内科理论与实践杂志
Journal of Internal Medicine Concepts & Practice 내과리론여실천
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 上海交通大学医学院附属瑞金医院
- 影响因子： 0.43
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-6087
- 国内刊号： 31-1978/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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426例上消化道出血的病因分析
目的:探讨我院近4年来上消化道出血(UGIB)的病因构成及相关因素分析.方法:收集2013-2016年间我院收治的426例UGIB住院患者的临床资料,按年龄分为青年组、中年组和老年组,对病因及相关因素进行回顾性分析.结果:①平均年龄(54.1±17.1)岁,男女比例2.98:1.青年组、中年组、老年组占比依次为24.9％、31.7％、43.4％.②消化性溃疡、食管胃底静脉曲张、急性胃黏膜病变为住院患者UGIB常见病因,分别占67.4％、21.4％、3.8％,2015-2016年较2013-2014年食管胃底静脉曲张占比下降,急性胃黏膜病变占比上升(均P＜0.05).③胃溃疡以中老年为主(84.3％),十二指肠溃疡以青年组居多(43.6％)(P＜0.01).食管胃底静脉曲张以中老年为主(94.5％)(P＜0.01),急性胃黏膜病变、胃癌以老年人为多见(81.3％、80.0％)(P＜0.01).④消化性溃疡患者中幽门螺杆菌(Hp)感染137例(48.6％),39例(13.8％)长期口服非甾体类消炎药(NSAIDs)、抗凝剂、糖皮质激素类药物,Hp感染并NSAIDs服用者7例(2.5％).食管胃底静脉曲张病因以肝硬化为主(98.9％),其中乙型肝炎(乙肝)后肝硬化占40.0％,主要以中年患者多见(66.7％)(P＜0.01).急性胃黏膜病变患者中有口服NSAIDs及糖皮质激素类药物者6例(37.5％).门脉高压性胃病患者病因也以乙肝后肝硬化为主(75.0％).结论:UGIB以消化性溃疡为首要病因,近2年来静脉曲张总占比下降,急性胃黏膜病变占比上升.肝硬化、Hp感染、NSAIDs、抗凝剂、激素类药物的使用为UGIB主要因素.
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低C3血症及补体旁路途径异常活化与IgA肾病临床病理特征及预后分析
目的:探讨低C3血症及补体旁路途径异常活化与IgA肾病(IgAN)临床、病理严重程度及预后的关系.方法:回顾性收集2010年1月至2014年12月上海交通大学医学院附属瑞金医院确诊的363例原发性IgAN患者的临床、病理及随访资料.采用免疫散射比浊法检测血清C3水平,根据血清C3水平将患者分为低C3血症组(C3＜0.85 g/L)和正常C3组,比较2组患者临床、病理及预后指标.采用酶联免疫吸附法检测血清补体旁路途径相关因子:包括人末端补体复合物(SC5b-9)、C3a、补体H因子(CFH)、B因子(CFB)、I因子(CFI)水平.结果:363例IgAN患者中伴低C3血症患者共133例(36.6％).与正常C3组相比,低C3血症组患者镜下血尿比例高、血红蛋白水平低、肾小球滤过率的估算值(eGFR)水平低,肾脏病理表现节段性肾小球硬化比例高.多因素Cox回归显示,低C3血症为IgAN患者进入终末期肾衰竭的独立危险因素.与正常对照组相比,伴有血C3下降的IgAN患者C3a、SC5b-9显著升高;而C4、CFH、CFI、CFB显著降低.相较于SC5b-9正常组,血清SC5b-9升高组患者血白蛋白较低,2组其他基线临床主要指标及预后无显著差异.相较于CFH正常组,血清CFH下降组患者年龄较小,但2组其他临床主要指标及预后相仿.结论:伴低C3血症的IgAN患者临床及病理表现更重,且预后不良.补体旁路途径过度活化存在于部分低C3血症IgAN患者中,提示补体旁路途径过度活化参与IgAN的发生与进展.
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信号转导与转录激活蛋白活化抑制蛋白1的表达与胃癌微环境转移结构关系及预后
目的:通过检测信号转导与转录激活蛋白(STAT)活化抑制蛋白1(PIAS1)在胃癌中的表达情况,分析其与胃癌微环境的关系及判断其对疾病预后的价值.方法:收集浅表性胃炎、萎缩性胃炎、胃癌前病变标本各20份,胃腺癌(包括癌旁组织、腺癌)标本75份,通过免疫组织化学(免疫组化)测定PIAS1、CD34、CD68,了解各组间巨噬细胞、肿瘤微环境转移(TMEM)结构的数目,分析各组患者PIAS1、巨噬细胞及TMEM的表达差异,并分析临床参数(性别、年龄、分期、大小和分化)与上述指标之间关系.结果:在浅表性胃炎、萎缩性胃炎、癌前病变、癌旁及胃癌组织中,PIAS1的阳性表达率分别为90.0％、80.0％、80.0％、48.0％、26.7％,组间比较差异有统计学意义(P＜0.05),免疫组化测定显示巨噬细胞数目分别为(7.45±2.28)、(8.35±2.70)、(8.95±2.56)、(8.80±2.13)、(12.64±3.84)个/高倍视野(HP).其中远处转移和无远处转移胃癌患者巨噬细胞数分别为(13.96±3.81)、(11.80±3.66)个/HP,TMEM为4.17±1.55和3.26±1.32,差异均有统计学意义(均P＜0.05).肿瘤的不同分期间PIAS1、巨噬细胞和TMEM比较,差异有统计学意义(均P＜0.05).PIAS1阳性和阴性患者中,巨噬细胞计数和TMEM表达率差异有统计学意义(P＜0.05).结论:PIAS1在胃癌组织中低表达,并与TMEM结构密切相关,其可能成为疾病预后的客观指标及治疗靶点之一.
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血清降钙素原水平对急性心肌梗死患者预后的判断价值
目的:探讨血清降钙素原(PCT)水平与急性心肌梗死(AMI)患者近期临床预后的关系.方法:入选146例AMI患者,检测入院24 h内血清PCT、脑钠肽(BNP)、C-反应蛋白(CRP)、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)等指标,根据30 d内生存情况分为存活组和死亡组,绘制受试者工作特征曲线(ROC曲线)和Kaplan-Meier生存曲线,采用Cox回归分析筛选预测死亡的独立危险因素.结果:存活组为109例,死亡组为37例,死亡组血清PCT水平显著高于存活组(P＜0.001),ROC曲线分析显示,PCT曲线下面积(AUC)为0.869,高于BNP(0.813)、CRP(0.763)和cTnI (0.682)等指标(P＜0.001),当PCT＞0.2 μg/L时,预测AMI患者30 d病死率的灵敏度是83.8％,特异度为81.7％.Cox回归单因素和多因素分析显示PCT浓度是预测AMI患者30 d病死率的危险因素[风险比(HR)=1.192,95％可信区间(CI):1.106～1.278,P=0.041].结论:血清PCT水平是AMI患者30 d病死率的预测指标.
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卵泡抑素样蛋白1与糖尿病动脉粥样硬化的炎症反应
目的:探究细胞因子卵泡抑素样蛋白1 (FSTL1)参与调节巨噬细胞促进糖尿病动脉粥样硬化斑块形成的机制.方法:采用酶联免疫吸附测定(ELISA)方法检测动脉粥样硬化患者和糖尿病动脉粥样硬化患者血清FSTL1表达水平.构建糖尿病小鼠模型,利用免疫组织化学(组化)检测FSTL1表达阳性区域;使用氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)和(或)FSTL1刺激人巨噬细胞后,采用ELISA方法检测其炎症因子的分泌水平,探讨FSTL1参与糖尿病动脉粥样硬化发生、发展的机制.结果:细胞因子FSTL1在糖尿病动脉粥样硬化病变中表达异常升高,糖尿病动脉粥样硬化组为(13.60±4.20) μg/L,动脉粥样硬化组为(9.90±3.50) μg/L(P＜0.01),且主要表达于巨噬细胞;FSTL1可刺激巨噬细胞的炎症因子释放,触发局部炎症反应.结论:细胞因子FSTL1可能通过激活巨噬细胞炎症反应:参与糖尿病动脉粥样硬化斑块的发生、发展.
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特利加压素治疗发生低钠血症的危险因素分析
目的:探讨特利加压素在肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血治疗过程中出现低钠血症的危险因素.方法:纳入2013年1月至2016年12月间我院32例因肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血而应用特利加压素的患者,收集临床资料,分析在特利加压素使用过程中低钠血症的发生率及危险因素.结果:应用特例加压素后,患者血钠水平从(136.91±4.11) mmol/L下降至(127.59±10.01) mmol/L(P＜0.001).其中16例(50.0％)未出现血钠下降(血钠下降≤5 mmol/L)、4例(12.5％)血钠下降5～10 mmol/L、12例(37.5％)血钠下降＞10 mmol/L,其血钠水平分别从(135.00±3.98)、(138.50±3.11)、(138.91±3.55) mmol/L下降至(134.06±4.12)、(131.25±4.03)、(117.75±9.14) mmol/L.血钠下降的程度和血肌酐、终末期肝病模型(MELD)分数、初始钠水平、特利加压素总剂量有差异.经过Logstic回归分析显示,初始钠水平[比值比(OR) =1.797,95％可信区间(CI)为1.079～2.992,P=0.02]、特利加压素总剂量(OR=1.105,95％CI为1.003～1.218,P=0.04)是血钠下降的危险因素.结论:特利加压素应用过程中低钠血症的发生率并不低,而初始钠水平越高、特利加压素总剂量越大,越容易出现低钠血症.
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不同时期脑卒中康复教育对患者及其照顾者的影响
目的:对不同时期脑卒中患者和照顾者实施不同主题的分段小视频个性化适时教育,观察其对患者康复疗效及照顾者健康状况的影响.方法:对干预组58例脑卒中患者及照顾者实施不同主题的分段小视频个性化适时教育及技能培训;对对照组57例脑卒中患者及照顾者实施常规健康教育.干预前及干预3个月后,2组患者均进行改良Barthel指数(MBI)、Sheikh法躯干控制测定(Sheikh)、Fugl-Meyer运动功能评定(Fugl-Meyer)、生活满意指数(LISA)的评定,照顾者均进行Goldberg一般健康问卷(GHQ)-20评定.结果:干预组患者干预后MBI、Sheikh、FuO-Meyer与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).干预组照顾者GHQ-20、GHQ-焦虑量表与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:对不同时期脑卒中患者及照顾者实施不同主题的分段小视频个性化适时教育,有助于提高患者的躯体功能及照顾者健康.
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肺与类风湿关节炎
类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种主要累及关节的异质性自身免疫性疾病.除关节受累外,还可累及多个脏器,临床表现复杂,临床诊断主要依靠将相同或相近的临床表现进行归类所形成的分类标准.由于类风湿因子(RF)和抗瓜氨酸抗体(ACPA)在RA中的重要性,越来越多的学者倾向于将RF阳性和(或)ACPA阳性的RA称为血清阳性RA.这样的亚型分类对于进一步研究RA与基因和环境的相关性提供了方便,大量的研究表明人类白细胞抗原(HLA)基因以及环境因素(吸烟、二氧化硅粉尘等)均与血清阳性RA关系更为密切[1].按照这样的分类方式,基因环境相互作用、适应性免疫应答激活终导致发病的RA发病模式在血清阳性患者中显得更为合理.同样,这样的分类不仅影响发病机制的解释,同样影响疾病的预后,血清阳性的患者关节外表现更为多见,合并症、并发症多且严重.其中肺受累在血清阳性患者中更为常见,高达20％的这类RA患者出现肺受累.肺受累的异质性传统意义上认为是疾病继发的炎症负荷导致的结果.近年来越来越多的证据表明肺是RA发生的起始部位[2].本文就肺与RA的相互关系进行综述.
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常染色体显性多囊肾病药物研究进展
多囊肾病(polycystic kidney disease,PKD)是一种遗传性肾囊肿性疾病,是继慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病和良性肾小动脉硬化导致肾功能衰竭的第四大病因[1],常累及全身多个系统.PKD包括常染色体显性PKD (autosomal dominant polycystic kidney disease,ADPKD)和常染色体隐性PKD(autosomal recessive polycystic kidney disease,ARPKD).ARPKD的发病率约为1/20 000[2],多见于儿童和婴儿,且多在早年死亡,该病的发生主要与多囊肾/多囊肝病变1(PKHD1)基因突变相关[2].ADPKD的发生率为1/1000～1/400[1],多见于成人,其病理特征为肾小管细胞异常增殖,逐渐形成大小不等的囊肿,囊肿不断增大压迫临近正常肾单位,导致肾脏结构和功能不可逆的损害,乳头和锥体常难以辨认,肾盂肾盏明显变形,终进入终末期肾病(end stage renal disease,ESRD).ADPKD临床主要表现为高血压、血尿、尿路感染、肾结石、慢性疼痛等.除此以外,常见的肾外表现有多发性肝囊肿、胰腺囊肿、颅内动脉瘤、心脏瓣膜病、结肠憩室等[3].ADPKD的致病机制复杂,主要由PKD1、PKD2两个基因突变引起[4].PKD1和PKD2两者分别编码多囊蛋白1 (polycystin-1,PC1)和多囊蛋白2(polycystin-2,PC2).
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Apelin与脓毒症
脓毒症是宿主对感染的反应失控导致危及生命的器官功能衰竭,是一种严重威胁人类健康的危重急症,其病死率高,治疗棘手.近年来,脂肪因子apelin及其受体血管紧张素(Ang)受体样蛋白J(APJ)的作用越来越受到关注.Apelin和APJ在全身各脏器均有表达,并且参与了代谢、炎症、免疫等过程,与脓毒症的发生、发展关系密切.Apelin的发现和分布1993年O'Dowd等[1]在人体基因中识别出一种孤儿G蛋白耦联受体(APJ).1998年Tatemoto等[2]在牛胃的分泌物中发现并提纯出APJ的天然配体——apelin.Apelin原前体肽包含77个氨基酸,可分解成多个内源性配体,包括apelin-36 、apelin-17、apelin-13、apelin-12等,其中apelin-36和apelin-13较为常见,apelin-36是内源性apelin的主要形式.Nothem印迹杂交(Nothem blot)方法分析显示,apelin及其受体APJ在人及大鼠的胃、心脏、肺、乳腺、中枢神经系统等多种组织中广泛存在[3],并且具有诸如抗炎、减少炎症介质的释放,免疫调节等多种生物学效应.
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心力衰竭生物标志物新进展
心力衰竭(心衰)在西方国家成人的患病率约为1％～2％,70岁以上人群患病率升至10％以上,每年平均每1 000人中就有5～10例新发心衰[1].在我国成人心衰患病率约0.9％,并呈不断上升趋势,给社会造成了沉重的经济负担.目前心衰的诊断主要依靠临床症状、心脏超声和脑钠肽(brainnatriuretic peptide,BNP)/氨基末端BNP前体(NT-proBNP).新的生物标志物将在心衰的人群筛查、诊断和危险分层、治疗与疗效监测和预后等方面提供新的信息,有助于提高心衰的检出率、优化临床决策、降低心衰的再住院率与死亡风险和减少医疗开支.
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脑淀粉样血管病研究现状及相关认知功能损害的特点
脑淀粉样血管病(cerebral amyloid angiopathy,CAA)是以β淀粉样蛋白(amyloid protein-β,Aβ)在脑血管壁中层及外膜沉积为特点,病变主要累及软脑膜、皮层的中小动脉及毛细血管[1].在过去的十年间,对CAA的发病机制、临床特征、影像学表现和诊断方法已经取得了巨大的进步.近来提出的CAA相关炎症理论为CAA的发病机制提供了研究新思路,皮层微出血、皮层凸面蛛网膜下腔出血(convexity subarachnoid hemorrhage,CSAH)、皮层表面含铁血黄素沉积(cortical superficial siderosis,CSS)被证实为诊断CAA的可靠依据[2].研究发现,部分老年人的认知功能损害与CAA密切相关,在脑出血患者中,脑叶出血比非脑叶出血患者新发痴呆的发生率更高[3].进一步研究发现,CAA相关的认知功能减退与阿尔茨海默病(AD)相关的认知功能减退在临床特点上存在差异[4].现就上述内容进一步论述.
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老年腺垂体功能减退症1例
患者:男性,81岁,3个月来因“头晕、纳差、乏力、畏寒、口干、嗜睡”,在多所综合性医院诊断为“脑供血不足”而给予改善脑循环、活血通脉治疗.因在上述症状的基础上出现“恶心,大、小便失禁”1周,来我院就诊而入我科住院.20年前患者因“脑出血”行颅内手术.有高血压病史20年,长期服用氨氯地平、氯沙坦.3年前因长期冠状动脉粥样硬化性心脏病致心律失常(R-R间期延长)行心脏起搏器植入术.近3个月因血压逐渐降低至正常水平,逐渐停用降压药物,血压监测正常.
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复杂经皮内镜胃造瘘的临床应用
经皮内镜胃造瘘(PEG)自1979年诞生以来,早已发展0为成熟的内镜技术.PEG以其微创、快速,为临床众多脑外伤、中枢神经系统等其他疾病导致吞咽困难者,以及精神障碍患者建立肠内营养提供了很好的解决方案,受到全球公认,得到广泛应用.近10年来,国内内镜学界及普外科学者对上述患者行PEG更优于腹腔镜胃造瘘也日益认同,PEG也得到极大的发展[1-3].然而,仍然有较多合并上消化道异常的患者有建立肠内营养的需求,而传统的PEG无法实现,需要开腹或者腹腔镜下行胃造瘘.随着消化内镜及介入治疗技术的发展,既往被认为是PEG禁忌或无法实现的病例通过综合内镜及介入操作技术的运用,PEG的临床操作得以实现,为部分疑难危重患者带来福音,减轻痛苦,避免不必要的创伤.
