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支气管哮喘儿粘附分子和细胞因子水平的研究
为了进一步探讨免疫分子在哮喘发生、发展中的作用,我们对支气管哮喘患儿血液中细胞粘附分子-1(ICAM-1)、内皮细胞粘附分子-1(VCAM-1),白细胞介素-1(IL-1)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平进行了检测.
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L-选择素在炎性疾病中的作用
L-选择素(selectin)是近年来发现的细胞粘附分子中的一个家族,主要参与白细胞粘附、炎症感染、肿瘤转移、缺血再灌注损伤、移植排斥反应等过程.本文就L-selectin在炎症反应中所起的作用作一综述.
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黑素瘤细胞粘附与迁移相关表面分子研究进展
表皮黑素单元表明,黑素细胞(melanocyte,MC)能与约36个角质形成细胞(keratinocyte,KC)形成一种共生关系.通过对MC分化的调节,使得MC和KC的生命周期比例稳定地维持在1∶5.MC在增殖时必须断开与基底膜以及KC的连接,回缩树突并分裂,然后沿基底膜迁移,后再与基底膜和KC重新结合成表皮黑素单元.
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粘附分子CD44v6在乳腺癌中表达及意义
肿瘤的浸润、转移是肿瘤细胞之间以及肿瘤细胞与细胞间质之间复杂、多步骤作用的结果.其中粘附分子在此过程中起着重要的作用.CD44是近年来研究较多的一类粘附分子,为分布极为广泛的一组细胞表面跨膜糖蛋白,参与细胞与细胞、细胞与间质之间的特异性粘接,其转录分子根据所含外显子可分为两种类型:标准型CD44(Standard form CD44,CD44s)和变异型CD44(Variance form CD44,CD44v).CD44基因变异体表达与肿瘤转移有关,其中CD44v6与乳腺癌转移有较强关联性.本文对CD44v6基因定位、结构、蛋白质功能及与乳腺癌的关系作一综述.
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人视网膜下膜中ICAM-1及MMP-2的免疫组织化学研究
目的观察增生性玻璃体视网膜病变的视网膜下膜中粘附分子(intercellular adhesionmoleeules-1,ICAM-1)及基质金属蛋白酶(matrix metculoproteinase-2,MMP-2)的表达.方法用免疫组织化学法对15例复杂视网膜脱离行玻璃体切割术时剥离的视网膜下膜进行观察.结果ICAM-1和MMP-2分别在10例和8例视网膜下膜中表达,二者同时在7例视网膜下膜中表达.结论视网膜下膜中有ICAM-1和MMP-2的表达,提示二者在增生性玻璃体视网膜病变的发生发展中有一定作用.
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糖尿病视网膜病变粘附分子表达与白细胞粘附的干预性研究进展
糖尿病视网膜病变是糖尿病的重要微血管并发症之一,其发病机制复杂,尚未完全阐明.近年来研究发现白细胞和粘附分子在糖尿病性视网膜病变的病理发生过程中起重要作用.本研究就糖尿病时白细胞和粘附分子表达异常、对视网膜的损害及干预性药物治疗等方面进行了综述.
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增生性玻璃体视网膜病变不同病理阶段的调控因素
在增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)形成的各个不同阶段有多种细胞因子及受体、化学因子及受体、粘附分子及其他生物化学因素参与.炎症期主要有参与炎症反应的白细胞介素及化学因子,增殖期主要有调控细胞迁移与增殖的生长因子、粘附分子及细胞凋亡相关因素参与,而在纤维化瘢痕期主要有影响瘢痕形成的因素参与.对于这些因素的研究,将有助于明确PVR的发病机制,以利于临床防治的研究.
关键词： 增生性玻璃体视网膜病变 细胞因子 化学因子 粘附分子 -
糖尿病视网膜病变的药物治疗
糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy, DR)是糖尿病常见和严重的并发症之一,对DR发病机制的研究为DR的药物治疗提供了思路.本文就抑制蛋白非酶糖基化终端产物、多元醇通路、DAG-PKC信号通路,抑制细胞因子,抗氧化和拮抗粘附分子几方面介绍了DR的治疗药物及研究思路.
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Graves眼病的免疫学
Graves眼病(Graves ophthalmopathy,GO)是一种与自身免疫甲状腺疾病密切相关,且累及眼眶组织的慢性自身免疫性疾病.眼眶的组织学检查主要显示2种异常改变:一是眼眶结缔组织和眼外肌出现显著的免疫活性细胞(巨噬细胞、T细胞和少量的B细胞)浸润;二是在眼眶组织内出现大量的亲水性糖胺聚糖(glycosaminoglycans,GAG),如透明质酸和硫酸软骨素.上述病理改变提示,眼眶的炎症过程可能是由T细胞所驱动.这些T细胞通过粘附分子进入眼眶组织后可释放多种细胞因子,以刺激眼眶纤维母细胞发生增生、GAG合成和许多免疫调节分子的表达.尽管这些机制足以解释GO的发生和发展,但其准确的触发性致病抗原还不完全清楚.本文旨在介绍有关GO免疫学的研究现状.
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糖尿病视网膜前膜中ICAM-1及Mac-1的免疫组织化学研究
目的观察增生型糖尿病视网膜病变(PDR)的纤维增生视网膜前膜(ERM)中粘附分子(ICAM-1,Mac-1)的表达.方法用免疫组织化学方法对9例PDR患者行玻璃体切割术时剥离的视网膜前膜进行观察.其中糖尿病视网膜病变Ⅳ期4例,Ⅴ期5例.结果 ICAM-1和Mac-1在8例视网膜前膜中表达,表达率89%,ICAM-1和Mac-1阳性表达在糖尿病分型及分期中无明显差别.结论 ICAM-1和Mac-1在增生型糖尿病视网膜中表达,糖尿病视网膜病变的发病中有粘附分子参与.
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粘附分子与甲状腺相关眼病
甲状腺相关眼病(TAO）是常见的眼眶病。作为自身免疫性疾病，其发病机制尚不清。在免疫反应局部表达的粘附分子起关键的调节作用。细胞间粘附分子-1(ICAM-1)与其受体白细胞功能相关抗原-1(LFA-1)的相互作用对于TAO的进展和持续起重要作用。其功能包括：激活并使单核细胞进入球后结缔组织，协助单核细胞在血管外移动并选择靶细胞识别并呈递抗原。可溶性粘附分子，尤其是ICAM-1和ELAM-1，可以作为TAO球后结缔组织炎症的标志。现综述粘附分子及其与甲状腺相关眼病关系的研究的新进展。
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人大肠癌组织中α-catenin的表达
目的:探讨人大肠癌组织中α-catenin的表达与大肠癌转移的关系.方法:采用免疫组织化学SABC方法,测定78例经病理证实的大肠癌及相应癌旁正常组织中α-catenin的表达.结果:α-catenin在78例大肠癌组织及正常黏膜均质阳性表达率分别为38.46%和100%,2者差异有统计学意义(P＜0.05).α-catenin在有淋巴结远处转移者中的均质阳性表达率为21.05%(8/38),显著低于无转移者的55.00%(22/40)(P＜0.05).结论:α-cate-nin异常表达与大肠癌转移相关,可能是大肠癌获得高转移能力的因素之一.
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人脐静脉内皮细胞E-选择素分子克隆
目的:为探讨E-选择素结构与功能的关系.方法:采用人脐静脉内皮细胞,经分离培养及激活后,提取总RNA,用M-MLV逆转录酶将其转录成cDNA第一链,设计引物行PCR扩增.结果:其产物经电泳测定为1.9kb的片段,即E-选择素cDNA的全长编码区.先将cDNA连接至PUC-18载体并转化至JM-109中,提取质粒DNA.再将E-选择素酶切为3个片段进行序列测定,显示人脐静脉内皮细胞E-选择素与文献报道略有差异:即53位G→A;655位T→C而导致氨基酸的改变(亮氨酸→脯氨酸);1914～1916位缺失AGC(丝氨酸).结论:为进一步研究E-选择素结构与功能的关系,制备探针与单克隆抗体打下基础.
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益肺清化膏对荷瘤小鼠瘤组织CD44、CD44v6、E-cad等 mRNA表达水平的影响
目的:观察益肺清化膏对肺癌侵袭转移过程中粘附分子E-cad、CD44、CD44v6等mRNA表达水平的影响,以深入探讨该药的作用机制.方法:以RT-PCR检测用药后荷瘤小鼠体内移植的Lewis肿瘤细胞表达E-cad、CD44、CD44v6的情况.实验动物为C57BL/6j小鼠,随机分为高、低剂量中药两组、CTX组对照及空白对照组4组.每只小鼠均右侧腋窝皮下接种Lewis肺癌细胞匀浆液0.2 ml/鼠.第2天开始灌胃给药,连续15 d,CTx腹腔注射给药.每2 d测小鼠体重,第2l天颈椎脱臼处死动物,结束实验.留取瘤组织处理后行RT-PCR检查,以观察益肺清化膏对肺癌侵袭转移过程中粘附分子E-cad、CD44、CD44V6相应基因mRNA表达的影响.结果:E-cad的表达水平以高剂量中药组为首,其表达与对照组的表达水平存在非常显著的差异(P<0.01),与CTX组比较存在显著的差异(P<0.05).CD44的表达水平高、低剂量中药组均呈低表达状态,其表达与对照组的表达水平存在显著的差异(P<0.05),与CTX组比较也存在着显著的差异(P<0.05).CD44v6的表达水平与CD44的表达类似,高、低刺量中药组均呈低表达状态,高剂量中药组的表达与对照组的表达水平存在非常显著的差异(P<0.01);不同于前者的是,CTX组表达状态4组中低,与对照组的表达水平间存在非常显著的差异(P<0.01);且低剂量中药组与CTX组的表达水平比较也存在着显著的差异(P<0.05).结论:实验证实益肺清化膏具有抑制肿瘤生长以及拮抗肿瘤转移的作用.其抗肿瘤作用的机制,考虑与提高E-cad的表达水平,从而增加肿瘤细胞间的粘附能力,降低肿瘤细胞脱落进入周围组织和血管的几率;同时,益肺清化膏尚可以降低CD44、CD44v6的表达水平,可能通过减弱肿瘤细胞与血管内皮和ECM间的异质粘附,降低肿瘤向基质侵袭,影响肿瘤细胞的迁移和运动能力,或可能通过影响癌细胞的骨架构象和分布,从而影响癌细胞的运动能力来发挥抗肿瘤的目标的.
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免疫组化法检测消瘤保肺丸对lewis肺癌细胞粘附分子表达影响的研究
目的:观察消瘤保肺丸对肺癌侵袭转移过程中粘附分子表达的影响,以深入探讨该药的作用机制.方法:通过免疫组化法检测用药后荷瘤小鼠体内移植的Lewis肿瘤细胞表达E-cad、CD44V6的情况.结果:研究证实,使用消瘤保肺丸组肺癌细胞E-cad的表达水平升高,CD44V6的表达水平降低.CTX对照组治疗的结果,提示CD44V6表达水平降低,但E-cad的变化不明显.结论:消瘤保肺丸可以提高E-cad的表达水平,降低CD44V6的表达水平,可能通过减弱肿瘤细胞与血管内皮和ECM间的异质粘附,降低肿瘤向基质侵袭,影响肿瘤细胞的迁移和运动能力,来发挥抗肿瘤的目标.
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食管鳞癌中CD44H、P-选择素和血管内皮生长因子的表达与淋巴结转移的关系
目的 探讨CD44H、P-选择素(P-selectin)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达与食管鳞癌淋巴结转移的关系.方法 采用免疫组织化学SP法检测60例食管鳞癌组织中CD44H、P-selectin和VEGF的表达.结果 淋巴结转移组CD44H、P-selectin和VEGF的表达增强,与无淋巴结转移组的表达差异有显著性意义(P＜0.05),P-selectin和VEGF在淋巴结转移组的表达呈正相关(P＜0.05).结论 CD44H、P-selectin和VEGF的表达与食管鳞癌淋巴结的转移密切相关,P-selectin和VEGF存在协同关系,可作为评估食管鳞癌预后的生物学标志.
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二尖瓣手术和金葡菌血症后左心室细胞粘附分子的基因表达
目的探讨二尖瓣手术/金葡菌血症对左心室组织部分细胞粘附分子和炎症细胞因子mRNA转录调节的影响.方法24只家兔分别行二尖瓣手术,经静脉注射金葡菌(5×106 CFU·ml-1)和二尖瓣手术合并金葡菌注射,术后6 h提取左心室组织RNA,RT-PCR技术检测内皮白细胞粘附分子-1(E-Selectin)、血小板内皮细胞粘附分子-1(PECAM-1)、和血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)mRNA表达水平,与正常家兔相比较.结果单独金葡菌血症未引起左心室靶基因的明显变化;二尖瓣手术后左心室组织E-Selectin和PECAM-1 mRNA表达水平明显升高,VCAM-1mRNA无明显变化;二尖瓣手术合并金葡菌注射后左心室组织E-Selectin mRNA明显调高表达,而PECAM-1和VCAM-1 mRNA明显调低表达.结论在二尖瓣手术和菌血症早期只有手术刺激导致部分特定的细胞粘附分子高表达,并在感染性心内膜炎的炎性反应进程中起主要作用;左心室组织细胞粘附分子的不均衡分布可能是由于不同的信号转导途径所致.
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TLR4在内毒素导致组织损伤过程中的信号转导作用
已知内毒素(lipopolysaccharide,LPS)诱导炎症反应时,脂多糖结合蛋白(LPS binding protein,LBP)可将LPS传递给CD14分子,由CD14介导LPS细胞内传导而使NF-κB激活,诱导促炎细胞因子TNF、白介素和粘附分子等的表达.但CD14分子是一种GPI膜锚定蛋白,缺乏跨膜区和胞内结构,不能直接向细胞内传导LPS信号,尚需其它分子起信号传导作用.研究发现TOLL样受体是LPS信号向细胞内传导的门户蛋白.
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丹参注射液对吸烟大鼠CD11b及细胞间粘附分子-1表达的影响
目的:探讨粘附分子CD11b和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)在吸烟大鼠的表达,以及中药丹参对吸烟大鼠气道炎症的影响.方法:采用瑞士法染色和免疫组化方法,计算吸烟大鼠及对照大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎症细胞的数量及膜表面CD11b的表达,计算肺气道上皮细胞ICAM-1表达的情况.结果:(1)吸烟组大鼠支气管肺泡灌洗液中炎症细胞的数量较对照组明显增高(P＜0.01),而与吸烟组相比,丹参组大鼠炎症细胞数量明显减少,二者有显著差异(P＜0.01).(2)各组大鼠支气管肺泡灌洗液中炎症细胞数量和炎症细胞CD11b的表达呈明显正相关(r＝0.847,P<0.01),和肺细织气道上皮细胞ICAM-1的表达明显正相关(r=0.938,P<0.01).(3)丹参组支气管肺泡灌洗液中炎症细胞CD11b的表达和肺组织ICAM-1的表达较吸烟组明显减少(P＜0.01).结论:丹参能明显抑制支气管肺泡灌洗液中炎症细胞CD11b的表达和肺组织气道上皮细胞ICAM-1的表达,证明丹参具有阻抑细胞粘附分子的作用,进而改善吸烟引起的气道炎症.
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Syndecan-1分子研究进展
syndecan-1分子(CD138)属粘附分子整合素跨膜粘结蛋白(heparan sulfate proteoglycan,HSPG)家族成员,可与多种因子结合,参与组织器官分化发育、血管形成、组织再生等一系列生理过程的调节,并与肿瘤细胞归巢及转移等过程有关,也是判断某些肿瘤预后的指标.
关键词： Syndecan-1 粘附分子
