮水平下降并使其子宫局部组织的NO/PGE 2值降低而诱发早产,DETA/NO则可能通过阻止血清孕酮水平的下降以恢复局部组织的NO/PGE2 值,从而阻止早产的发生.
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动态应变下肌腱细胞三维培养的初步研究
目的研究三维培养条件下机械应变对肌腱细胞形态、排列、增殖及代谢的影响.方法采用自行研制的动态应变三维细胞培养装置,将机械应变作用于肌腱细胞-支架材料复合物.结果机械应变对肌腱细胞分裂、DNA合成和代谢的影响与应变作用的强度、频率、周期及作用时间有关.采用特定的应变(10%伸长、0.2 Hz、每小时作用15分钟)作用48小时,加载组肌腱细胞数和3H标记的胸腺嘧啶核苷掺入量都明显高于对照组(P＜0.05);在应变作用下,其细胞形态呈扁平形,沿应变方向延伸;机械应变还引起Ⅰ型胶原合成增加(P＜0 .05).结论周期性机械应变直接作用于肌腱细胞可以刺激其生长,这对于应用机械应变促进组织工程化肌腱的构建具有重要应用价值.
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针刺对神经营养素3在脊髓可塑性中表达的影响
目的探讨针刺对神经营养素3(NT 3)在脊髓可塑性中表达的影响.方法用NT3抗血清和NT3 cRNA探针 ,以免疫组化和原位杂交技术观察针刺前后备用背根节及脊髓Ⅱ板层中NT 3表达的变化.结果针刺侧备用背根节(DRG)NT3及其mRNA阳性大神经元 (>57μm)和小神经元(＜42μm)百分数均较非针刺侧者明显增多(P＜0.05).此外 ,脊髓针刺侧Ⅱ板层NT3阳性神经元及胶质细胞百分数针刺侧亦较非针刺侧明显增多(P ＜0.05),但两侧均未见NT3 mRNA的杂交信号.结论针刺促进脊髓可塑性可能与DRG大、小神经元表达NT3和脊髓Ⅱ板层NT3阳性神经元和胶质细胞百分数的增多有关.
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人直肠腺癌癌细胞核转录因子κB的表达
目的探讨癌细胞侵润转移机理.方法取8 例人直肠腺癌的癌周组织和转移淋巴结以及5例正常人的直肠组织和淋巴结,采用免疫组织化学方法检测其细胞核转录因子κB(nuclear factor κB, NFκB)的表达.结果癌周直肠组织中的癌细胞以及转移淋巴结的癌细胞中均有NFκBp65的表达.结论癌细胞的侵润转移的生物学性质与NFκB的活化有关.
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野生型p53基因转染对宫颈癌HeLa细胞生长及药物敏感性的影响
目的探讨转染外源野生型p53基因对宫颈癌HeLa细胞生长的抑制作用,并了解p53基因与HeLa细胞对顺铂敏感性之间的关系.[ HTH〗方法利用脂质体介导,将含人野生型p53cDNA的pCB6.p53质粒导入人宫颈癌 HeLa细胞株中,筛选阳性克隆,用免疫组化ABC法检测p53基因的表达情况.加入顺铂72小时后,用四唑盐比色试验检测存活的HeLa细胞数.结果在G418选择培养基中培养两周后,成功地生长出阳性细胞克隆.免疫组化法证实外源性p53基因在瘤细胞中稳定存在并传给子代,p53基因转染对HeLa细胞的生长有明显的抑制作用.p53表达阳性的HeLa细胞对顺铂的敏感性明显增强.结论野生型p53基因转染能使HeLa 细胞出现生长抑制和化疗敏感性增强.
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氟喹诺酮类药物对金黄色葡萄球菌的抗菌活性及利血平对其抗菌活性的影响
目的了解氟喹诺酮类药物(FQNS )对金黄色葡萄球菌(金葡菌)的抗菌活性及利血平对其抗菌活性的影响.方法采用对倍稀释浓度琼脂平板法测定抗菌药物的低抑菌浓度(MIC)值,同法测定利血平对FQNS对金葡菌MIC值的影响.结果临床分离的耐药金葡菌及诱导耐药金葡菌对FQNS存在明显的交叉耐药,但无明显的多重耐药;利血平能降低 FQ NS对大多数金葡菌实验菌株的MIC值,但FQNS对敏感菌和耐药菌MIC值降低的百分比无显著性差异;亲水性FQNS对金葡菌实验菌株MIC值的降低百分比明显高于疏水性FQNS;FQNS对诱导耐药金葡菌MIC值的降低尤为明显.结论金葡菌对FQNS存在明显的交叉耐药,而无明显的多重耐药;FQNS的主动外排泵是金葡菌所固有的,而药物泵出量的多少可能与耐药程度有关.
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卡介菌多糖核酸预防慢性阻塞性肺病急性加重的作用研究
目的探讨卡介菌多糖核酸对慢性阻塞性肺病患者急性加重的预防作用及其机制.方法将60例稳定期慢性阻塞性肺病患者随机分为治疗组和对照组,治疗组36例接受卡介菌多糖核酸0.5mg肌肉注射,隔日1次,共18次;二组患者均观察6个月,每两周门诊随访1次,进行临床情况评价,治疗组于治疗前、治疗后3个月及 6个月检查血清IgA、IgG、IgM、CD3、CD4和CD8水平.结果治疗组患者发生感染人数和感染天数均明显低于对照组(P＜0.05),治疗后患者血CD4及CD4/CD 8比值明显升高(P＜0.05).结论卡介菌多糖核酸通过增强细胞免疫功能,具有明显的预防慢性阻塞性肺病急性加重的作用.
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二乙基亚硝胺诱发的大鼠肝癌的细胞外基质研究
目的研究二乙基亚硝胺诱发大鼠肝癌模型的肝脏中Ⅳ型胶原蛋白、纤连蛋白和层粘蛋白在肿瘤发生发展的演变过程中的动态变化. 方法应用免疫组织化学技术和图像分析方法了解上述三种细胞外基质在肝脏组织病变区的变化.结果在转变灶中未见细胞外基质表达.在部分瘤性结节中可见上述三种细胞外基质在肝窦壁上表达明显增强,肝窦壁呈毛细血管化.细胞形态分析显示,这类瘤性结节中细胞平均周长和面积都较对照组显著增加,核/浆比例显著减小.在细胞外基质表达增强的瘤性结节中,细胞增生活跃.而肝癌中这三种细胞外基质减少或消失.结论细胞外基质在肿瘤的发生和发展中具有重要的作用.
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结核分枝杆菌抗原蛋白ESAT-6基因重组穿梭质粒的构建与鉴定
目的构建分泌性表达结核分枝杆菌抗原蛋白ESAT-6的重组卡介苗.方法分别以卡介苗(BCG)和结核分枝杆菌H37Rv株基因组DNA为模板,通过PCR扩增得到约117bp的BC Gα抗原(α-Ag)信号肽序列和285bp的结核杆菌esat-6基因序列.将esat-6基因与大肠杆菌-卡介苗穿梭质粒载体pMV261重组,得到重组质粒pME.再将BCG α-Ag信号肽序列克隆至pME中,得到重组质粒pSME.结果质粒pSME用双酶切和PCR扩增鉴定证实,克隆基因α-Ag信号肽序列和esat-6 正确插入载体pMV261.结论重组质粒pSME可望在BCG中分泌性表达结核分枝杆菌的免疫保护性抗原蛋白ESAT-6,该质粒的构建成功为改造卡介苗、发展新型结核病疫苗奠定了基础.
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中国围产儿畸胎瘤的流行病学特征
目的利用1987～1992年中国出生缺陷监测网收集的资料,描述围产儿畸胎瘤的发生水平和流行病学特征.方法采用以医院为基础的监测方法收集资料.调查对象为孕28周到产后7天住院分娩的围产儿,包括活产、死胎和死产. 结果共收集围产儿4 489 692例;畸胎瘤238例,其中单发198例,合并有其他畸形者 40例.中国人围产儿畸胎瘤发生率为0.53/万,单发畸胎瘤发生率为0.44/万,合并其他畸形者发生率为0.09/万.城市发生率为0.46/万,乡村发生率为0.66/万;男性围产儿畸胎瘤发生率为0.27/万,女性为0.80/万;畸胎瘤儿性别比为1∶2.76.畸胎瘤围产儿病死率为55.0 %. 结论中国围产儿畸胎瘤以单发为主,发生率变化无长期趋势.乡村发生率高于城镇,女性发生率高于男性.畸胎瘤儿病死率高,应进一步加强产前诊断和围产期管理.
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抑制Jak3激酶活性诱导NALM-6白血病细胞凋亡
目的研究Jak3的活化与急性淋巴细胞白血病(ALL)之间的关系.方法在不同浓度的Jak3抑制剂AG490处理Jak3活化的ALL前B细胞株NALM-6细胞后,用流式细胞术及噻唑蓝法分析细胞的凋亡、增殖情况.结果除5μmol/L组外,经10、15、20μmol/L AG49 0处理后NALM-6细胞均有明显的亚G1峰,与DMSO对照相比,凋亡率均有显著增加(P ＜0.05);噻唑蓝法示除5μmol/L组外,与DMSO对照相比,10、15、20μmol/L AG490均能显著抑制NALM-6 细胞的增殖(P＜0.05).以上作用呈剂量依赖性关系.结论 Jak3抑制剂AG 490能抑制NALM-6细胞的增殖并诱导凋亡,提示Jak3的活化与前B型ALL的发病相关.
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峰流量在吸烟者、COPD和肺心病患者中的改变及其临床意义
目的探讨峰流量(peak expiratory flow,PEF,大呼气流量)在吸烟者、慢性阻塞性肺疾病(COPD)和肺心病患者中的改变及临床意义.方法测定不同程度吸烟者116例,缓解期COPD患者90例[慢性支气管炎(慢支)43例,肺气肿47例]及缓解期肺心病患者31例的F-V曲线.选用的指标为FVC、PEF75、50、25.结果吸烟者和慢支患者(%)>84%,属于正常范围;肺气肿和肺心病患者PEF实/预(%)分别为44%和32%,随病情加重而依次下降.(%)在吸烟者和慢支患者为87.7%～89.7%,居正常范围;而在肺气肿和肺心病患者分别为70.7%和41.9%,随病情加重而依次下降.结论 PEF%和(%)下降的程度具有临床意义.
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脂质体介导的99mTc标记c-myc mRNA反义寡聚核苷酸链的生物学特性研究
目的探索脂质体介导的99m Tc标记c-m yc mRNA反义寡核苷酸链的生物学特性.方法合成15bp的c-myc mRNA的反义、正义和无义寡核苷酸链,用三氯乙酸沉淀测定脂质体包裹的99mTc标记的上述寡核苷酸链(简称为99mTc-DNA)和未用脂质体包裹的99mTc-DNA的血浆蛋白结合率.用BALB/c小鼠研究不同脂质体包裹的99mTc-DNA的生物学分布.用家兔研究脂质体介导的99mTc-DNA的药代动力学特性.结果 99mTc-DNA的血浆蛋白结合率的范围为34.81% ～7 0.53%.脂质体介导的99mTc-DNA的体内分布以网状内皮系统高,胃、血和肠道其次,其余组织中放射性分布较少.其药代动力学曲线符合开放二室模型,t1/2α约为 2～5分钟,t1/2β约为100～150分钟,血浆清除率小于2ml/min.结论 99mTc-DNA的血浆蛋白结合率高,脂质体介导的99mTc-DNA具有合适的生物半衰期,血浆清除快,是一种有开发潜力的放射性药物.
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低氧诱导因子HIF-1α在脊髓损伤后的时序性表达及其意义
目的研究实验性脊髓损伤后低氧诱导因子(HIF-1α)的时序性变化及与创伤性凋亡的关系,探讨其在脊髓损伤中的意义.方法以大鼠静压型脊髓损伤模型为研究对象, 运用免疫组化方法进行HIF-1α染色,流式细胞术测定凋亡率及 bcl-2的表达.结果从脊髓损伤后1天开始,HIF-1α表达明显增加,3～7天达到高峰,14天时HIF-1α阳性染色率下降显著.HIF-1α的时序性变化与凋亡率和bcl-2含量的变动趋势密切相关.结论 HIF-1α可能参与了脊髓损伤后缺血缺氧的继发损害过程,它与创伤后凋亡之间有着密切的关系,对其进行深入研究可能为找到有效的治疗脊髓损伤的方法提供新的思路.
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腹腔镜DST、低位/超低位/结-肛吻合术治疗低位直肠癌
目的探索腹腔镜双钉合技术(double stapling technique,DST)与低位/ 超低位/结-肛吻合术治疗低位直肠癌的可行性.方法用DST在腹腔镜下对30例低位直肠癌患者实施低位/超低位/结-肛吻合术.结果 30例腹腔镜DST与低位/超低位/结-肛吻合术均获成功,保肛率100%.手术时间115～320分钟,平均155分钟;术中出血5～80ml,平均 20ml;术后1～2天恢复胃肠功能并下床活动,住院时间5～14天,平均8天.术后仅14例患者应用了止痛剂,术中及术后均无并发症发生.结论腹腔镜DST与低位/超低位/结-肛吻合术治疗低位直肠癌,除具有创伤小、出血少、保肛率高、术后疼痛轻、恢复快等优点外, 对自主神经丛的保护更准确,术后肛门括约肌功能及排尿功能良好,是一项微创治疗低位结肠癌的新技术.
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人外周血中树突状细胞的诱导及鉴定
目的从健康人外周血中诱导高纯度树突状细胞(dendritic cell ,DC).方法用贴壁法从健康人外周血获取单核细胞,对传统的诱导方法加以改进,经GM-CSF(100 ng /ml)和 IL-4 ( 500 U/ ml ) 持续诱导7天,在此期间不再补充新的细胞因子、新鲜培养基和促成熟因子,以获取高纯度DC.结果经上述方法处理后,从健康人外周血中诱导出了大量高纯度DC,其能高表达HLA-Ⅰ、Ⅱ类分子、共刺激分子和粘附分子,显示出成熟DC的特征 .这些 DC能强烈诱导同种异体淋巴细胞的增埴,其内吞能力在第3天达高,之后明显下降.结论本研究所建立的从外周血获取大量成熟DC的方法经济、简便,为DC的深入研究和临床应用奠定了基础.
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肝细胞肝癌与癌旁肝组织胰岛素受体结合特性的对比研究
目的研究肝细胞肝癌与癌旁肝组织胰岛素受体密度与亲和力的差异.方法采用体外受体结合实验,通过S catchard分析,计算两种细胞膜的大结合容量(Bmax)与平衡解离常数(Kd值).结果肝癌细胞膜胰岛素受体Bmax为1.94±0.64pmol/mg蛋白,Kd值为2.12±0.62nmol/L;癌旁肝组织细胞膜胰岛素受体Bmax为1.42±0.57pmol/mg蛋白 ,Kd值为2.21±0.78nmol/L.肝癌细胞膜胰岛素受体Bmax显著高于癌旁组织细胞膜( P＜0.05),而肝细胞肝癌与癌旁肝组织细胞膜的胰岛素受体亲和力无显著性差异(P ＞0.05).结论肝细胞肝癌较癌旁肝组织表达胰岛素受体增高,而受体亲和力无明显差异.
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国产rhGH的免疫原性及其对临床疗效的影响
目的通过测定生长激素缺乏症(G HD)患儿用国产重组人生长激素(recombined human growth hormone, rhGH)治疗时血清生长激素抗体(GH-Ab)水平及其结合特性,探讨rhGH的免疫原性及其对疗效的影响.方法对61例(男49例,女12例)G HD患儿用国产rhG H治疗,每晚睡前皮下注射rhGH 0.1 IU/kg共6个月;用放射免疫法测定治疗期间患儿血清GH-Ab水平和滴度,并计算抗体结合容量、亲和常数(Ka).结果 4 8%患儿(29/61) 用药后3个月血清GH-Ab呈阳性至试验结束时仍未消失,其中20例抗体为弱阳性(结合率<10 %), 9例呈强阳性(结合率>15%);52%患儿(32/61)治疗期间抗体为阴性;血清GH-Ab的结合容量、Ka及滴度均为低水平,分别为(0.1～4.8)pmol/L、(1.7×107～6.5×108)L/mol和1∶ 4～1∶8.GH-Ab阳性患儿治疗后的身高、身高增长速率及身高落后于正常SD值的变化与同期阴性者比较无统计学差异(P>0.05).结论本试验所用国产r hGH对GHD患儿身高增长具有确切的促进作用,其免疫原性所导致产生的GH-Ab未对患儿体格线性增长产生负性影响.
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苏林酸对大肠腺瘤细胞的生长抑制作用研究
目的研究非甾体抗炎药苏林酸对大肠腺瘤细胞的生长抑制作用及其机制 .方法取人的散发性大肠腺瘤组织,分离培养腺瘤细胞,然后用苏林酸干预,通过MTT 比色法分析细胞生长活力,流式细胞仪分析S期百分率(SPF)和凋亡率.结果用不同浓度苏林酸分别作用大肠腺瘤细胞24、48和72小时后,细胞生长活力明显降低,具有时间和剂量依赖性;作用48小时后,SPF降低而细胞凋亡率则升高,除0.3mmol/L组外,其余各组的SPF 和细胞凋亡率与对照比较均有显著性差异(P<0.05).结论上述结果提示苏林酸可抑制大肠腺瘤细胞的生长活力,其机制可能与苏林酸抑制大肠腺瘤细胞增殖并诱导细胞凋亡有关.
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丹参酮ⅡA对K562细胞株的诱导分化
目的了解丹参酮ⅡA ( TanⅡA)对 K562细胞株的生长影响及红系诱导分化作用,探讨其可能的作用机制.方法细胞培养、形态观察和流式细胞术检测等. 结果 TanⅡA对K562细胞有生长抑制作用,而适当浓度的TanⅡA可诱导K562细胞向红系分化.用0.5μg/ml 的TanⅡA 处理后,K562细胞的凋亡细胞增加,G0/G1期细胞堆积,c-myc 、bcl-XL和H-ra s的表达下降,p53和Rb的表达增加.结论 TanⅡA对K562细胞有生长抑制及诱导红系分化的作用,同时伴有细胞的凋亡.
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两种种植材料对龈下优势菌生长及生长环境的影响
目的了解种植体周炎发病中受到关注的几种龈下优势菌的生长及生长环境与两种常用种植材料的关系.方法采用配伍组设计,将两种常用金属种植材料纯钛和钛-6铝-4钒合金试件分别与三种龈下优势菌血链球菌(S.s)、具核梭杆菌(F.n)、牙龈卟啉单胞菌(P.g)及其混合菌共同厌氧孵育,选择2天、7天和14天三个培养时间段,采用菌落形成单位计数法测定培养液中的细菌生长量,同时用精密pH计测定培养液pH值.结果实验组与对照组间的细菌生长量及生长环境pH值均无统计学差异(P<0 .05).结论本实验程期内,纯钛和钛-6铝-4钒两种种植材料既未影响各单一菌及混合菌中各组成菌的生长量,也末影响细菌培养环境的pH值.
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丹参酮ⅡA诱导人鼻咽癌细胞凋亡及其作用机制的体外实验研究
目的探讨丹参酮ⅡA诱导人鼻咽癌细胞(CNE-1)凋亡的作用及其机制.方法在体外细胞培养的基础上用0 .5μg/ml丹参酮ⅡA处理CNE-1细胞4天,而后应用光镜、电镜、集落形成试验、DNA凝胶电泳及流式细胞仪分析CNE-1细胞增殖及凋亡的改变.结果经丹参酮ⅡA处理后,CNE-1细胞增殖明显被抑制,镜下可见典型的凋亡细胞的特征性改变 ,细胞DNA呈现"梯状"断裂现象,流式细胞仪分析细胞凋亡指数为16.9%,而对照组为6.4% ,细胞凋亡相关基因fas、bax、p53及细胞周期负调基因p21表达明显增加,bcl-2表达明显降低.结论丹参酮ⅡA具有诱导鼻咽癌细胞凋亡的作用,其机制可能与其诱导某些凋亡及周期调控相关基因的表达有关.
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TNT白内障患者血清GST总酶活性研究
目的探讨谷胱甘肽S-转移酶(glutathione S-transferases, GSTs)活性与三硝基甲苯(trinitrotoluene,TNT)白内障的关系.方法采用考马斯亮蓝法对TNT 白内障患者组(n=154)、非TNT 白内障患者组(老年性白内障和糖尿病性白内障患者,n＝41)和健康人群组(n＝40)的GST总酶活性进行检测.结果 TNT 白内障患者组的平均GST总酶活性显著低于两个对照组(P＜0.01);不同程度TN T白内障患者间GST总酶活性差异显著(P＜0.01),由观察对象到Ⅲ期患者的GST总酶活性呈顺序降低;gst μ基因携带者的 GST总酶活性显著高于gstμ基因缺失者(P<0.01 ); 三组对象中,gst μ基因缺失者的GST总酶活性亦表现出组间差异(F=145.191, P<0.01),GST总酶活性由高到低依次为健康人群组、其他类型白内障组和TNT白内障人群组;三组间两两比较显示,在gst μ基因缺失者中,TNT白内障组与两个对照组以及其他类型白内障组和健康人群组的GST总酶活性均有显著差异(P<0.01); gst μ基因携带者的GST总酶活性组间差异不显著(F=2.092,P=0.129);GST总酶活性与TNT白内障的发生、TNT白内障期别、gstμ基因缺失均呈显著性相关(P<0.01),其中与gstμ基因缺失相关性强(r=0.702, P<0.01).结论 GST总酶活性与TNT 白内障发病和病情发展有密切关系.
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氟微量元素制剂对变形链球菌生长繁殖的影响
目的比较几种氟微量元素及对应的单纯微量元素制剂对主要致龋菌变形链球菌生长繁殖的影响,探讨微量元素与氟的相互作用,筛选出具有较强抑制细菌生长繁殖的制剂 .方法选择氟微量元素制剂:氟化亚锡、氟化锶、氟化锌、氟化镧、氟钼酸铵、氟化钠等及对应的单纯微量元素制剂--氯化亚锡、氯化锶、乙酸锌、氯化镧、钼酸铵和氯化钠等 ,加入变形链球菌的菌悬液,采用厌氧菌连续培养技术,观察菌悬液的吸光度和菌落计数的变化.结果氟化钠、氟化亚锡、氯化亚锡、氟化锌、乙酸锌、氟钼酸铵和钼酸铵均有抑制变形链球菌生长的能力(P<0.01).氟化亚锡的抑制作用比氯化亚锡强(P <0.01),氟化锌的抑制作用比乙酸锌强(P<0.01),氟钼酸铵与钼酸铵相比无明显差异.其中氟化亚锡和氟化锌对变链球菌生长繁殖的抑制作用明显(P<0.01).而氟化锶、氯化锶、氟化镧、氯化镧和氯化钠与对照组相比无明显差异(P＞0.05).结论氟微量元素制剂比单氟及无氟微量元素制剂具有更强的抑制细菌生长的作用,这一作用不仅仅归结于氟离子,并与制剂中微量元素的存在密切相关,提示氟与锡、锌等微量元素具有协同作用.
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胎盘因素对妊娠肝内胆汁淤积症胎儿缺氧的影响
目的探讨胎盘因素对妊娠肝内胆汁淤积症(ICP)胎儿缺氧的影响.方法选择ICP择期剖宫产胎盘7例(ICP组)及正常妊娠孕妇择期剖宫产胎盘8例(对照组),进行离体胎盘小叶双面灌流实验,比较两组胎盘膜对氧气的扩散功能.结果两组胎盘小叶在氧耗和胎儿面循环液体丢失量相似的情况下,灌流过程各时间点ICP胎盘小叶对氧的转运速度与正常胎盘小叶相似(P＞0.05),说明ICP胎盘膜对氧的扩散功能正常.结论 ICP胎盘因其绒毛间腔狭窄仅引起胎盘血氧储备能力下降,尚无因胎盘灌流不足及胎盘膜扩散功能障碍致胎儿慢性缺氧及宫内发育迟缓的证据.
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人神经生长因子基因在大肠杆菌中的表达
目的为进一步研究神经生长因子( β-NGF) 及其基因的结构及功能奠定基础.方法自行设计合成一对特异引物,直接从人血细胞基因组DNA中 PCR扩增出NGF基因片段,克隆至pGEM-T Easy载体,pGEM-T-NGF克隆片段再定向插入原核表达载体pGEX-5T,构建的重组体p5TNF转化大肠杆菌JM109并经IPTG诱导表达.结果经限制性酶谱和DNA测序确证,pGEM-T-NGF克隆片段为β-NGF全长编码序列 (380bp);SDS-PAGE、分光光度计扫描和Western印迹显示,p5TNF转化菌有40.5×103 u 特异区带,融合蛋白表达量为503.2mg/L, 占菌体可溶性蛋白总量(7.4g/L)6.8%,该产物具NGF抗原活性.结论本研究成功克隆β-NGF基因全长编码序列并在大肠杆菌中获稳定表达,同时证实国人β-NGF基因编码无特殊性.
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脂质体介导人β-神经生长因子基因转染培养肌母细胞的表达研究
目的了解含β-神经生长因子(β-NGF)基因的表达质粒PSVCEP NGF-CAT在培养肌母细胞中的表达及Lipofect AMINE阳离子脂质体介导的转染效率.方法将表达质粒PSVCEP NGF-CAT经Lipofect AMINE转染至培养成的肌母细胞中,用免疫细胞化学方法检测基因在肌母细胞内的表达.结果培养肌母细胞在转染6小时吞噬脂质体显著,转染48小时后约40%的肌母细胞胞质内有β- NGF基因表达.结论含β-NGF基因的表达质粒PSVCEP NGF-CAT可以在培养肌母细胞中表达,脂质体转染的方法简便、有效.
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腹膜透析对尿毒症患者肺功能的影响
目的了解尿毒症患者腹膜透析治疗前后的肺功能变化. 方法分别测定50 例尿毒症患者及20例正常人的用力肺活量(FVC)、大通气量(MBC)、1秒钟用力呼气容积( FEV1)、大呼气流量(PEF)、大呼气中段流量(MMEF)、25%肺活量大呼气流量(25 )和肺一氧化碳弥散量(DLco) 等参数,其中30例尿毒症患者在透析治疗2月后进行了上述参数的复查.结果尿毒症患者的肺通气量和气道功能指标FVC、MBC、FEV 1 、PEF、MMEF、25以及肺弥散功能指标DLco均明显低于正常人;透析治疗后,尿毒症患者的气道功能指标FEV1、PEF、MMEF和25明显改善(P＜0.05),但肺通气量指标FVC、 MBC和肺弥散功能指标DLc o无明显改善(P＞0.05).结论尿毒症患者存在肺通气功能及弥散功能的降低,伴气道阻塞;透析治疗能显著改善气道阻塞,但对肺弥散功能及肺通气量无明显改善,此现象往往反映患者已有继发性肺纤维化的存在.
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正常妊娠及妊娠高血压综合征患者血清脂质和载脂蛋白的分析
目的探讨正常妊娠和妊娠高血压综合征(妊高征)患者血脂和载脂蛋白改变,以及这些改变与妊高征发病的关系. 方法采用酶法和免疫扩散法,对28例妊高征孕妇、31例正常孕妇及24例未孕妇女血脂和载脂蛋白进行了检测,分别测定了甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、载脂蛋白(apo)AⅠ、B100、CⅡ、CⅢ和E,并计算非HDL-C(nHDLC)和TG/HDL -C比值.结果①与未孕妇女比较,正常妊娠36～42周妇女血清TG、apoC Ⅱ及apoCⅢ水平分别升高了3.5倍、2.4倍和2.8倍(P<0.001);血清TC升高21%(P <0.01),血清HDL-C未见明显改变,nHDL-C升高33%(P<0.05);apoAⅠ、apoB100 及 apoE分别升高了55%、79%和77% (P<0.001); TG/HDL-C比值显著增加(P<0.01 ).②与未孕妇女比较,妊高征组妊娠32～42周妇女血清TG、apoCⅡ及apoCⅢ亦分别升高2.3 倍、4.0倍和2.8倍(P<0.001),血清TC仅升高27%(P<0.01),HDL-C升高29%( P<0.05),nHDL-C升高26%(P<0.05);apoAⅠ、apoB100及apoE分别升高了52%、 90%和67%(P<0.001);TG/HDL-C比值亦显著增加(P<0.01).与正常妊娠组比较 ,妊高征组血脂和载脂蛋白水平均未见明显差异.③不同程度妊高征及正常妊娠对照血脂和载脂蛋白含量的比较显示,妊高征患者各亚组血脂和载脂蛋白的含量不随病情的严重程度而升高.结论妊娠时胎盘分泌的大量雌性激素是导致正常妊娠及妊高征患者血脂及载脂蛋白显著升高的主要原因,妊娠时血脂及载脂蛋白的升高可能与妊高征的发病无关.
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人淋巴因子激活的杀伤细胞抗生素肽的分离纯化
目的分离纯化人淋巴因子激活的杀伤细胞(lymphokine activated killer, LAK)内源性抗生素肽.方法采用密度梯度离心法分离人外周血单核细胞,并用IL-2和P HA刺激培养.5%乙酸匀浆细胞获得其酸溶性提取物.应用制备性酸性尿素聚丙烯酰胺凝胶电泳技术和反相高效液相色谱技术分离纯化多肽,Tricine-SDS-PAGE鉴定其分子量,并运用琼脂糖弥散法鉴定其抗菌活性.结果从人LAK细胞酸溶性提取物中纯化出多个多肽,其中HL P-2b、HLP-3a完全纯化,分子量分别为7.9×103 u和4×103 u. HLP-2a、HLP-2c 、HLP-3b和HLP-3c基本纯化,主带分子量分别为7.2×103 u、10.4×103 u、6.4×10 3 u、6.4×103 u.HLP-3a具有抗金黄色葡萄球菌活性,HLP-2a、HLP-2b、HLP-2c、HLP-3b、HLP-3c具有抗金黄色葡萄球菌活性和抗白色念珠菌活性.结论人LAK细胞含多种内源性抗生素肽分子.
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臂旁内侧核区微量注射羟基马桑毒素二小时的神经组织学研究
目的观察臂旁内侧核区微量注射羟基马桑毒素后的神经组织有无毁损.方法在注药后2小时,动物出现了非常明显的呼吸效应且机能状态良好时灌注固定,分别取材做光镜(Nissl法染色) 和透射电镜标本切片,观察拍照.结果在光镜和电镜下观察,未见NPBM 区注射羟基马桑毒素后神经组织有明显的毁损表现,与对侧等量注射生理盐水比较也未发现明显差异.结论在本实验条件下,羟基马桑毒素对臂旁内侧核区的呼吸神经元无毁损作用.
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八肽胆囊收缩素对大鼠大脑皮质蛋白激酶C活性的影响
目的探讨胆囊收缩素受体(CCK r eceptor)在中枢神经系统的信号传递机制.方法采用分离的大鼠大脑皮质神经细胞,观察CCK8、CCKA受体拮抗剂L-364,718和CCKB受体拮抗剂L-365,260对大鼠大脑皮质蛋白激酶C(PKC)活性的影响.结果 CCK8在10-11～10-6mol/L范围内可刺激PKC活性的增加,超过10-6mol/L后,逐渐趋于饱和.CCKA受体拮抗剂L-364,718、CCK B受体拮抗剂L-365,260均可根据剂量的大小不同程度地抑制CCK8引起的PKC活性改变, 但两者IC50相差60倍,L-365,260在较低浓度时即能明显拮抗CCK8引起的PKC活性变化. 结论本研究结果提示,CCK8可能通过CCKB受体引起PKC活性变化,而 PKC可能是CCKB受体的重要信号传递机制之一.
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人血浆高密度脂蛋白对大鼠内毒素血症的治疗作用初探
目的观察人血浆高密度脂蛋白(H DL)对大鼠内毒素血症的治疗效果.方法采用鲎试剂法和放射免疫分析法测定对照组[仅静脉输注内毒素(500 EU/kg)]和治疗组[血压下降后给予HDL(75 mg/kg) 治疗]大鼠血压、存活时间、血浆内毒素水平和肿瘤坏死因子(TNF)浓度.结果 [ HTSS〗与对照组比较,输注HDL后治疗组大鼠血浆TNF浓度明显降低(P<0.05),血压下降程度明显减弱(P<0.01),存活时间明显延长(P<0.01).但两组大鼠血浆内毒素水平在各时点均无明显变化(P>0.05).结论人血浆HDL不但可以抑制TNF的释放,而且还能提高机体对抗内毒素损伤的能力,对内毒素血症具有较理想的治疗作用.其机理可能与HDL能抑制TNF释放有关.
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几种肿瘤转移基因变化与卵巢癌转移的相关性
目的研究MTA1、nm23H1及E-Ca dherin (E-cad)的表达及突变与卵巢癌转移的相关性.方法应用RT-PCR、RT- PCR-SSCP和免疫组化技术,对正常卵巢、卵巢癌及其配对淋巴结组织进行MTA1、nm23H 1 mRNA表达和突变及E-cad蛋白表达的检测.结果有转移的卵巢癌原发灶M TA1 mRNA高表达率为100%(7/7),无转移为38.5%(5/13),P=0.0103.有癌转移淋巴结高表达率为87.5%(6/7),而无癌转移为23%(3/13),P=0.0118.有转移卵巢癌原发灶nm23H1 mRNA 低表达率为100%(7/7),无转移为30%(4/13),P=0.0043.有癌转移淋巴结低表达率为10 0%(7/7),无癌转移为38.5%(5/13),P=0.0102.无转移卵巢癌原发灶E-cad蛋白表达阳性率为46.2%(6/13),而有转移者7例均无阳性表达,表达率为0,P=0.044.三基因表达相关性分析表明,MTA1与nm23H1、C-cad呈负相关(r=-0.903、-0.802),nm23H 1与E-cad呈正相关(r=0.724).SSCP分析未发现MTA1和nm23H1基因突变. 结论 MTA1 及nm23H1、E-cad的表达与卵巢癌转移呈正、负相关关系,起着正、负调控的重要作用.这三个基因的异常表达是卵巢癌转移中的频发事件而与基因突变无关 .
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阳离子脂质体介导的反义c-myb寡核苷酸对脑胶质瘤生长的抑制作用研究
目的观察阳离子脂质体lipofec tAMINE介导的反义c-myb寡核苷酸(LipoAON)对肿瘤生长的影响.方法取雄性Wistar大鼠48只,行脑内C6胶质瘤接种,术后6天,将携瘤大鼠随机分成LipoAON组、反义c-myb寡核苷酸组(AON组)、阳离子脂质体lipofectAMINE组(Lipo组)和生理盐水对照组(NS组),每组各12只.经大鼠右股静脉给药,间隔1天后,再次用同法经大鼠左股静脉等量给药.给药后严密观察各组大鼠饮食、四肢活动及体重变化情况,并于给药后第4天和第10 天每组分别处死6只大鼠,进行肿瘤的生长情况和大体形态学观察.结果 Li poAON组在静脉给药期间及停药后的短期内其肿瘤生长被明显抑制,c-myb表达下调;而AON 组、Lipo组与NS组相比,其肿瘤生长未见抑制现象,c-myb表达亦未见下调.但随着停药时间的延长,LipoAON对肿瘤的抑制作用下降.结论①阳离子脂质体LipofectAMINE作为c-myb AON转移载体,使水溶性c-myb AON容易透过BBTB进入瘤内发挥治疗作用,且具有操作简单、安全、转染率高等特点;②LipoAON对C6胶质瘤生长有明显抑制作用,用反义技术抑制c-myb的表达在胶质瘤的治疗中具有研究前景;③LipoAON对胶质瘤生长的抑制作用随时间延长而下降,如何让c-myb AON在瘤内高效、持久、稳定地表达和发挥治疗作用,是值得进一步探讨的课题.
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妊娠合并Graves病55例临床分析
Graves病即毒性弥漫型甲状腺肿,是造成甲状腺功能亢进症(甲亢)的常见原因之一,这是一种由自身免疫和精神刺激引起,特征为弥漫性甲状腺肿和突眼.妊娠合并Graves 病的发病率为1‰～4‰[1～3],为探讨Graves病的妊娠时机,我们对本院1990年1月至1999年12月期间收治的55例妊娠合并Graves病例的临床资料进行了回顾性分析.
关键词： 妊娠合并Graves病 -
异常勃起治愈后的勃起功能探讨(附31例报告)
目的报告用去甲肾上腺素局部注射治疗异常勃起31例,探讨长时间异常勃起对阴茎勃起功能的影响及其并发症. 方法 1988年8月至1999年8月期间用去甲肾上腺素0.5mg海绵体注射治疗31例36次异常勃起,其异常勃起持续时间7～120小时,平均23.7小时.并对患者治愈后的阴茎勃起功能进行了随访.结果全部治愈,未见明显的不良后果.4例患者失随防 .27例作了长期随访,随访时间8个月至11年,平均5.4年.治愈后,患者短期内勃起功能与发病前无显著差别.但6个月后,异常勃起超过36小时的11例患者中有9例发生勃起功能障碍 (82%),而小于36小时的16例患者中仅有5例(36.52%)有勃起功能障碍(P<0.05).在长时间异常勃起者中,有4例(36.4%)发生海绵体纤维化.结论海绵体内注射去甲肾上腺素是治疗阴茎异常勃起安全而有效的方法.异常勃起持续时间超过36小时者其治愈后仍可能出现勃起功能障碍,且与海绵绵体的纤维化可能有一定的关系.
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子宫内膜和卵巢原发性双癌2例报告
1 临床资料例1 女,48岁,因"左下腹胀痛1月"于2001年1月6日入院.患者1月前始感左下腹胀痛,呈阵发性,可自行缓解,外院检查发现左附件包块,遂来我院.患者G1P1, 既往月经规则,入院妇科检查:子宫水平位,正常大小,左侧附件扪及直径约12 cm的包块,质中,不活动,无压痛,右附件未扪及异常.B超检查:子宫前后径4.2cm,内膜可见,子宫上方偏左见一11.2cm×9.3cm×10.5cm的囊性占位,其内有不规则的强回声向囊内突起.肿瘤标记物 CA125:>500U/ml.初步诊断:左卵巢肿瘤(卵巢癌?).入院后行剖腹探查术. 术中见:子宫水平位,较饱满,左卵巢囊实性肿物直径约15cm,后壁与盆底粘连,包膜极薄 ,不完整,右卵巢、输卵管未见明显异常;盆腔淋巴结未扪及肿大,肝、脾、大网膜表面光滑.手术行筋膜外子宫切除术加双附件切除术加大网膜切除术及左侧盆腔淋巴结取样.剖视子宫见宫腔内膜弥漫性增厚,质脆,呈鱼肉状,未见明显肌层浸润.术后病检示:子宫内膜中分化腺癌,无肌层浸润,左卵巢高-中分化子宫内膜样腺癌伴坏死.术后诊断:子宫内膜腺癌Ⅰa(G2)期;卵巢子宫内膜样腺癌Ⅰc(G1-2)期.现患者仍在化疗中.
关键词： 子宫内膜和卵巢原发性双癌 -
髁状突游离复位治疗高位髁状突骨折
目的报告髁状突游离复位治疗高位髁状突骨折的方法与疗效.方法对25例高位髁状突骨折经耳前进路行髁状突游离复位,用克氏针、钢丝、微型夹板和骨皮质螺钉固定,行临床疗效和影像学观察 .结果术后1年临床评价优良率72%,全部患者无开口受限和关节症状, 7例有开口偏斜、轻微错牙合畸形等并发症,1例面神经颞支损伤;影像学评价优良率56%,11例有髁状突移位、骨质吸收和畸形改变.结论髁状突游离复位可较好地重建颞下颌关节结构,有效地恢复颌牙合功能,损伤较轻,改进骨折固定方法可提高疗效,减少手术并发症.[内容
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股骨柄假体翻修术31例报告
目的报道临床上牢固固定的股骨柄假体的翻修体会.方法 1998年1月至200 0年6月,作者所在科室采用大转子延长切骨行牢固固定的股骨柄假体翻修术31例.其中男 17例,女14例,平均年龄65.4岁;股骨柄断裂2例,人工股骨头置换术后髋臼骨关节炎2 1例,假体位置异常8例.结果该31例患者术后第2天均在步行器辅助下下床行走;术后3个月大转子延长切骨处临床愈合,患者改为扶单拐行走;6个月后弃拐行走.术后6个月至36 个月随访复查,大转子延长切骨处骨性愈合,Harris评分平均为89.6.结论临床上牢固固定的股骨柄假体翻修时可采用大转子延长切骨,其方法简单,术后恢复快,是一种较好的牢固固定股骨柄的翻修方法.
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子宫内膜间质肉瘤伴平滑肌分化1例报告
1 临床资料1.1 一般资料患者,女,51岁.发现子宫肌瘤3年,月经紊乱1+年,于1999年1月入院.妇科检查:外阴、阴道正常,宫颈Ⅰ度糜烂,子宫2+月孕大,子宫后壁有一个3cm直径大的粘膜下平滑肌瘤,双侧附件正常.于1999年1月10日在硬膜外麻醉下行子宫及双侧附件切除术.
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妊娠晚期促红细胞生成素水平的变化
目的分析妊娠晚期促红细胞生成素(EPO)浓度变化,探讨EPO与红细胞压积(Hct)之间的相关性.方法用放射免疫法测定健康非妊娠妇女15例、正常妊娠晚期孕妇2 7例和妊娠晚期合并贫血孕妇32例的血清EPO和Hct.结果上述三组妇女血清的EPO水平分别为9.85±3.09 mU/ml、14.42±6.80 mU/ml和99.82±78.70 mU/ml,妊娠晚期合并贫血孕妇的EPO水平明显高于非妊娠妇女及正常妊娠晚期孕妇(P<0.01);三组妇女血清EPO与Hct(%)呈负相关关系.结论妊娠合并贫血时EPO水平明显升高,且对贫血有极强的反应.
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THE WANDTM 计算机控制局部麻醉仪在牙髓病治疗中的临床应用
目的观察The WandTM系统在牙髓病治疗中的镇痛效果.方法将32例急性牙髓炎或慢性牙髓炎急性发作患者,随机分为试验组和对照组,试验组(n＝16)采用The Wa ndTM系统麻醉下开髓、拔髓,完成后立即请患者在疼痛表上自行评估划记,患者不能忍受时可退出试验,改用失活剂失活牙髓,对照组(n＝16)采用常规中空注射器抽取相同局部麻醉药手持推注作局部麻醉,同样进行开髓、拔髓,也请患者自行评估划记.结果麻药注射过程中试验组疼痛程度明显轻于对照组(P<0.05);麻药起效时间试验组快于对照组(P<0.05);牙科恐惧及焦虑症试验组较对照组明显减轻(P<0.05);开髓、拔髓中的镇痛效果试验组与对照组无显著差异(P>0.05).结论 The Wand TM 系统在牙髓病治疗中注射时疼痛,牙科恐惧及焦虑症,麻药生效时间优于传统的常规局部麻醉.
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双胎之一为宫内死胎的母儿结局分析
目的探讨双胎妊娠中一胎死于宫内对母亲和存活胎儿的影响.方法对1989年 1月至2000年11月在我院分娩的双胎之一为宫内死胎的19位母亲的临床资料进行回顾性分析 . 结果双胎之一为宫内死胎的发生率占双胎的7.66% (19/248),占同期分娩总数的0.776‰ (19/24480),其中单绒毛膜双胎12例,占63.12% (12/19),双绒毛膜双胎5例,占26.32 %(5/19),2例不详.该19例中剖宫产14例,占73.68%,明显高于自然产(26.32%).胎儿死因:脐带因素占57.89%(11/19),双胎输血综合症占15.79%(3/19),重度妊高症占10.53 %(2/19),胎儿畸形占10.53%(2/19),不明原因占5.26%(1/19).本组双胎早产率为26 .32%(5/19),明显低于双活胎(56.37%).其中18位母亲的凝血功能正常,1位重度妊高症并发溶血、肝酶升高、血小板减少(即HELLP综合症)患者出现明显的出血倾向. 结论脐带异常改变是胎死宫内的重要原因;死胎对母亲及活胎的近期危害不大,可以在密切监护下继续妊娠,对活胎的远期危害有待进一步研究.
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缺氧对乳鼠心肌细胞的损伤作用研究
目的探讨缺氧对心肌细胞的损伤作用及其机制.方法原代培养乳鼠心肌细胞,使其缺氧5、10、20和30分钟 ,分别检测各时相组心肌细胞内游离钙浓度([Ca2+ ]i)、ATP含量以及孵育液中LDH含量;用流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率; 台盼蓝染色检测细胞活力;原位杂交检测bcl-2基因表达.结果各缺氧组心肌细胞[Ca2+]i、孵育液LDH含量、凋亡率及活力明显增加,ATP含量明显降低,缺氧10分钟组心肌细胞bcl-2 mRNA表达明显降低,与对照组相比差异有显著性(P＜0.01 ) .结论缺氧可引起乳鼠心肌细胞严重受损,bcl-2基因在其损伤过程中起重要作用.
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米非司酮配伍米索前列醇与利凡诺中期孕引产的临床随机对照研究
目的探讨米非司酮配伍阴道给予米索前列醇用于中期孕引产的可行性、安全性、有效性及剂量.方法将1 998年8月至1999年12月来我院计划生育病房要求终止妊娠的中期孕妇女102例,共随机分为两组.双米组52例,给于米非司酮100mgq·d×2,总量200mg,于第3天给米索前列醇2 00μg放置阴道后穹隆,每6小时1次,总量不超过1200μg.利凡诺组50例,于羊膜腔内穿刺注入利凡诺100mg.结果两组从给药到胎儿娩出时间、产后出血量、住院时间、引产成功率、清宫率等均无显著性差异(P>0.05),双米组的产程明显较利凡诺组短,无明显的副反应及并发症.结论米非司酮配伍阴道给予米索前列醇中期孕引产是安全、可靠、有效、方便的一种引产方法.
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高效液相色谱法测定室内空气中13种多环芳烃
目的建立以甲醇/水为流动相,高效液相色谱法同时测定室内空气中13种多环芳烃化合物的方法.方法用低噪声微型空气采样器,石英纤维滤膜采集室内空气中多环芳烃(PAH)化合物,以甲醇为溶剂,超声波提取样品,提取液经氮气吹干浓缩后用甲醇定容. 用甲醇/水作流动相进行反相高效液相色谱梯度洗脱分离,荧光检测器检测.通过实验优化了13种多环芳烃化合物的分离和测定条件.用加标回收试验确定方法的准确度.结果 13种P AH检测限为 0.11～11.7pg,回收率范围为80.7%～112.1%;日内(n=5)和日间(n=6)相对标准偏差分别为0.5%～5.5%和2.4%～9.1%.结论该法具有快速、经济、灵敏、准确、重现性好的优点,适合于室内空气中痕量多环芳烃的测定.
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以结合性胆红素制备胆红素测定校准物的研究
目的以结合性胆红素制备胆红素测定校准物,改善胆红素尤其是直接胆红素测定的准确度和精密度.方法对结合性胆红素(Bc)和二牛磺酸胆红素(DTB)及其重氮产物进行吸收光谱分析,并比较其D ou mas J-G法总胆红素、直接胆红素反应特征.结果结合性胆红素和DTB 及其重氮产物具有相似的吸收光谱,大吸收峰也在相同位置,两者的总胆红素标准曲线几乎完全重合.它们的直接胆红素测定值具有显著性差异(P<0.05, n=5),但直接胆红素标准曲线斜率无显著性差异(Y结合性胆红素=0.00366X+0.00933, r结合性胆红素2=0.9977, P<0.01; YDTB =0.00391X+0.00023, rDTB2=0.9987, P<0.01; Pb1-b2>0.05 ,n 1=n2=5 ).结合性胆红素在不同基质(牛血清白蛋白、人血清白蛋白、人血清)中的直接胆红素/结合性胆红素值有显著性差异(P<0.01, n=5),而不同浓度间无明显差异(P >0.05,n=5),其不同浓度下结合性胆红素、DTB与相应的直接胆红素测定值均呈线性趋势, 但这两者斜率同样无显著性差异(Y结合性胆红素=0.8300X结合性胆红素 +1.9463, r结合性胆红素2=0.9977, P<0.01; YDTB=0.8853X DTB-0.0251, rDTB2=0.9986, P<0.01; n1=n2=5, Pb1 -b2 >0.05).结论结合性胆红素和DTB的重氮反应特性具有很好的一致性, 但在直接胆红素条件下的反应有差异,而基质影响是恒定的,因此结合性胆红素是可以很好地消除这一干扰的胆红素测定校准物.
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IGF-1定量检测及其在前列腺癌诊断中的价值
目的定量测定血清中胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的含量并探讨其在前列腺癌诊断中的作用.方法建立双位点免疫放射测定法(IRMA)对81例前列腺癌、55例前列腺增生(BPH)、32例泌尿系统肿瘤患者及84例正常男性对照血清IGF- 1进行检测,并对38例BPH患者IGF-1和前列腺特异抗原(PSA)含量进行为期1年定期随访检测.结果 IRMA 检测IGF-1在8～1000 mg/L内线性良好(r=0.98) ,低检测限为2 mg/L,平均回收率94.5%;IGF-1高值(382.4 mg/L)、低值(32.5 mg/L); 批内重复性测定的CV分别为7.2% 和4.2%;胰岛素、生长激素及IGF-2不干扰该方法对IGF-1的测定(< 3 mg/L);前列腺癌患者的IGF-1含量较正常对照、BPH及泌尿系统肿瘤患者显著增高 (P<0.05),比数比和其95%的可性限分别为2.86和1.38～5.34,特异性和敏感性分别为0.68和0.58,而且IGF-1在前列腺癌的发生过程中有呈进行性增高趋势.结论 IGF-1可望成为诊断和预测前列腺癌的一个重要的肿瘤标志物.
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改良火箭免疫电泳法测定静脉注射用丙种球蛋白的IgG含量
目的建立一种特异性的检测静脉注射用人免疫球蛋白中的IgG含量的方法.方法用火箭免疫电泳法,以不同浓度的甲醛对IgG甲酰化处理,再进行免疫电泳.用I gG标准品建立标准曲线,测定样品中的IgG含量.结果用该法制备的标准曲线有良好线性关系(r=0.9967).对3批样品做重复性测定(n=6),其百分含量分别为 5.37%±0.21%,5.28%±0.39%和5.80%±0.30%,重复性好.结论该法可以作为血液制品的常规检测方法.
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DNA分析法快速诊断21三体综合征
目的建立适合于快速诊断21三体的DNA分析方法.方法用PCR法扩增21号染色体上2个串联重复序列D21S1435和D21S2055基因座,聚丙烯酰胺凝胶电泳,银染分型.根据谱带的条数和浓度判断是否为21三体,根据谱带的位置,与父母的基因型比对,判断三体的亲代来源.结果应用此法检出所有核型分析确诊的游离型21三体,能准确地判断出三体的亲代来源.结论该法无须细胞培养,适于含一定DNA的各种有核细胞样本,检测过程简便、快速,较传统方法省时、省力,适于大范围的21三体综合征筛查.
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大肠腺瘤细胞原代培养方法的改进
目的对大肠腺瘤细胞原代培养的方法作进一步的改进.方法在取材、培养条件和细胞纯化等方面对腺瘤细胞原代培养的方法作了进一步的优化和改进.结果 32枚息肉,26枚培养成功,6枚失败.培养时间为5～23天 ,可长满瓶壁的50%～95%.光镜形态学、免疫组化法和电镜鉴定培养细胞为上皮来源.结论改进后的大肠腺瘤细胞原代培养法基本克服了细胞培养中的细菌及成纤维细胞的污染问题,增加了可获得的细胞数,优于改进前的原代培养方法.
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阴道横纹肌肉瘤1例
患者,女,1岁5个月.因发现阴道口肿物伴血水1 + 月入院.查体:一般状况良好,发育正常,心、肺、腹均未见异常.妇科检查:阴道口可见一个2cm×3cm×1cm菜花状肿物,灰白色,质韧,结节状,表面无破溃出血.于肿块上多处取组织送病检.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
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