内科理论与实践杂志
Journal of Internal Medicine Concepts & Practice 내과리론여실천
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 上海交通大学医学院附属瑞金医院
- 影响因子： 0.43
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-6087
- 国内刊号： 31-1978/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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上海市宝山区支气管哮喘患病率和危险因素调查
目的:了解上海市宝山区哮喘患病率情况及其危险因素的分布,为开展哮喘防治工作提供依据.方法:按照分层整群不等比随机抽样对照方法对上海宝山区进行哮喘流行病学问卷调查.采取入户问卷填写方式,调查人群年龄≥4岁.结果:共调查4 956人,哮喘患者95例.总患病率为1.92%.儿童患病率为3.89%,成人患病率为1.81%.男、女患病率分别为1.5%和2.3%,男女之比为0.7:1.相关因素分析显示,哮喘患者中精神紧张[比值比(OR)=12.474,95%可信区间(CI):8.019～19.4051、冷空气(OR=3.43,95%CI:2.41～4.90)、刺激性气体(OR=12.47,95%CI:8.015～19.40)、接触粉尘(OR=20.311,95%CI:12.52～32.97)为主要诱因;哮喘伴有过敏性鼻炎者为45.26%(OR=16.425,95%CI:10.739～25.12),有哮喘家族史者46.32%(OR=19.496,95%CI:12.724～29.872).回归分析显示哮喘家族史和过敏性鼻炎对哮喘的发生影响大.结论:本次流行病学调查获得了上海市宝山区哮喘患病率及相关危险因素的资料,为今后开展上海地区支气管哮喘的防治工作提供了依据.
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83例胸内结节病临床特征及诊断方法分析
目的:探讨胸内结节病的临床特征及诊断方法,尤其是支气管镜检查在胸内结节病诊断中的应用价值.方法:总结2000年3月至2009年7月在上海长海医院住院的83例胸内结节病患者的临床资料.分析其实验室检查及病理活组织检查(活检)方法的特点.结果:①患者症状具有多样性,胸部影像学检查是早期诊断的重要手段;②确诊依赖组织病理学检查;③经支气管镜活检及经纵隔镜淋巴结活检诊断阳性率较高.结论:结节病的临床表现无特异性.明确诊断需结合各项检查结果综合分析.对有肺门、纵隔淋巴结肿大的可疑病例.应尽可能做组织病理学检查以明确诊断.
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慢性阻塞性肺疾病2种肺康复策略的疗效比较
目的:比较2种不同的肺康复干预策略对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者BODE指数评分、焦虑抑郁及日常生活活动能力的改善及脱落率.方法:采用随机、对照的方法将155例稳定期COPD患者分为3组,肺康复十预Ⅰ组给予康复宣教、有氧呼吸操及体能训练;肺康复干预Ⅱ组仅给予康复宦教及有氧呼吸操,对照组不给予肺康复干预.为期20周.比较康复前后3组患者BODE指数、焦虑抑郁及日常生活活动能力评分及脱落的差异.结果:经过20周的肺康复干预,肺康复干预Ⅰ、Ⅱ组较对照组在焦虑抑郁评分、6 min步行距离、呼吸困难程度评分均明显改善(P<0.05).肺康复干预Ⅰ组在6 min步行距离及日常生活活动能力较肺康复干预Ⅱ组明显改善(P<0.01),但脱落率明显高于其他2组(P<0.05);3组在BODE指数评分、肺功能、体质量指数无明显改变.结论:2种不同的肺康复干预策略均能改善稳定期COPD患者的呼吸困难、焦虑抑郁症状及运动能力.肺康复干预Ⅰ组在6 min步行及日常生活活动能力较干预Ⅱ组及对照组明显改善.
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呼出气一氧化氮对咳嗽变异性哮喘的诊断价值
目的:评估呼出气一氧化氮(FeNO)检测在咳嗽变异性哮喘(CVA)诊断中的价值.方法:2010年7月至2010年9月因慢性咳嗽就诊的患者共103例.对所有纳入研究的患者分别行FeNO检测和支气管舒张试验.依据病史及FeNO检查结果作出慢性咳嗽病因的初始诊断.在3个月的随访期后作出终诊断.结果:完成随访的98例患者中的86例依据FeNO明确诊断,FeNO诊断CVA的特异度为90.6%,阳性预测值为88.1%,其灵敏度为84.4%,高于支气管舒张试验(57.8%).结论:FeNO在CVA诊断中具有重要价值.低与高的FeNO值在CVA诊断中均具有临床意义.在CVA的诊断中,FeNO比支气管舒张试验的灵敏度更高.
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沈阳地区中老年健康体检人群14种食物不耐受情况初步分析
目的:初步分析中老年人群对14种食物不耐受情况.方法:酶联免疫方法(ELISA)检测中老年人血清中14种食物过敏原特异性IgG抗体浓度.结果:总的食物不耐受率为76.0%,由高到低分别为:螃蟹40.8%,鸡蛋39.4%,虾29.2%,牛奶18.2%,鳕鱼8.6%,大豆4.6%,玉米4.3%,西红柿2.9%,大米2.4%,牛肉1.5%,蘑菇1.5%,鸡肉1.4%.小麦1.2%,猪肉0.2%.总体阳性率男性为79.9%,女性为74.2%,另外,玉米和虾2种食物阳性率男性高于女性(P<0.05).中老年人对其中13种食物的不耐受强度存在统计学差异(P<0.01),均以轻度不耐受为主,随着年龄的增长对牛奶、玉米的不耐受增加(P<0.05).结论:中老年人群普遍存在食物不耐受,男性高于女性.以螃蟹、鸡蛋、虾、牛奶等动物性食物不耐受为主,轻度不耐受比例高.
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神经生长因子诱导PC12细胞一氧化氮合酶和P物质表达及干扰素调节因子1的作用
目的:通过研究神经生长因子(NGF)诱导后的PCI2细胞内诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和P物质(SP)的表达及干扰素(IFN)调节因子1(IRF-1)的调控作用,阐明呼吸道神经源性炎症的机制.方法:采用慢病毒绿色荧光蛋白GFP-IRF-1-vshRNA转染PC12细胞,然后给予NGF刺激,采用实时荧光定量PCR法检测经不同处理后各组(空白对照组、NGF刺激组、NGF+IFN-γ刺激组、阴性对照rshRNA干扰+NGF刺激组、IRF-1-mhRNA干扰+NGF刺激组)细胞内SP mRNA表达的水平:蛋白质印迹(Western blot)方法观察iNOS在不同处理组细胞中的表达情况.结果:与对照组相比,经NGF刺激后的各组细胞内SP及iNOS表达水平明显升高(P<0.05);与单纯NGF刺激组相比,NGF+IFN-γ刺激组细胞内SP及iNOS表达水平无明显变化:经慢病毒IRF-1 vshRNA阻断IRF-1表达后.细胞内SP及iNOS的表达水平明显降低(P<0.05).结论:NGF通过IRF-1调控神经元细胞内SP及iNOS的合成参与呼吸道神经源性炎症.IRF-1可能成为呼吸道神经源性炎症的治疗靶点.
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过敏性哮喘患者外周血T-bet、GATA-3、RORγt和FoxP3 mRNA的表达变化
目的:探讨特异性转录因子T-bet、GATA-3、RORγt和FoxP3 mRNA在过敏性哮喘患者外周血中的表达变化.方法:选择30例慢性持续期的屋尘螨过敏性哮喘患者,其中轻度哮喘17例、中重度哮喘13例,14名正常人作为对照.通过荧光实时定量PCR方法检测3组患者外周血单个核细胞(PBMC)中T-bet、GATA-3、RORγt和FoxP3mRNA的表达.结果:轻度和中重度哮喘患者的GATA-3 mRNA表达均显著高于正常人(均P<0.01).中重度哮喘患者的RORγt mRNA表达明显高于正常人和轻度哮喘患者(均P<0.01).T-bet和FoxP3 mRNA表达在3组间差异无统计学意义(均P>0.05).结论:过敏性哮喘中GATA-3表达增加,中重度哮喘中RORγt表达增加,GATA-3和RORγt在哮喘发病中起着重要的作用.
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原发性醛固酮增多症主要亚型的基因分型研究
目的:探讨利用肾上腺静脉取血(AVS)法分析原发性醛同酮增多症(PH)的醛固酮腺瘤(APA)型和特发性醛同酮增多症(IHA)型与通过醛固酮合成酶(CYPllB2)4个基因多态性位点行基因分型之间的关系.方法:入选本院住院患者中通过氟氢可的松抑制试验(FST)确诊.并行AVS分型定位诊断的PH患者120例.根据AVS结果分为APA组57例(男36例,女21例)和IHA组63例(男36例,女27例).筛选同期住院确诊为原发性高血压(FH)患者200例(低肾素EH组58例,正常或高肾素EH组142例).并与上述2组在性别、年龄、高血压病程相匹配.采用限制性内切酶片断长度多态性方法(RFLP)和实时定量PCR法进行3组CYPlIB2 T(-344)C、Lvs173Arg(K173R)、CYP11B2第2内含子(Rs10086846位点、Rs7461740位点)基因分型研究.结果:①在PH患者中携带TT/KK/CT/CG基因型患IHA的可能性增加(APA组6.5%,IHA组29.5%,EH组16.1%,P=0.026).②与正常或高肾素EH组优势基因型比较发现,低肾素EH患者中携带TT/KK/CT/CG基冈型易于发展为IHA.结论:IHA优势诊断基因型为TT/KK/CT/CG.
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嗜酸粒细胞性支气管炎及其与支气管哮喘的关系
嗜酸粒细胞性支气管炎(EB)是慢性咳嗽的重要原因.临床上表现为慢性刺激性干咳或咳少许黏痰,诱导痰嗜酸粒细胞(Eos)增高,糖皮质激素治疗效果良好.但患者肺通气功能正常.无呼吸道高反应性(AHR),峰流速变异率正常[1].近年来国内外研究发现有10%～30%的慢性咳嗽由EB引起[2-4].EB作为慢性咳嗽的常见病因已成为广大专家的共识.2005年我国<咳嗽的诊断与治疗指南>和2006年美国咳嗽的诊断与治疗指南均将EB作为一种独立的疾病列入慢性咳嗽的常见病因[5-6].
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支气管哮喘表型
全球哮喘防治创议(GINA)将支气管哮喘(简称哮喘)定义为一种慢性呼吸道炎症性疾患.但实际上影响哮喘发病的危险冈素很多,发病机制复杂多样,临床表现也不尽相同,表现出明显的异质性(heterogeneity).近年发现,哮喘从其呼吸道炎症机制、病理、病理生理和临床表现等方面都有不同的表型(phenotypes).那么什么是表型?<韦氏词典>将表型定义为机体可以观察到的特征(properties),这种特征是由于机体的基因型(genotvpe)与环境因素相互作用的结果.过去曾将哮喘分为外源性和内源性(intrinsic),是对哮喘基本的表型分型.近年对哮喘的表型研究更加重视,虽然有些表型尚未得到一致认同,但仍有助于深入认识哮喘的异质性,有助于在临床上更有针对性地治疗哮喘.以下简要介绍近年对哮喘表型研究的近况.
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支气管哮喘药物治疗进展
吸入性肾上腺糖皮质激素(ICS)是目前治疗支气管哮喘(简称哮喘)有效的药物.已成为哮喘长期治疗的一线药物.单纯吸人激素或吸入激素联合长效肾上腺素B<,2>受体(B<,2>受体)激动剂可使大多数哮喘患者得到良好控制,但有部分哮喘患者即使口服激素仍反复发作,部分患者停用激素后易复发.且长期使用大剂量ICS,全身不良反应明显.所以发展新型的治疗药物和方法,进一步改善目前的治疗仍是今后的努力方向.
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支气管哮喘分子发病机制的新视点
近年的研究越来越清晰地表明支气管哮喘(简称哮喘)是种非常复杂的疾病,存在着各种临床表型以及截然不同的分子发病机制,主要包括传统的过敏原诱导的变态反应性哮喘和其他因素如空气污染引起的非变态反应性哮喘[1].越来越多种类的细胞被发现参与哮喘发病的过程,同时,各种已知细胞在哮喘发病中的新作用也不断被发现.哮喘发病机制复杂.传统的变态反应性哮喘呼吸道炎症主要表现为辅助性T细胞2型(Th2细胞)、嗜酸粒细胞(Eos)和激活的肥大细胞增多,以糖皮质激素综合治疗为主,能有效控制症状.然而,临床研究发现,40%以上的哮喘以中性粒细胞炎症为主.同时约有10%～15%重度哮喘患者对于即使是大剂量的糖皮质激素吸入治疗也不敏感.或存在一定程度的抵抗[2].传统的Th2型免疫反应无法解释这一复杂性,新的信号途径如Th17/白细胞介素(IL)-17等在哮喘中的作用越来越受关注.尽管不同的哮喘发病机制能独立发生、发展,但亦可能共同作用、共同出现.在临床上,有少部分刚开始激素治疗有效的轻中度哮喘患者经过一段时间治疗后也会发展成激素抵抗型重症哮喘,提示以传统的Th2型免疫反应为主的变态反应性哮喘可能发展成激素不敏感的中性粒细胞型哮喘,但其中具体分子机制还有待在动物模型中更进一步研究.
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支气管哮喘控制的临床评价指标和界定
支气管哮喘(简称哮喘)控制的界定至今尚缺乏一项有效、简便的检测方法.南于以往对哮喘控制未达成共识,使得临床医师在哮喘管理中遇到了许多问题.2006年版全球哮喘防治创议(globalinitive for asthma,GINA)[1]提出了以哮喘临床控制为目标的哮喘治疗循环模式.即评估哮喘控制水平、治疗达到哮喘控制、监测维持哮喘控制,明确了哮喘临床控制的目标.因此.正确界定哮喘控制和判断哮喘病情对哮喘的防治有重要的临床意义[2].
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难治性支气管哮喘的诊断和处理
通过推广支气管哮喘(简称哮喘)的规范化诊治,我国哮喘的总体控制水平得到了一定程度的提高.但有少数患者即使使用了高剂量的控制性药物包括联合治疗,哮喘仍达不到良好控制状态.目前将此称为难治性哮喘.据估测,难治性哮喘占哮喘患者的5%左右,但是造成了巨大的社会和经济负担.提高难治性哮喘的诊治水平对提高哮喘的整体控制水平和改善疾病预后、降低医疗成本有着重要的意义[1].
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支气管哮喘的免疫发病机制——从Th1/Th2细胞失衡到Th2/Treg细胞失衡
支气管哮喘(简称哮喘)是常见的呼吸道慢性疾病之一,近年来随着全球哮喘防治创议(GINA)指南的全面推广,哮喘的防治取得了很大的进展.但迄今为止哮喘仍然不能得到根治,还存在对包括吸入肾上腺糖皮质激素在内的综合治疗无效的难治性哮喘,给患者和社会造成沉重的负担.促使我们对哮喘的发病机制作进一步的研究.
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自然杀伤T细胞在支气管哮喘中的作用
支气管哮喘(简称哮喘)是一种复杂的慢性呼吸道疾病.近年来,由于环境污染、生活方式改变等因素.哮喘在世界范围内的发病率逐年升高,严重影响患者的生活质量.哮喘的特点为呼吸道炎症伴有呼吸道高反应性(airway byper-responsiveness,AHR),主要表现为咳嗽、喘息、呼吸急促以及可逆性的气流受限.哮喘的发病机制复杂,除了多种炎症细胞及炎症介质参与疾病的发生、发展外,呼吸道上皮细胞、支气管平滑肌和成纤维细胞等也参与了哮喘呼吸道炎症的调节.传统认为辅助性T细胞(111)1/Th2细胞失衡是哮喘的主要发病机制.Th2型免疫反应过度.产生大量白细胞介素(IL)-4、IL-5、IL-9和IL-13等细胞因子.
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白三烯与咳嗽变异性哮喘
1972年由Glauser提出咳嗽变异性哮喘(COUgh variant astlama,CVA),这是一种特殊类型的支气管哮喘(简称哮喘),其发病机制和病理生理学表现与典型哮喘相似.但以咳嗽为唯一或主要临床表现,无明显喘息、气促等症状或体征,有呼吸道高反应性.CVA被认为是由嗜酸粒细胞(Eos)、肥大细胞和T细胞等多种炎症细胞参与的慢性、非特异性、变态反应性呼吸道炎症,各年龄均可患病.呼吸道炎症使易感者对各种激发因子具有呼吸道高反应性.
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血清相关抗体对重症肌无力诊断、病情评估价值的回顾性分析
重症肌无力(myastlrlenia gravis,MG)是临床常见的获得性自身免疫性疾病.病变主要累及神经.肌肉接头突触后膜上乙酰胆碱受体(acetvlcholine receptor,AChR).一般认为,AChR抗体参与了MG的发生,通过与神经肌接头处的AChR结合引发自身免疫反应,造成AChR数量的减少而产生肌肉收缩无力等临床症状[1-2].因此AChR抗体在MG临床发病过程中具有重要的意义.然而近年的研究也发现,MC患者血清中还常会伴有其他自身抗体成分.如抗突触前膜(PsM)抗体和肌联蛋白(titin)抗体等.研究表明这些抗体可能也参与了MG的病理生理过程.并且对于诊断及是否伴发胸腺瘤有潜在价值[3-4].
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吸入性肾上腺糖皮质激素对咳嗽变异性哮喘呼吸道高反应性的影响
咳嗽变异性哮喘(cough variant asthma,CVA)是引起慢性咳嗽的常见病因,约占其32%.1972年Glauser首次描述CVA,其唯一症状是慢性咳嗽,病理生理机制与支气管哮喘(简称哮喘)相似,以呼吸道炎症和呼吸道高反应性(airwav hyper-responsiveness,AHR)为主要特征.如不经积极干预,约30%的CVA可发展为典型哮喘[1-2].因此认为CVA是典型哮喘的起始阶段.
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T辅助细胞17的功能与支气管哮喘
支气管哮喘(简称哮喘)是一种以嗜酸粒细胞浸润为特征的慢性呼吸道阻塞性疾病.表现为呼吸道高反应性和支气管痉挛、黏液分泌过多、呼吸道重塑、血浆IgE水平升高等.全球约有3亿人罹患此病.基因和环境冈素均参与哮喘的发病.目前认为T淋巴细胞,尤其是T辅助(Th)2细胞在哮喘的发病中起重要作用.新近发现的Th17细胞也参与了哮喘的发病机制.
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进行性呼吸困难1例
病历摘要一、病史患者,男,57岁.2010年8月30日因"呼吸困难进行性加重2年"来我院呼吸科就诊.门诊拟"呼吸困难.原因待查"收治.患者2008年7月感冒后出现胸闷、呼吸费力,活动时症状加重,较少咳嗽、咳痰,无心悸、头昏、胸痛等不适.就诊外院,诊断为"慢性支气管炎".经治疗咳嗽、咳痰好转.但呼吸困难无改善.出院后,自觉平卧时呼吸困难较端坐时更明显,夜间常有憋醒伴白天嗜睡.2009年5月再次因发热、咳嗽、咳痰就诊外院,诊断为"急性下呼吸道感染",治疗过程中突发意识模糊而行气管插管,3 d后脱机拔管.住院期间行多导睡眠图(PSG)检查.考虑为"睡眠呼吸暂停综合征"(具体不详),夜间使用双水平呼吸道正压(BiPAP,S模式)通气治疗后患者可平卧安睡,但白天呼吸困难无改善.
