临床麻醉学杂志
Journal of Clinical Anesthesiology 림상마취학잡지
- 主管单位: 南京市卫生局
- 主办单位: 中华医学会南京分会
- 影响因子: 2.22
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1004-5805
- 国内刊号: 32-1211/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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超声引导下髂筋膜间隙联合骶丛神经阻滞在老年全髋关节置换术中的应用
目的 评价超声引导下髂筋膜间隙联合骶丛神经阻滞在老年全髋关节置换后外侧入路手术中的应用效果.方法 选择择期行单侧人工全髋关节置换术(后外侧入路)患者60例,男24例,女36例,年龄65~90岁,ASAⅡ或Ⅲ级,随机分为研究组(NB组)和对照组(SA组),每组30例.NB组在超声引导下先行髂筋膜间隙阻滞(0.4%罗哌卡因50 ml),然后行骶丛神经阻滞(0.5%罗哌卡因20 ml);SA组行轻比重单侧腰麻2.0~2.5 ml(0.5%布比卡因2 ml+灭菌注射用水1 ml).记录两组的感觉、运动阻滞起效及完善时间.记录患者入室时(T0)、摆放体位前1 min(T1)、摆体位时(T2)、手术切皮时(T3)、手术开始后30 min(T4)、手术结束时(T5)、术后24 h(T6)的VAS评分.记录两组患者术中辅助使用多巴胺、阿托品的情况及并发症的发生情况.结果 NB组感觉、运动阻滞起效及完善时间明显长于SA组(P<0.05).T1、T2、T6时NB组VAS评分明显低于SA组,T3、T5时NB组VAS评分明显高于SA组(P<0.05).NB组使用多巴胺2例(6.7%),明显少于SA组的8例(26.7%)(P<0.05).NB组头痛、恶心、呕吐、尿潴留发生率明显低于SA组(P<0.05).结论 超声引导下髂筋膜间隙联合骶丛神经阻滞应用于老年全髋关节置换后外侧入路手术,可减轻摆放体位所致的疼痛,减少血管活性药物的用量,且术后早期镇痛效果好,不良反应较少.
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超声引导下喉上神经阻滞在清醒经口气管插管中的应用
目的 研究超声引导下喉上神经阻滞在清醒经口气管插管中的应用效果.方法 选择择期行全麻手术,颈椎活动受限的患者40例,男23例,女17例,年龄18~65岁,ASAⅠ或Ⅱ级.按随机数字表法随机分为体表法行喉上神经阻滞组(N组)和超声法行喉上神经阻滞组(D组).在一定的镇静状态下,N组采用体表解剖法行喉上神经阻滞,D组采用超声引导法行喉上神经阻滞,复合口咽气管表面麻醉行清醒经口气管插管.记录插管时间,记录入室后(T0)、气管导管进口腔前(T1)、气管导管进入声门即刻(T2)、插管成功后5 min(T3)的MAP、HR.记录患者Ramsay镇静评分、舒适度和耐受情况,插管过程中的并发症,回访患者的满意度.结果 D组气管插管时间明显短于N组[(0.5±0.1)min vs(1.0±0.2)min,P<0.05].与D组比较,T2时N组MAP明显升高,HR明显加快,Ramsay评分明显降低(P<0.05).与N组比较,D组插管过程中舒适度评分和耐受性评分明显降低,患者的满意度评分明显升高,且插管过程中恶心呕吐、呛咳、体动以及术后咽痛的发生率明显降低(P<0.05).结论 超声引导下喉上神经阻滞能够更好地满足清醒经口气管插管的需要,起效快且患者的血流动力学稳定,易于接受且不良反应发生率低.
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超声引导下腹部神经阻滞联合瑞芬太尼输注在血小板减少产妇剖宫产手术中的应用
目的 观察超声引导下腹部神经阻滞联合瑞芬太尼输注在血小板减少产妇剖宫产手术中的应用效果.方法 选择妊娠合并血小板减少(Plt<7.0×109/L),术前无早产、无胎儿窘迫,且初次行剖宫产的产妇60例,年龄20~32岁,ASAⅠ或Ⅱ级,分为腹横肌平面阻滞、髂腹下-髂腹股沟神经阻滞联合瑞芬太尼组(T组)和全麻组(G组),每组30例.两组术后均行PCIA.比较两组产妇从切皮至胎儿剖出的时间,麻醉前、切皮即刻及胎儿剖出时的血流动力学变化和术后48 h镇痛泵按压次数.比较胎儿剖出后的Apgar评分.结果 T组切皮至胎儿剖出时间明显长于G组(P<0.05),但两组均在6 min内取出胎儿.与G组比较,胎儿剖出时T组产妇BP明显上升,HR明显加快(P<0.05),但产妇未出现明显不适症状.与G组比较,T组术后48 h镇痛泵按压次数明显减少(P<0.05),镇痛效果完善.胎儿剖出后1 min T组新生儿Apgar评分明显高于G组新生儿(P<0.05).结论 超声引导下腹部神经阻滞联合瑞芬太尼输注应用于剖宫产手术时对新生儿影响较小,术后镇痛效果理想.
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超声引导下以旋髂深动脉为标记的髂腹股沟-髂腹下神经阻滞在老年斜疝手术中的应用
目的 探讨超声引导下以旋髂深动脉为标记的髂腹股沟-髂腹下神经阻滞在老年斜疝手术中的临床应用效果.方法 选择择期行斜疝手术的老年患者40例,男33例,女7例,年龄65~90岁,ASAⅠ~Ⅲ级,随机分为两组,每组20例.T组采用传统髂腹股沟-髂腹下神经阻滞解剖定位方法;V组采用超声引导下以旋髂深动脉为标记的髂腹股沟-髂腹下神经阻滞.记录神经阻滞起效时间,术中、术后6 h VAS评分,麻醉满意度以及尿潴留、误入血管等并发症的发生情况.结果 V组神经阻滞起效时间明显短于T组[(6.1±1.8)min vs(12.1±2.0)min,P<0.05];T组术中VAS评分明显高于V组[(4.5±1.1)分vs(2.1±0.9)分,P<0.05].术后6 h两组VAS评分差异无统计学意义;V组麻醉满意度明显高于T组(P<0.05).两组均未出现尿潴留,T组有1例误入血管.结论 超声引导下以旋髂深动脉为标记的髂腹股沟-髂腹下神经阻滞能为老年斜疝手术患者提供安全、有效、可靠的麻醉.
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超声引导下臂丛联合胸椎旁阻滞对肩胛骨骨折内固定患者术后镇痛效果的影响
目的 评价超声引导下臂丛联合胸椎旁阻滞(thoracic paravertebral block,TPVB)对肩胛骨骨折内固定患者术后镇痛效果的影响.方法 选择择期肩胛骨骨折内固定患者60例,男48例,女12例,ASAⅠ或Ⅱ级,随机分为臂丛联合TPVB组(B组)和对照组(C组),每组30例.B组患者通过肌间沟和锁骨上两条途径予以臂丛神经阻滞,并在C7~T1、T2~T3和T4~T5水平予以椎旁阻滞,阻滞完成30 min后行全麻诱导.C组常规全麻诱导手术.记录患者术中舒芬太尼用量、PACU停留时间、疼痛主诉、追加镇痛药物等情况;观察并记录术后恶心呕吐、眩晕、呼吸抑制、尿潴留等并发症.结果 C组术中舒芬太尼用量明显多于B组[(43.2±7.1)μg vs(12.3±5.2)μg,P<0.05];PACU停留时间明显长于,主诉疼痛比例和芬太尼追加剂量明显大于B组(P<0.05);两组术后并发症差异无统计学意义.结论 超声引导下臂丛联合TPVB在肩胛骨骨折内固定患者的术后镇痛中,效果确切,安全可靠.
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超声引导下腰方肌阻滞对经腹直肠癌根治术后镇痛效果的影响
目的 探讨超声引导下腰方肌阻滞(quadratus lumborum block,QLB)在经腹直肠癌根治术后的镇痛效果.方法 选择2016年2月至2017年3月在我院择期行经腹直肠癌根治术患者60例,男36例,女24例,年龄30~70岁,ASAⅠ或Ⅱ级,采用随机数字表法随机分为全麻联合QLB组(QLB组)和单纯全麻组(C组),每组30例.QLB组患者于全麻诱导后手术前行超声引导下双侧QLB,每侧给予0.375%罗哌卡因20 ml,C组行单纯全麻.观察两组患者切皮前即刻、切皮后5 min的SBP、DBP和HR,计算并记录其差值(切皮后-切皮前);记录术中芬太尼用量、术后镇痛泵首次按压时间、舒芬太尼用量、补救性镇痛次数、首次下床活动时间和术后镇痛满意度.结果 QLB组切皮前即刻、切皮后5 min SBP、DBP和HR差值均明显小于C组(P<0.05);术中芬太尼用量明显少于C组(P<0.05);镇痛泵首次按压时间明显晚于C组(P<0.05);术后0~12 h、12~24 h的舒芬太尼用量明显少于C组(P<0.05);补救性镇痛发生率明显低于C组(P<0.05);首次下床时间明显早于C组(P<0.05);术后镇痛满意度明显高于C组(P<0.05).结论全麻联合0.375%罗哌卡因行双侧腰方肌阻滞可明显减少经腹直肠癌根治术患者术后阿片类药物用量,患者术后下地时间明显提前,术后镇痛效果满意,提高患者的舒适度.
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超声引导下不同入路持续髂筋膜阻滞对全髋关节置换术后镇痛效果的影响
目的 比较超声引导下不同入路持续髂筋膜阻滞用于全髋关节置换术后镇痛的效果.方法 选择2016年6~12月择期行单侧全髋关节置换术患者40例,男21例,女19例,ASAⅠ或Ⅱ级,按照随机数字表法将其分为平行穿刺组和垂直穿刺组,每组20例.手术结束后,平行穿刺组采取平行腹股沟韧带平面内进针置管,垂直穿刺组采取垂直腹股沟韧带平面内进针置管,注入负荷量1%利多卡因10 ml预镇痛,并连续泵注0.2%罗哌卡因4 ml/h至术后48 h.记录两组患者持续髂筋膜阻滞的超声成像时间、穿刺注药时间、导管置入深度.记录术后6、12、18、24、30、36、42、48 h患者自控神经阻滞镇痛(patient-controlled nerve blockade analgesia,PCNA)有效按压次数、罗哌卡因累积用量、疼痛数字评分(numerical rating scales,NRS)、感觉阻滞效果、镇痛满意度评分和相关并发症等.结果垂直穿刺组超声成像时间、穿刺注药时间、置管深度明显长于平行穿刺组(P<0.05).术后30、36、42和48 h垂直穿刺组PCNA有效按压次数明显少于平行穿刺组(P<0.05).术后6、12、18、24、30、36、42和48 h垂直穿刺组股外侧皮神经阻滞成功率明显高于平行穿刺组(P<0.05).术后24、30和36 h垂直穿刺组罗哌卡因累积用量明显少于平行穿刺组(P<0.05).术后24、30、36、42和48 h垂直穿刺组静息NRS评分明显低于平行穿刺组(P<0.05).两组股神经阻滞成功率、镇痛满意度评分及相关并发症发生率差异无统计学意义.结论 平行穿刺入路和垂直穿刺入路实施持续髂筋膜置管均能提供良好的全髋关节置换术后镇痛效果;垂直穿刺组能更有效地降低患者术后静息疼痛评分,减少罗哌卡因累积用量,提高股外侧皮神经阻滞成功率.
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超声引导下喉上神经阻滞联合气管内表面麻醉对老年高血压患者插管反应的影响
目的 观察超声引导下喉上神经阻滞联合气管内表面麻醉对老年高血压患者双腔气管插管反应的影响.方法 择期全麻下行单肺通气胸科手术的高血压患者60例,男37例,女23例,年龄65~85岁,ASAⅡ或Ⅲ级,随机分为喉上神经阻滞联合气管内表面麻醉组(S组)和对照组(C组),每组30例.于入室时(T0)、插管前即刻(T1)、插管即刻(T2)、插管成功后1 min(T3)、3 min(T4)、5 min(T5)、10 min(T6)颈内静脉采血,测定血浆肾上腺素(E)和去甲肾上腺素(NE)浓度.记录诱导插管期间高血压、低血压、心动过速和心动过缓等不良事件的发生情况.结果 与T0时比较,T2~T5时C组E和NE浓度明显升高(P<0.05或P<0.01);T2~T5时S组E和NE浓度明显低于C组(P<0.05或P<0.01).诱导插管期间S组高血压发生率明显低于C组(0%vs 37%,P<0.01),两组均未发生低血压、心动过速和心动过缓等不良事件.结论 超声引导下喉上神经阻滞联合气管内表面麻醉可有效抑制老年高血压患者双腔气管插管反应,有利于维持麻醉诱导期间的血流动力学稳定.
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超声引导下胸椎旁阻滞复合静脉右美托咪定应用于胸腔镜交感神经切断术
目的 观察超声引导下胸椎旁阻滞复合静脉右美托咪定应用于胸腔镜下胸交感神经切断术的麻醉效果.方法 选择择期行胸腔镜下胸交感神经切断术患者80例,男38例,女42例,年龄16~28岁,ASAⅠ或Ⅱ级,按随机数字表法分为研究组和对照组,每组40例.研究组在行胸椎旁阻滞前15 min静脉泵注右美托咪定,负荷剂量0.5μg/kg(4μg/ml),10 min内泵完,并以0.3~0.5μg·kg-1·h-1持续泵至术毕;对照组以同样方式输注等容量生理盐水.观察并记录患者入室(T0)、胸椎旁阻滞穿刺后(T1)、切皮(T2)、交感神经切断(T3)、手术结束(T4)时的HR、RR、MAP、SpO 2和警觉/镇静评分(OAA/S),记录不良反应的发生情况.结果 与对照组比较,T1~T4时研究组HR明显减慢,MAP明显降低(P<0.05);T2、T3时研究组RR明显增快(P<0.05).T1~T3时研究组OAA/S评分明显低于对照组(P<0.05).研究组和对照组术后恶心呕吐分别1例和2例,两组差异无统计学意义.结论 超声引导下胸椎旁阻滞复合静脉右美托咪定应用于胸腔镜下胸交感神经节切断术是安全有效的.
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超声引导下左旋布比卡因复合硫酸镁股神经阻滞对前交叉韧带重建术后镇痛效果的影响
目的 探讨左旋布比卡因复合硫酸镁用于超声引导下股神经阻滞对前交叉韧带重建术后镇痛效果的影响.方法 选择择期行关节镜下前交叉韧带重建术患者107例,男66例,女41例,年龄25~60岁,ASAⅠ或Ⅱ级.将患者随机分为研究组(n=56)和对照组(n=51).两组均在全麻诱导前实行超声引导患侧股神经阻滞,研究组给予0.25%左布比卡因和2%硫酸镁混合液20 ml,对照组给予0.25%左布比卡因20 ml.记录股神经感觉和运动阻滞情况,记录术后4、6、12、24和48 h的静息和运动时VAS评分,记录术后48 h内追加镇痛药情况、曲马多用量、术后48 h满意度评分和术后48 h内恶心呕吐等不良反应的发生情况.结果 术后12 h硫酸镁组静息和运动时VAS评分明显低于对照组(P<0.05).硫酸镁组需追加镇痛药5例(8.9%),明显少于对照组的10例(19.6%)(P<0.05);硫酸镁组曲马多用量明显少于对照组(P<0.05).硫酸镁组股神经感觉和运动阻滞起效时间明显短于,感觉和运动阻滞持续时间明显长于,满意度评分明显高于对照组(P<0.05).两组恶心呕吐发生率差异无统计学意义.结论 左旋布比卡因复合硫酸镁应用于超声引导股神经阻滞,可以缩短阻滞起效时间,延长阻滞持续时间,提高术后镇痛效果及患者的满意度,减少镇痛药物应用,并且不增加不良反应的发生.
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超声引导下改良髂筋膜间隙阻滞在老年髋部骨折患者摆放体位过程中的阻滞效果
目的 观察超声引导下改良髂筋膜间隙阻滞(modified-fescia iliac compartment block,M-FICB)用于老年髋部骨折患者体位变动的镇痛效果.方法 限期行手术治疗老年髋部骨折患者60例,男17例,女43例,ASAⅡ或Ⅲ级,采用随机数字表法将患者分为两组:改良M-FICB组(M组)和FICB组(F组),每组30例.M组采用超声引导注射0.4%罗哌卡因5 ml于闭孔神经,15 ml于髂筋膜间隙;F组采用超声引导注射0.4%罗哌卡因20 ml于髂筋膜间隙.两组患者20 min后进行椎管内麻醉体位摆放.记录超声引导下神经阻滞操作时间和神经阻滞起效时间.记录神经阻滞前(T0)、神经阻滞后10 min(T1)、20 min(T2)、摆放椎管内麻醉体位时(T3)、术后24 h(T4)VAS评分.结果 M组闭孔神经阻滞起效时间明显短于F组[(4.1±1.4)min vs(10.1±3.9)min,P<0.05].两组神经阻滞操作时间差异无统计学意义[(2.2±0.5)min vs(2.1±0.5)min].T1~T3时M组VAS评分明显低于F组(P<0.05);与T0时比较,T1~T4时两组VAS评分明显降低(P<0.05).结论 超声引导下改良髂筋膜间隙阻滞有效阻滞闭孔神经,可以减轻老年髋部骨折患者体位摆放过程中的疼痛,并降低患者术后疼痛.
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超声引导下下颌神经联合颈浅丛神经阻滞用于腮腺手术后镇痛的效果
目的 探讨超声引导下下颌神经联合颈浅丛神经阻滞用于腮腺手术后镇痛的效果.方法 选择腮腺手术患者60例,男29例,女31例,ASAⅠ或Ⅱ级,随机分为神经阻滞组和药物治疗组,每组30例.两组患者均采用全麻,药物治疗组根据术后需要,使用吗啡进行术后镇痛;神经阻滞组在手术结束后行超声引导下下颌神经合并颈浅丛神经阻滞.记录两组患者术后24 h和48 h吗啡使用量、运动以及静息VAS评分,以及术后同一时点吗啡使用比例.结果 术后第1天神经阻滞组VAS评分均明显低于、吗啡使用量明显少于药物治疗组(P<0.05).术后第2天,两组运动以及静息VAS评分差异无统计学意义.神经阻滞组术后同一时点吗啡使用比例明显小于药物治疗组.结论 超声引导下下颌神经合并颈丛浅丛神经阻滞可以为腮腺手术提供术后镇痛,满足患者要求.
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超声引导下腰方肌阻滞或腹横肌平面阻滞联合舒芬太尼PCIA在阑尾切除术后镇痛中的比较
目的 比较腰方肌阻滞(quadratus lumborum block,QLB)与腹横肌平面(transversus abdominis plane,TAP)阻滞联合舒芬太尼经静脉患者自控镇痛(patient controlled intravenous anal-gesia,PCIA)在阑尾切除术后镇痛中的效果.方法 选择拟于腰-硬联合麻醉下行阑尾切除的患者77例,男44例,女33例,ASAⅠ或Ⅱ级,随机分为QLB组(n=39)和TAP组(n=38).术后于超声引导下分别在腰方肌后表面以及腹内斜肌和腹横肌之间给予0.25%罗哌卡因20 ml.记录术后4、8、12、24、48 h舒芬太尼的消耗量及静息VAS评分;记录术后恶心呕吐、眩晕、皮肤瘙痒等不良反应的发生情况.结果 术后12~48 h QLB组舒芬太尼消耗量明显少于TAP组(P<0.05).两组不同时点静息VAS评分差异无统计学意义.QLB组术后恶心呕吐[2(5.1%)vs 8(21.0%)]、眩晕[4(10.2%)vs 11(28.9%)]的发生率明显低于TAP组(P<0.05).结论 QLB较TAP阻滞能够更加有效地减少术后舒芬太尼用量及不良反应的发生.
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超声引导下单次竖脊肌平面阻滞对胸腔镜下肺叶切除患者静脉自控镇痛效果的影响
目的 探讨超声引导下单次竖脊肌平面(erector spinae plane,ESP)阻滞联合患者自控静脉镇痛(PCIA)在胸腔镜下肺叶切除患者术后的镇痛效果.方法 择期行胸腔镜下肺叶切除术患者40例,男20例,女20例,ASAⅠ或Ⅱ级.随机分为单次ESP阻滞联合PCIA组(EP组)和单纯PCIA组(P组).EP组麻醉诱导前行ESP阻滞,20 min后测定阻滞范围,术毕两组均采用PCIA.记录术后1、6、18、24、48 h静息和咳嗽时VAS评分,镇痛泵按压次数,输注总量,氟比洛芬酯给药次数,以及术后不良反应发生情况.结果 ESP阻滞20 min后可阻滞T2~T8或T3~T7脊神经支配区域,术后1~48 h EP组静息和咳嗽时VAS评分明显低于P组(P<0.05),镇痛泵按压次数、输注总量和氟比洛芬酯给药次数明显少于P组(P<0.05).两组术后恶心、呕吐发生率差异无统计学意义.结论 超声引导下单次竖脊肌平面阻滞联合PCIA的胸科手术辅助镇痛方式较单纯PCIA方式更为安全有效.
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舒芬太尼预处理联合咪达唑仑后处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的影响
目的 探讨舒芬太尼预处理联合不同剂量咪达唑仑后处理对大鼠心肌缺血-再灌注(ischemia-reperfusion,IR)损伤的影响.方法 SPF级健康雄性SD大鼠42只,随机分为七组,每组6只.A组:行假手术,穿线不结扎;B0~B5组:构建大鼠心肌IR模型,均结扎0.5 h,再灌注2 h.其中B0组:未经舒芬太尼和/或咪达唑仑处理;B1组:经舒芬太尼3μg/kg预处理;B2组:经咪达唑仑0.1 mg/kg后处理;B3组:经咪达唑仑0.3 mg/kg后处理;B4组:经舒芬太尼1.5μg/kg预处理联合咪达唑仑0.05 mg/kg后处理;B5组:经舒芬太尼1.5μg/kg预处理联合咪达唑仑0.15 mg/kg后处理.经颈静脉,舒芬太尼于缺血前注入,咪达唑仑于缺血后注入.心肌IR结束后测定血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和血清丙二醛(MDA)浓度,及炎性因子TNF-α和IL-6浓度.再灌注2 h取各组大鼠心脏,测算心肌梗死严重程度(IS/AAR),采用Western blot法检测心肌组织中Bcl-2、Bax及cleaved-caspase-3蛋白含量.结果 B0~B5组CK-MB和LDH活性、MDA、TNF-α和IL-6浓度、Bax及cleaved-caspase 3蛋白含量均明显高于A组(P<0.05),B1~B5组均明显低于B0组(P<0.05),B3和B4组明显低于B2组(P<0.05),B5组明显低于B1~B4组(P<0.05);B1~B5组IS值及IS/AAR(%)值均明显低于B0组(P<0.05),B3和B4组明显低于B2组(P<0.05),B5组明显低于B1~B4组(P<0.05);B0~B5组SOD活性及Bcl-2含量均明显低于A组(P<0.05),B1~B5组均明显高于B0组(P<0.05),B3和B4组明显高于B2组(P<0.05),B5组明显高于B1~B4组(P<0.05).与B0组比较,B5组CK-MB、LDH活性明显下降,SOD活性明显上升,MDA、TNF-α、IL-6浓度明显下降,IS/AAR明显下降,Bcl-2含量增至B0组的2.25倍,Bax含量降至B0组的54.89%,cleaved-caspase-3含量降至B0组的49.67%.结论 舒芬太尼预处理联合咪达唑仑后处理可明显减轻大鼠心肌IR损伤,对心肌的保护作用明显优于单独使用时.
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2型糖尿病小鼠周围神经病变模型的建立及皮下神经纤维密度的检测
目的 建立2型糖尿病小鼠周围神经病变模型,并对该模型的皮下神经纤维密度(intra-epidermal nerve fiber density,IENFD)进行检测.方法 C57BL6雄性小鼠24只,随机分为四组,每组6只:HS组采用高脂饲料喂养24周+链脲佐菌素STZ(120 mg/kg)单次注射;H组采用高脂饲料喂养24周+缓冲液注射;S组普通饲料喂养24周+STZ(120 mg/kg)单次注射;C组普通饲料喂养24周+缓冲液注射.四组小鼠均以24周为实验终点,测定随机血糖、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、机械痛阈和IENFD.结果 第24周时HS组随机血糖、HOMA-IR明显高于H、S、C组(P<0.01),机械痛阈明显低于H、S、C组(P<0.05),IENFD明显低于S组和C组(P<0.05);H组随机血糖、HOMA-IR明显高于C组(P<0.01),机械痛阈与S组、C组差异无统计学意义,IENFD与HS组差异无统计学意义.结论 高脂饲料喂养联合中等剂量STZ成功建立了2型糖尿病小鼠周围神经病变模型,小鼠皮下神经纤维密度明显下降.
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术后认知功能障碍小鼠miR-146a表达的变化
目的 观察术后认知功能障碍(postoperative cognitive dysfunction,POCD)小鼠术后血清、海马及前额叶皮质中miR-146a表达的变化.方法 雄性C57BL/6小鼠50只,12~14周龄,体重25~30 g,采用随机数字表法将其分为两组:对照组(C组)和麻醉手术组(AS组),每组25只.AS组在2.1%异氟醚吸入麻醉下行胫骨骨折开放复位内固定术,C组不行麻醉和手术处理.于术前24 h及术后6、12、24、48 h每组分别取3只小鼠进行摘眼球取血,处死后取海马和前额叶皮质,采用RT-PCR法测小鼠血清、海马和前额叶皮质中miR-146a表达量.于术后第1、3、7天每组各取10只小鼠,进行场景恐惧记忆实验和声音提示恐惧记忆实验,记录僵直时间百分比.结果 与C组比较,AS组场景恐惧记忆实验中僵直时间百分比明显降低(P<0.05),声音提示恐惧记忆实验中两组僵直时间百分比差异无统计学意义.在血清中,与C组比较,术后6、12、24、48 h AS组miR-146a表达量明显升高(P<0.05);与术后12 h比较,术后6、24、48 h AS组miR-146a表达量明显降低(P<0.05).在海马中,与C组比较,术后6、12、24、48 h AS组miR-146a表达量明显升高(P<0.05);与术后12 h比较,术后6、48 h AS组miR-146a表达量明显降低(P<0.05).在前额叶皮质中,与C组比较,AS组术后24、48 h miR-146a表达量明显升高(P<0.05);与术后24 h比较,术后48 h AS组miR-146a表达量明显升高(P<0.05).结论 POCD小鼠血清、海马及前额叶皮质中miR-146a表达升高,miR-146a表达量的变化可能与POCD的发病机制相关.
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七氟醚对新生大鼠下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴发育的影响
目的 研究新生期七氟醚暴露对下丘脑-垂体-肾上腺皮质(hypothalamic-pituitary-ad-renal,HPA)轴发育及功能的影响.方法 新生雄性SD大鼠54只,6日龄,随机分为三组:对照组(C组)、七氟醚组(S组)和布美他尼+七氟醚组(BS组),每组18只.C组:吸入100%氧气6 h;S组:吸入2.1%七氟醚6 h;BS组:吸入2.1%七氟醚6 h,在麻醉前30 min和麻醉后3 h注射布美他尼.6 h后,每组随机选取6只处死收集血清,采用ELISA法测定皮质酮浓度;各组剩余大鼠于第60天行高架十字迷宫测试,第65天行束缚应激30 min,并在应激前后取尾静脉血,采用ELISA法测定血清皮质酮浓度.结果 麻醉后S组血清皮质酮浓度明显高于C组(P<0.01);BS组血清皮质酮浓度明显低于S组(P<0.01).S组进入开放臂次数明显少于C组(P<0.05),开放臂停留时间明显短于C组(P<0.05),应激前后血清皮质酮浓度明显高于C组(P<0.05或P<0.01);BS组进入开放臂次数明显多于S组,开放臂停留时间明显长于S组(P<0.05),应激前后血清皮质酮浓度明显低于S组(P<0.05).结论 新生期七氟醚麻醉可导致HPA轴功能亢进,其机制与GABAA受体相关.
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抗氧化剂MitoQ对异氟醚诱导大鼠海马神经元损伤的影响及机制
目的 探讨抗氧化剂MitoQ对异氟醚诱导的新生大鼠海马神经元细胞损伤的影响及潜在机制.方法 SPF级健康SD大鼠15只,7日龄,体重15~20 g.采用随机数字表法分为三组:对照组(C组)、异氟醚组(I组)和异氟醚+MitoQ组(IM组),每组5只.C组吸入空-氧混合气体.I组于出生后7、14和21 d吸入1.5%异氟醚2 h,IM组在每次吸入异氟醚前腹腔注射MitoQ 0.4 ml/kg.于出生后28 d采用HE染色观察各组大鼠海马CA1区海马神经元细胞形态.分离培养新生大鼠原代海马神经元细胞培养并分组处理,采用MTT法和TUNEL原位荧光染色法检测细胞存活率和凋亡率;采用硫代巴比妥酸法和黄嘌呤氧化酶法检测细胞中丙二醛(MDA)浓度和超氧化物歧化酶(SOD)活性;采用Rhodamine 123染色荧光显微镜照相法检测线粒体膜电位(MMP),DCFH-DA染色荧光显微镜照相法检测细胞内活性氧簇(ROS)生成量,采用Western blot法检测海马神经元细胞中Bax、Bcl-2和caspase-3蛋白含量.结果 与C组比较,I组大鼠海马组织神经细胞受损明显,细胞数目减少,I组细胞存活率明显降低,细胞凋亡率明显升高,MDA浓度明显升高,SOD活性明显降低,ROS生成量明显增加,MMP水平明显降低,Bax和caspase-3蛋白含量明显升高,Bcl-2蛋白含量明显降低(P<0.05);与I组比较,IM组大鼠海马组织神经细胞损伤减少,细胞存活率明显升高,细胞凋亡率明显降低,MDA浓度明显降低,SOD活性明显升高,ROS生成量明显减少,MMP水平明显升高,Bax和caspase-3蛋白含量明显降低,Bcl-2蛋白含量明显升高(P<0.05).结论 抗氧化剂MitoQ可明显抑制异氟醚诱导的海马神经元细胞损伤,这与其拮抗细胞氧化应激和维持线粒体功能作用密切相关.
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不同波形电针预处理对大鼠脓毒症脑损伤的影响
目的 观察不同波形电针预处理对大鼠脓毒症脑损伤的影响.方法 成年雄性SD大鼠80只,3月龄,体重200~220 g,随机分为五组:假手术组(Sham组)、盲肠结扎穿孔组(CLP组)、连续波组(CW组)、疏密波组(DW组)及间断波组(IW组),每组16只.采用盲肠结扎穿孔(CLP)术制备脓毒症模型.观察大鼠脑水肿、额叶皮质病理结构(HE染色)、凋亡(TUNEL染色)及TLR4表达变化(免疫组织化学染色);测定血清、额叶皮质肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、丙二醛(MDA)浓度和超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 与Sham组比较,CLP组、CW组、DW组及IW组出现脑水肿、脑损伤及神经元凋亡明显加重(P<0.05);血清及额叶皮质TNF-α、IL-6及MDA浓度明显升高,SOD活性明显降低(P<0.05);TLR4表达明显增加(P<0.05).与CLP组比较,CW组、DW组及IW组脑水肿、脑损伤及神经元凋亡明显减轻(P<0.05);血清及额叶皮质TNF-α、IL-6及MDA浓度明显下降,SOD活性明显升高(P<0.05);TLR4表达量明显降低(P<0.05).电针组之间比较,DW组改善作用明显,IW组次之,CW组较差(P<0.05).结论 不同波形电针能减轻大鼠脓毒症脑损伤且疏密波佳,可能与抑制炎症、氧化应激及神经元凋亡有关.
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超声引导下后入路腹腔神经丛阻滞一例
慢性胰腺炎、胰腺肿瘤患者往往出现顽固的背痛,剧烈的疼痛甚至影响患者平卧,患者常常使用各类镇痛药物,但是效果不太理想.此类背痛往往因为胰腺或者腹膜后间隙转移病灶或者淋巴结压迫腹腔神经丛所致,腹腔神经丛阻滞或者化学损毁可以缓解部分患者的疼痛,是一种可以选择的治疗手段[1].现今,腹腔神经丛阻滞技术可以采用C型臂X光机、CT、超声引导或者内镜超声来辅助定位[2],有多个入路可以选择[3].目前后入路主要采用X线、CT引导下定位穿刺,尚没有采用超声引导进行后入路腹腔神经丛阻滞的报道.超声的优点在于可以实时观察腹膜后间隙的组织结构和引导穿刺针,避开肾脏使得针尖到达腹主动脉周围.现就超声引导下后入路腹腔神经丛阻滞技术做一病例报道.
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超声引导下胸神经阻滞在乳腺手术围术期应用的研究进展
乳腺癌居女性癌症发病的第1位[1].乳腺癌术后中重度疼痛有50%可能演变成慢性疼痛,严重影响患者的生存质量[2].乳腺癌根治术有多种镇痛方式,但各有局限性.胸部硬膜外阻滞[3]和胸椎旁阻滞(thoracic paravertebral block,TPVB)[4]镇痛效果好,但都有交感阻滞作用,可能引起低血压,TPVB还有可能造成气胸.胸膜腔内阻滞[5]和肋间神经阻滞[6]持续时间短,镇痛不完善.近年来随着手术方式的改变,加速康复外科(enhanced recovery after surgery,ERAS)理念的提出以及超声技术的不断进步,出现了新的乳腺癌围术期疼痛管理方法——胸神经阻滞[7].本文综述前外侧胸壁的神经支配、超声引导下不同平面胸神经阻滞操作方法,以及目前临床应用的效果评价.
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超声引导下躯干阻滞的临床应用进展
超声引导下区域阻滞初的应用局限于外周神经阻滞,近年来开始应用于躯干阻滞.与外周神经阻滞不同,超声引导下躯干阻滞的特点是不需要寻找神经和神经丛,局麻药物直接注射于特定的肌间平面,在此平面内药物扩散并浸润目标神经.超声引导下躯干阻滞分为腹壁阻滞和胸壁阻滞.与传统的体表定位法相比,超声引导下躯干阻滞技术更加安全有效.本综述将介绍各种超声引导下躯干阻滞的新临床应用和研究进展.
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胸部神经阻滞的研究进展
胸部外科手术常伴随术后疼痛,目前常用的胸部区域阻滞镇痛技术包括胸段硬膜外阻滞、肋间神经阻滞、椎旁神经阻滞和局部切口浸润麻醉[1].以上几种区域阻滞各自存在着优缺点,安全有效的胸部神经阻滞方法仍是临床麻醉的需求[2].本文就胸部神经应用解剖、神经阻滞入路及方法、临床应用常见问题和并发症进行综述.
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区域麻醉发展历程及展望——顺应时代发展,推进区域麻醉技术可视化
区域麻醉简史人们进行过很多能让躯体感觉变迟钝的尝试,包括冷冻、神经压迫等,其中有些已无法考证,这些方法大多效果有限.局麻药物的发现经历了曲折的过程,乙醚、氯乙烷、吗啡等都曾被用作"局麻药",但阻滞作用并不确切[1].南美人在4000年前就有咀嚼古柯叶的习惯,其主要成分可卡因于1855年被成功提取.
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年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1999 | 01 02 03 04 |