内科理论与实践杂志
Journal of Internal Medicine Concepts & Practice 내과리론여실천
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 上海交通大学医学院附属瑞金医院
- 影响因子： 0.43
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-6087
- 国内刊号： 31-1978/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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上海心脏健康研究队列中40～70岁女性年龄、绝经年限与心血管病危险因素聚集关系探讨
目的:探讨女性年龄、绝经年限与血脂异常、高血压、糖尿病、肥胖等心血管病危险因素聚集之间的关系.方法:利用上海心脏健康研究队列2010年6月至7月所做的4049名40～70周岁女性居民的心血管病危险因素横断面调查资料,将研究对象分成6个年龄组,分析年龄、绝经年限与危险因素之间的相关性. 结果:年龄与心血管病危险因素聚集程度高度正相关(P＜0.01),年龄越大,危险因素聚集程度越高；在控制年龄因素后,绝经年限与心血管病危险因素聚集程度高度正相关(P＜0.01),绝经年限越长,危险因素聚集程度越高.结论:需加强绝经期前后女性心血管疾病的防控工作,同一年龄阶段妇女中尤其需针对早绝经者加强预防措施.
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整合素β3胞浆段尾部序列对αvβ3介导的细胞行为的影响
目的:探讨在与整合素αv复合的模式下,整合素β3亚基胞浆段序列在肿瘤细胞的黏附、伸展和迁移中所起的作用,从而为寻找干扰肿瘤进展的分子靶点提供思路.方法:利用中国仓鼠卵巢(CHO)细胞模型,建立共表达整合素αv与整合素β3全长及其T758、Y759位截短体的稳定细胞株,检测各稳定细胞株在固相化的αvβ3配体玻璃黏连蛋白上的黏附、伸展功能,运用transwell观察各细胞株的迁移能力.结果:稳定表达整合素αvβ3全长的CHO细胞具有在固相化玻璃黏连蛋白上的黏附、伸展和迁移能力.相较于 CHO-αvβ3全长细胞株,CHO-αvβ3△758截短体细胞株的黏附、伸展以及迁移能力均明显受损；而CHO-αvβ3△759截短体细胞株仍保留着黏附能力,但伸展能力减弱,并且迁移能力受损明显.结论:整合素β3胞浆尾端YRGT和RGT氨基酸序列在αvβ3介导的细胞黏附和迁移方面发挥不同的作用,提示β3亚基胞内段参与调控肿瘤细胞的重要细胞行为,是潜在的肿瘤治疗靶点.
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血清中高迁移率族蛋白B1水平与慢性心力衰竭患者预后的关系
目的:探讨心力衰竭患者血清中高迁移率族蛋白B1(HMGB1)水平与慢性心力衰竭患者预后是否相关.方法:共入选351例慢性收缩性心力衰竭患者(左心室射血分数≤45％),美国纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级Ⅱ～Ⅳ级,酶联免疫吸附(ELISA)法测定其血清中HMGB1水平,受试者工作特征(ROC)曲线分析确定切点,将患者分为高HMGB1组和低HMGB1组.全部入选患者均门诊或电话随访,以心源性死亡或心力衰竭加重再入院为终点,Kaplan-Meier生存曲线分析高、低HMGB1组预后.结果:切点为2.76 ng/mL(灵敏度75.7％,特异度80.7％).高HMGB1组(＞2.76 ng/mL)为219例,低HMGB1组(≤2.76 ng/mL)为132例.中位随访期48个月,发生终点事件患者血清HMGB1水平较未发生终点者升高(P＜0.05),高HMGB1组心血管事件发生率明显高于低HMGB1组(P=0.004).结论:升高的血清HMGB1水平可能与心力衰竭患者不良预后相关.
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高通量测序技术检测肥厚型心肌病致病基因研究
目的:利用高通量测序技术对肥厚型心肌病(HCM)患者进行基因筛查,并与临床表型相对照,以期对临床诊治HCM提供参考依据.方法:对19例门诊HCM患者进行高通量测序,检测其突变类型并收集临床资料.结果:19例患者中有9例发现基因突变,除2例患者为单磷酸腺苷(AMP)激活蛋白激酶γ2调节亚基(PRKAG2)突变外,大部分基因突变为肌节蛋白基因突变.此外,检测出2例双基因突变患者,涉及PRKAG2与肌球蛋结合蛋白C(MYBPC3)、MYBPC3与 β-重链肌球蛋白(MYH7)双基因突变.基因突变的检出率为47％. MYH7基因突变患者发病年龄相对较轻,心肌肥厚程度较重,2例PRKAG2基因突变患者均有不同程度的心肌肥厚和传导阻滞的表观.结论:高通量测序技术准确、高效,对于HCM致病基因的检测阳性率高,与临床表型相对照,对于HCM的发生、发展以及转归提供了有利的依据.
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富含亮氨酸重复序列的G蛋白偶联受体4基因缺陷导致寿命缩短和多器官组织衰老
目的:研究富含亮氨酸重复序列的G蛋白偶联受体4(LGR4)基因缺失对小鼠寿命以及衰老相关表型的影响.方法:在正常繁殖、饲养状态下,观察LGR4基因敲除小鼠与衰老相关的表型,并记录每只小鼠的出生时间和死亡时间,比较LGR4基因敲除小鼠与正常小鼠的自然寿命差异；此外,收集2组老年小鼠的不同组织(如皮肤、眼睛、肺脏、肝脏、脾脏等),进行病理切片和苏木精-伊红(HE)染色,观察各组织形态学改变.结果:LGR4基因敲除小鼠中位生存期为17.25个月,野生型小鼠中位生存期为22.75个月,2组生存率存在明显差异(P＜0.001)；但是,年龄＞20个月的2组小鼠生存率并无统计学差异.组织学结果提示,老龄LGR4基因敲除小鼠的皮肤出观明显的结构异常,包括角质层不平整、毛囊稀少、皮下脂肪层变薄、血管减少.结论:LGR4基因缺失缩短小鼠的全程寿命,但并不影响老龄小鼠的生存率.
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计算机辅助交互式分类学习软件评估帕金森病患者学习与记忆的初步研究
目的:通过新型计算机辅助交互式分类学习软件对帕金森病(PD)患者学习与忆功能进行评估,揭示其认知障碍的特点.方法:采用简易智能精神状态检查(MMSE)量表、蒙特利尔认知评估(MoCA)量表、汉密尔顿抑郁17(HAMD-17)量表及统一PD评分量表(UPDRS)分别对原发性PD患者[其中PD“on”组(n=15),PD“off”组(n=7)]及正常对照组(n=15)的认知、抑郁状态和运动功能进行评价；并对2组患者进行计算机辅助交互式分类学习任务检测.结果:①PD“on”及PD“off”组与正常对照组比,MMSE及MoCA均无显著差异(P＞0.05).②测试Ⅰ(基于反馈的分类任务)中PD“on”组与PD“off”组存在显著差异(P＜0.05).③测试Ⅱ(基于反馈的概率分类任务)在奖励任务中,PD“off”组与正常对照组比显著减退(P＜0.05),而PD“on”组无显著差异,PD“on”及PD “off”组间存任显著差异(P＜0.05)；在惩罚任务中,与正常对照组比,PD“on”及PD“off”组均无显著差异(P＞0.05).结论:PD“on”患者存在基于反馈的分类任务的减退,而PD“off”患者存在基于奖励反馈的分类任务的减退,进一步支持PD患者背侧纹状体多巴胺缺乏较腹侧纹状体显著,药物的使用对基于反馈的学习具有一定的影响
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NPC1L1基因多态性与冠心病的关系
目的:在上海地区汉族人群中探讨NPC1L1(Niemann-Pick C1-like1)基因启动子区-762T＞C多态和编码区1679C＞G多态与冠心病(CAD)的关系.方法:运用实时定量PCR基因分型技术,对经冠状动脉造影证实的361例CAD患者和421例对照者进行基因分型.结果:单位点分析发现,-762T＞C多态的基因型分布在2组间有显著性差异(P=0.041),应用Logstic回归分析,在显性模式下,-762T＞C多态增加CAD发病风险[比值比(OR)=0.74,95％可信区间(CI):0.56～0.99,P=0.042)].1679C＞G多态的基因型分布在2组间无显著差异,应用Logistic回归分析,在显性模式下,1679C＞G多态与CAD发病风险之间亦关系密切(OR=0.81,95％CI:0.61～0.99,P=0.046).单倍型分析发现,3种单倍型分布在2组间无统计学意义.结论:NPC1L1基因启动子区-762T＞C多态可能与上海地区汉族人群的CAD发病相关,携带C等位基因者能显著降低CAD的发生风险.
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血清S100A12蛋白与克罗恩病活动性的相关研究
目的:研究血清S100A12蛋白水平在克罗恩病(CD)患者中的表达及其与CD活动性的关系.方法:选取44例确诊为CD的患者为研究对象,计算CD活动指数(CDAI),按照CDAI分为活动期CD患者和缓解期CD患者.同时选取16例非消化道感染的患者作为感染对照组,15名健康体检者作为正常对照组.用酶联免疫吸附法测定血清S100A12蛋白浓度.结果:CD患者血清S100A12蛋白平均浓度为875.85(575.58～1259.9) ng/mL,明显高于正常对照组的485.3(349.2～571.2)ng/mL(Z=-4.11,P＜0.01).活动期和缓解期CD患者血清S100A12蛋白平均浓度分别为1932(1792.4～2202.5) ng/mL和600(460～712.5)ng/mL.活动期CD患者血清S100A12蛋白浓度明显高于缓解期CD患者(Z=-3.20,P＜0.01).CD患者血清S100A12蛋白浓度与CDAI呈线性相关(r=0.38,P＜0.05).结论:S100A12蛋白在CD的发病机制中起作用.血清S100A12蛋白水平与CDAI相关,可以作为疾病活动度的新指标.
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重组人脑钠肽对不同病因导致急性心力衰竭的疗效比较
目的:比较重组人脑钠肽治疗缺血性心肌病和非缺血性心肌病所致急性心力衰竭的临床疗效差别及安全性.方法:选择急性心力衰竭患者119例,根据其病因分为缺血性心肌病组(n=67)和非缺血性心肌病组(n=52).在标准抗心力衰竭治疗的基础上静脉注射重组人脑钠肽.监测2组治疗前、后24 h总尿量、氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、临床症状及血生化指标变化.观察重组人脑钠肽治疗期间药物不良反应及1个月内心血管不良事件的发生率.结果:2组患者治疗后的24h总尿量较治疗前均显著增加(缺血性心肌病组P=0.0001,非缺血性心肌病组P=0.015),NT-proBNP均显著降低(缺血性心肌病组P=0.021,非缺血性心肌病组P=0.043),但组间比较无差异.2组间总有效率、用药不良反应发生率及1个月内的不良事件发生率(心源性死亡率)也相似.结论:重组人脑钠肽对各病因造成的急性心力衰竭疗效相似,其药物不良反应及1个月内不良事件的发生率均无显著差异.
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地西他滨对白血病细胞系中连接蛋白43的作用和机制
目的:探讨地西他滨对白血病细胞中连接蛋门43(Cx43)的作用和机制.方法:蛋白印迹法(Western blot)检测去甲基化药物地西他滨对NB4-MR2、U937细胞中Cx43水平表达的影响以及加入蛋白酶体抑制剂MG132对Cx43表达的影响.实时定量PCR检测地西他滨对NB4-MR2、U937细胞中Cx43 RNA水平的影响.结果:地西他滨明显下调MR2细胞中Cx43表达,对其RNA水平没有明显影响；地西他滨明显缩短Cx43蛋白的半衰期.加入蛋白酶体抑制剂MG132可明显抑制地西他滨引起的Cx43蛋白的减少.结论:地西他滨通过蛋白酶体途径减少Cx43的水平,可能会影响其治疗效果.
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心房颤动抗凝治疗进展
心房颤动(房颤)是一种常见的心律失常,在发达国家患病率占总人口的1.5％～2％,国内2003年的调查显示30岁以上人群房颤患病率为0.65％,估计患病人数约420万.房颤不但显著影响患者的生活质量,还引起血栓栓塞、特别是卒中的发生.卒中是房颤的严重并发症之一,资料显示,每6例卒中患者中有1例为房颤所致,未接受抗凝治疗的房颤患者卒中年发病率达5％,是无房颤患者的2～7倍[1-2].抗凝治疗预防卒中是房颤治疗的重要内容.但在启动抗凝治疗前应进行血栓栓塞风险和出血风险的评估.
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心力衰竭与血压
心力衰竭(心衰)是一种复杂的临床综合征,是指各种原因所致的心肌损害和(或)持续性心脏负荷过重使心肌重塑,终导致心肌收缩功能和(或)舒张功能下降,造成心排出量不能满足机体代谢的需要,并出现肺循环和(或)体循环淤血,是各种心脏病的严重阶段,具有很高的致残、致死率.近年,随着循证医学证据的增加和心衰机制研究的进展,心衰的治疗已经从早期单纯的改善血流动力学治疗转向逆转心脏重塑、改善患者预后的综合治疗.
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慢性心力衰竭与肺高压
左心室功能不全所致肺动脉高压(LVD-PH)或左心疾病相关性肺动脉高压(LHD-PH)是由于各种原因的左心收缩功能不全和(或)左心充盈受限所导致的肺静脉回流受阻、肺循环压力升高而引起的肺动脉高压.在2008年美国Dana Point肺循环高压临床诊断分类中,LHD-PH被归为第二大类[1-2].在疾病发展过程中,多种左心疾病可引起肺静脉高压,从而继发肺动脉高压.
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心力衰竭与感染
"A neglected cold is frequently the original cause of the most severe diseases of the heart."——Laennec,1834.早在1834年,Laennec医师就指出:"一个微不足道的感冒就可以导致严重的心脏事件".感染可以诱发心血管事件的发生,特别是在慢性心功能不全患者中.心力衰竭(心衰)是一种复杂的临床症状群,是心血管疾病的严重或终末阶段.易发生心衰的人群多为老年人,因其心脏功能下降、顺应性差、搏出量少,还常合并其他器官、系统的疾病,因此,病死率非常高,而且预后差.诱发老年人心衰的因素很多,但主要的诱因还是肺部感染,而老年人又是肺部感染的易感人群,所以如何更好地控制肺部感染已成为治疗老年心衰的关键.老年心衰伴肺部感染的治疗也逐渐受到广大医护人员的高度重视.
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肥厚型心肌病患者心源性猝死相关预测指标的临床价值
肥厚型心肌病(HCM)是常见的心肌病,发病率约1:500,约60%的患者有可询及的家族史,呈常染色体显性遗传[1].HCM是原发于心肌的遗传性疾病,心室肥厚是其诊断依据,需排除高血压等疾病和运动员心脏肥厚.HCM临床表现多样:可无症状,可轻度胸闷、心悸、呼吸困难,亦可出现恶性室性心律失常,心力衰竭(心衰),心房颤动(房颤)伴栓塞,青少年时期猝死等.
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急性心力衰竭的诊治进展
急性心力衰竭(AHF)是临床常见的心脏急危重症之一,指心力衰竭的症状在短时间内迅速发生或加重,需要紧急处理的临床情况.AHF是由于心脏结构或功能的异常,迅速引起心排量的降低,导致组织器官低灌注和急性淤血的一组临床综合征心脏结构异常可以表现为心肌炎、心肌梗死或瓣膜病变等;功能异常可以是收缩性或舒张性心力衰竭,也可由心律失常或心脏前后负荷不匹配引起.
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体外局部枸橼酸抗凝在持续性肾脏替代治疗中的优越性和局限性
脓毒症、外伤、近期手术等血流动力学不稳定的患者行连续性肾脏替代治疗(continuous renal replacement therapy,CRRT)时,全身性抗凝增加患者出血的风险,所以体外局部抗凝对于这类患者的治疗显得尤为重要.
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恶性胸腺瘤致缩窄性心包炎1例
病例:患者,男,62岁,因"阵发性心悸5个月余伴乏力、消瘦、浮肿"于2012年2月来我院就诊.患者于5个月前出现阵发性心悸,活动后气促,伴有乏力、心慌,消瘦,体重下降5 kg以上,食欲有所减退,无胸痛,无呼吸困难,无盗汗,无手指细颤,无吞咽困难和进食困难,无胸骨后烧灼感.到外院就诊,血生化、肿瘤标志物、心脏超声等检查基本正常,肺部CT示前上纵隔软组织密度影、左侧胸腔少量积液、主动脉根部水平心包影局限性增厚,腹部B型超声(B超)示肝内轻度弥漫病变、下腔静脉和肝静脉增宽,给予营养神经、对症治疗、调脂等治疗,病情无好转.4个月前起出现双下肢水肿,有心悸、乏力、气促等不适,查心电图示心房扑动(房扑),心脏超声示左心房增大、左心舒张功能减退,肝功能、血脂异常,给予利尿、改善血液循环、抗心律失常、调脂等治疗.
