中国肿瘤杂志
China Cancer 중국종류
- 主管单位: 中华人民共和国卫生部
- 主办单位: 中国医学科学院(全国肿瘤防治研究办公室)
- 影响因子: 2.41
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1004-0242
- 国内刊号: 11-2859/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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广州市原发性肝癌患者生存质量及影响因素分析
[目的]探讨广州市原发性肝癌患者生存质量及其影响因素.[方法]选取广州市2016年肝癌新诊断病例787例,采用生存质量测评表进行调查分析,并对调查结果进行单因素和多因素条件Logistic回归分析.[结果]本组肝癌患者的生存质量评分为90分.多因素Logistic回归分析显示,影响生存质量主要因素有患病年龄、手术、放射治疗、中药治疗,并且手术和放射治疗与中药治疗之间存在交互作用,联合治疗可提高患者的生存质量.[结论]根据肝癌患者的具体情况,采取积极的中西医联合治疗,可以提高其生存质量.
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胃癌干细胞中差异表达microRNA对其生物学特性的影响
[目的]探讨胃癌干细胞中差异表达microRNA及其对胃癌干细胞生物学特性(自我更新、侵袭、耐药能力)的调控作用.[方法]采用无血清悬浮培养法和干细胞标志物流式分选术分离人胃癌干细胞;分别采用胃癌细胞球形成实验、体外侵袭、耐药实验鉴定胃癌干细胞的生物学特性;microRNA表达谱芯片检测人胃癌干细胞中差异表达microRNA;采用定量逆转录PCR(qRT-PCR)技术检测相关差异表达microRNA的表达情况,验证microRNA芯片结果;相关microRNA抑制剂干扰后,分别进行胃癌细胞球形成实验、体外侵袭与耐药实验检测microRNA对人胃癌干细胞自我更新、侵袭、耐药能力的影响.[结果]成功分离得到人胃癌干细胞CD44(+)亚群,其具有典型的肿瘤干细胞生物学特性:较强的自我更新能力、侵袭和耐药能力.与CD44(-)细胞亚群相比,人胃癌干细胞CD44(+)细胞亚群高表达miRNAs共有17个;低表达miRNAs共有33个.采用qPCR技术验证microRNA表达谱芯片相关结果,得到:CD44(+)亚群中miR-196a-5p、miR-155-5p、miR-30a、miR-30b、miR-30c表达上调,miR-1246、miR-195-5b表达下调.抑制相关高表达microRNA(miR-196a-5p、miR-155-5p,miR-30a,miR-30b、miR-30c)表达后,肿瘤干细胞的自我更新能力、侵袭和耐药能力均下降.[结论]胃癌干细胞中具有多种差异表达microRNA,microRNA对胃癌干细胞生物学特性具有调控作用.
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CYP19A1基因多态性与晚期乳腺癌阿那曲唑治疗疗效相关性研究
[目的]研究CYP1 9A 1基因的rs4646和rs 10046位点多态性与晚期乳腺癌阿那曲唑治疗疗效的相关性.[方法]本研究共纳入272例激素受体阳性晚期乳腺癌患者,接受阿那曲唑治疗后抽取患者外周静脉血,提取DNA,多重PCR获取目的基因片段后,采用直接测序法分析CYP19A1基因多态性.对比等位基因分布频率在突变型和野生型两组患者中的差异.[结果]被检测的rs4646和rs 10046符合Hardy-Weinberg平衡检验;比较rs4646突变型和野生型两组阿那曲唑疗效,32例完全缓解的患者中24例是rs4646突变型,76例疾病进展者中有60例是rs4646野生型,P<0.005,经过Bonferroni矫正P值仍有统计学意义.与rS4646野生型相比,携带rs4646突变型患者的中位生存期(median survival time,MST)显著延长(Log-rank检验P=0.007).携带rs4646突变型患者的疾病进展时间(time to progression,TTP)显著延长(Log-rank检验P=0.049).[结论]rs4646多态性位点可能会成为预测晚期乳腺癌阿那曲唑治疗疗效和预后的预测因子.
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江苏省昆山市2006~2014年卵巢癌发病率趋势分析
[目的]了解江苏省昆山市卵巢癌发病率趋势,预测2015~2020年发病率.[方法]2006~2014年卵巢癌病例来源于昆山市肿瘤登记数据,用中国2000年第5次人口普查年龄结构计算年龄标化发病率(中标率).使用年度变化百分比(annual change percentage,APC)评价发病率变化趋势;用时间趋势与自回归模型预测至2020年卵巢癌发病率.[结果]江苏省昆山市卵巢癌粗发病率从2006年的3.63/10万上升到2014年10.19/10万(APC=8.6%,95%CI:3.6%~13.6%);中标率从2006年的2.70/10万上升到2014年的7.19/10万(APC=7.1%,95%CI:1.7%~12.5%);年龄别发病率在30~60岁快速上升,60~64岁达到高峰.时间趋势与自回归模型预测结果显示2015~2020年卵巢癌预粗发病率分别为10.22/10万、10.76/10万、11.30/10万、11.84/10万、12.39/10万和12.93/10万.[结论]江苏省昆山市卵巢癌发病率明显上升,未来也将继续上升.
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上海市金山区2002~2013年恶性肿瘤发病时间趋势分析
[目的]了解近年来上海市金山区恶性肿瘤发病变化趋势,为政府部门制定肿瘤防治策略和措施提供参考依据.[方法]利用基于居民健康档案的肿瘤登记报告系统采集辖区居民肿瘤发病个案信息,并计算2002~2013年金山区不同性别、不同年龄组及不同类别恶性肿瘤的粗发病率、标化发病率和年度变化百分比(APC)等指标.[结果]2002~2013年,金山区男性恶性肿瘤粗发病率APC=4.58% (P<0.01),标化发病率APC=0.98%(P>0.05).女性恶性肿瘤粗发病率APC=7.06% (P<0.01),标化发病率APC=4.38% (P<0.01);男性除65岁及以上年龄组外,其余0~14岁组、15~44岁和45~64岁组肿瘤发病率均随时间呈上升趋势(APC=1 1.03%、3.47%、1.54%,P<0.05),女性则除0~14岁组外,其余年龄段肿瘤发病率也呈上升趋势(APC=8.77%、4.56%、3.54%,P<0.01).12年间,男性肺癌、胃癌、膀胱癌、脑肿瘤、白血病标化发病率无明显变化趋势(APC=-0.22%、-1.55%、-0.93%、-1.42%和1.13%,P>0.05),结直肠癌、胰腺癌和前列腺癌标化发病率呈上升趋势(APC=4.94%、4.08%和8.96%,P<0.05),肝癌标化发病率则呈下降趋势(APC=-3.70%,P<0.01).同期,女性乳腺癌、肺癌、甲状腺癌、子宫癌、脑肿瘤标化发病率随时间呈上升趋势(APC=5.34% 、4.17%、20.75%、10.12%和5.59%,P<0.05),肝癌标化发病率则呈下降趋势(APC=-4.86%,P<0.01),结直肠癌、胃癌、胰腺癌和胆囊癌则随时间未呈现出明显变化趋势(APC=2.66%、-2.07%、1.66%和-1.97%,P>0.05).[结论]上海市金山区不同性别、年龄组人群和各类肿瘤发病变化趋势各有特点,应根据不同特征人群、不同类别肿瘤的发病趋势特点制定相应的肿瘤防控策略与措施.
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北京市丰台区2005~2014年户籍居民恶性肿瘤死亡特征及减寿情况分析
[目的]了解2005~2014年北京市丰台区户籍居民恶性肿瘤的死亡特征及对全人群寿命的影响.[方法]应用死亡率、标化死亡率、构成比,潜在减寿年数(PYLL)、潜在减寿率(PYLLR)、标化潜在减寿率(SPYLLR)、平均减寿年数(AYLL)等指标对丰台区恶性肿瘤死亡特征及减寿情况进行分析.[结果] 10年间恶性肿瘤年均死亡率为183.12/10万,标化死亡率为84.59/10万,占全死因构成的27.68%.男性死亡率是女性的1.46.2005~2014年恶性肿瘤粗死亡率从162.78/10万上升到208.98/10万.肺癌死亡率居恶性肿瘤首位,为58.01/10万.10年来排名前10的恶性肿瘤共损失潜在寿命188290.87年,人均损失12.01年.[结论]北京市丰台区2005~2014年恶性肿瘤死亡呈现上升趋势,男性恶性肿瘤死亡率明显高于女性,以食管癌差异为明显,恶性肿瘤对寿命的影响中肺癌贡献大,是影响丰台区居民健康的重点恶性肿瘤,另外白血病、乳腺癌对居民寿命影响较大,应重点关注.
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全球女性乳腺癌流行情况研究
女性乳腺癌已成为全球女性中,发病和死亡均居首位的恶性肿瘤,严重危害女性生命健康.不同地区乳腺癌发病和死亡负担各不相同.乳腺癌发病呈现发达地区高,欠发达地区低;城市高于农村的特点.在发达地区,乳腺癌的发病年龄相对较晚,而欠发达地区乳腺癌的发病年龄较早.该文以新数据就世界乳腺癌流行病学情况作一综述,以期为今后乳腺癌的防治策略提供病因依据和理论支持.
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恶性肿瘤免疫检查点抑制剂耐药机制及临床应用
与以往肿瘤经典治疗手段不同,肿瘤免疫治疗的焦点从肿瘤本身转为动员宿主免疫系统去识别并消灭肿瘤细胞.近年来,针对免疫检查点的单克隆抗体在临床应用中取得了飞速进展,随之而来的是各种耐药问题的出现.文章针对各种耐药分子机制以及相关临床应用作一具体阐述.
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免疫微环境与非小细胞肺癌预后关系的研究进展
肺癌是发病率和死亡率增长快的恶性肿瘤,其中非小细胞肺癌(NSCLC)约占85%.肺癌的治疗已从初的手术切除、外科辅助治疗、放化疗、靶向治疗,发展到目前比较热门的免疫治疗,但仍只有少数患者能够从中受益.大量研究发现肿瘤微环境不仅影响肿瘤的发生发展,而且与肿瘤的复发及临床结果密切相关.现主要围绕免疫细胞、免疫结构,探讨免疫微环境作为NSCLC预后标志物的研究进展.
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食管腺癌发生发展与慢性炎症的相关性研究
近年来,有不少关于食管腺癌发生发展的研究,其中以食管腺癌与慢性炎症反应的相关研究为热门.相关研究证实各种刺激因素,如肥胖、反流胃酸等,诱发炎症细胞及免疫细胞在食管黏膜下浸润,其可释放相应炎症因子和活性氧(ROS),从而激活下游信号通路,促使细胞增殖和抑制细胞凋亡,导致组织癌变.此方面的研究将有利于人类更好地了解食管腺癌的致病机制,并希望能从中寻找更加有效预防和治疗食管腺癌的方法.此文就这方面的新研究进展进行综述.
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肿瘤抑制基因DNA甲基化与肝癌
DNA甲基化是早发现的基因表观修饰方式之一.肿瘤抑制基因(tumor suppressor genes,TSGs)DNA甲基化是肝癌的常发事件,该文从转录调节因子、负调控转录因子、细胞周期调控因子、信号通路的调节因子、DNA损伤修复因子等方面综述了TSGs DNA甲基化状态在肝癌发生、发展中的作用,对肝癌早期诊断、分期、预后、个体化治疗具有重要意义.
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肿瘤医院开展多学科诊疗的探索
肿瘤疾病开展多学科专家协作组(MDT)诊疗模式是恶性肿瘤的合理诊疗模式,目前在我国正受到高度关注和广泛推广.MDT诊疗的规范化是保障诊疗效果和患者获益的基石.该文在结合辽宁省肿瘤医院推进MDT工作的基础上,凝练出MDT工作的核心理念.首次提出了以循证规范为基石,以整体联动、平等协作为途径,以医患和谐、患者获益为宗旨,以学科整合、共同发展为愿景的“4C”理论.通过持续改进,MDT诊疗理念内涵不断得到丰富,MDT的标准化和常态化定能使更多的肿瘤患者获益.
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基于单病种数据库的临床科研系统的设计与研发
基于单病种数据库的临床科研系统针对特定病种的疾病,收集和整理临床数据,对疾病的发病、治疗、转归等进行记录,使得医院系统中临床数据资源价值得到极大提升,促进肿瘤临床科研水平的提高.文章分析了数据中心的现状,介绍了基于肿瘤通用标准数据集的单病种数据模型的架构,详细阐述了临床科研系统的功能,主要包括病例多维度综合查询、临床科研表单录入、随访数据共享等,讨论了系统在实际运用中存在的不足,并对科研系统的数据应用前景进行展望.
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基于组织变革理论的医院多学科综合诊疗体系构建
根据组织变革理论,回顾性总结分析2005~2016年间复旦大学附属肿瘤医院在组织流程、技术支撑和人才培养等3个组织变革维度的多学科综合诊疗体系构建经验和建设效果,并探索组织变革理论在多学科综合诊疗中的应用.案例研究发现多学科综合诊疗体系的建设和发展需要依靠完善的组织制度和工作流程,科研和信息化的技术支持,以及可持续的人才培养和绩效激励机制,这与组织变革理论相辅相成.组织变革理论可用于指导医院多学科综合诊疗建设.
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恶性肿瘤多学科综合诊疗模式的探索
多学科专家协作组(multidisciplinary team,MDT)诊疗模式已经成为恶性肿瘤诊疗的国际趋势.中国医学科学院肿瘤医院从2000年开始探索,开展针对住院患者和门诊患者的多种形式的MDT诊疗模式,出台了相应的规范制度和激励机制,对MDT诊疗工作的开展起到了积极作用.MDT诊疗模式的发展和壮大,加强了学科间的协作,提高了医疗质量,保障了患者的治疗效果.
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肿瘤专科医院多学科诊疗模式难点及初步解决策略
多学科专家协作组(multidisciplinary team,MDT)诊疗模式已成为恶性肿瘤重要的治疗模式和发展方向.文章结合新疆医科大学附属肿瘤医院MDT诊疗模式的实践经历,对MDT诊疗模式在肿瘤专科医院中的应用进行了分析和总结,目的为推广MDT诊疗模式和规范治疗提供参考依据.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |