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老年性痴呆患者常见安全问题预防措施
老年性痴呆(Alzheimer's dise88e,AD)是指以认知功能障碍、情感障碍以及精神神经行为异常为主要临床特点的慢性进行性精神衰退性疾病.权威调查显示,我国目前痴呆患者已超过500万,全世界范围内65岁以上AD患病率达8.4%,在60～90岁老年人中,患病率随年龄增大呈指数增长[1].多数患者的自控及自理能力减弱或消失,安全问题随时可能发生,给家庭和社会带来沉重负担.调查显示,误吸、误服、跌倒、烫伤、自伤及伤人、走失为常见的安全问题[2].如何预防各种安全问题的出现,减轻家庭和社会的负担,提高患者生活质量成为患者及家属日益关心的课题.
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脑脊液中8-异前列腺素F2α对早产儿脑白质软化及神经行为异常早期评估
目的研究8-异前列腺素F2α(8-Ⅰ-PGF2α)在早产儿脑白质损伤及神经行为评价中的临床意义.方法 2002年12月-2005年3月在新生儿ICU住院的46例早产儿,纠正胎龄为40周行NBNA评分;于生后48 h使用头颅B超对早产儿颅内监测,根据脑室内出血程度分为正常组、轻度损伤组(Ⅰ级、Ⅱ级脑室内出血)及重度损伤组(Ⅲ级、Ⅳ级颅内出血).ELISA法分别检测3组间脑脊液中8-I-PGF2α.结果正常组31例,NBNA评分为(39.1±0.2)分;轻度损伤组9例,NBNA评分为(37.4±1.5)分;重度损伤组6例,NBNA评分为(31.3±3.4)分(不包括放弃治疗的2例病人).轻、重度损伤组早产儿共5例(轻度损伤组2例,重度损伤组3例),其中并伴有4例脑室周围白质软化,此5例患儿脑脊液中8-Ⅰ-PGF2α均在300 pg/mL以上.通过把8-Ⅰ-PGF2α分成<150 pg/mL、(150～250) pg/mL及>250 pg/mL三个区间,发现<150 pg/mL患儿 NBNA为(38.3±1.5)分;(150～250) pg/mL患儿NBNA为(34.9±2.4)分,>250 pg/mL患儿NBNA为(30.2±3.1)分.三区间NBNA评分比较有统计学意义(F=6.598,P<0.001).结论早产儿严重的颅内出血患儿早期有脑脊液8-I-PGF2α升高,早期监测8-I-PGF2α及脑室内出血程度可能对其神经行为预后有一定的判断作用.
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血清8-异前列腺素F2α对早产儿脑白质软化及神经行为异常早期评估的研究
目的:研究8-异前列腺素F2α(8-Ⅰ-PGF2α)在早产儿脑白质损伤及神经行为评价中的临床意义.方法:收集2002年9月～2004年7月在我院NICU住院的46例早产儿,纠正胎龄为40周行NBNA评分;于生后48 h使用头颅B超对早产儿颅内监测,根据脑室内出血程度分为正常组,轻度损伤组(Ⅰ、Ⅱ级脑室内出血)及重度损伤组(Ⅲ、Ⅳ级颅内出血).ELISA法分别检测3组间血清8-I-PGF2α.结果:上述患儿中正常组33例,NBNA评分为39.1±0.2;轻度损伤组9例,NBNA评分为37.4±1.5;重度损伤组共6例,NBNA评分为31.3±3.4(不包括放弃治疗2例病人).轻、重度损伤组早产儿共5例囊肿样改变(轻度损伤组2例,重度损伤组3例),其中并伴有4例脑室周围白质软化,此5例患儿血清8-I-PGF2α.均在300 pg/ml以上.通过把8-I-PGF2α.分成＜150 pg/ml、150～250 pg/ml及＞250 pg/ml 3个区间,发现＜150 pg/ml患儿NBNA为38.3±1.5;150～250 pg/ml患儿NBNA为34.9±2.4,＞250 pg/ml患儿NBNA为30.2±3.1.3区间NBNA评分比较差异有统计学意义(F=6.598,P＜0.001).结论:早产儿严重的颅内出血患儿早期有脑脊液8-I-PGF2α.升高,早期监测8-I-PGF2α.及脑室内出血程度可能对其神经行为预后有一定的判断作用.
关键词： 脑白质软化 早产儿 8-异前列腺素F2α 神经行为异常 -
蓝光与绿光治疗新生儿黄疸疗效观察
新生儿高胆红素血症是新生儿时期常见的疾病之一,约半数以上新生儿可出现不同程度黄疸.病情严重者,可引起胆红素脑病,造成严重的中枢神经系统病变,威胁患儿的生命及健康,病死率高.新生儿胆红素脑病患儿50%～70%死于急性期,幸存者约75%～90%留下严重的神经系统后遗症状,如听力障碍、视觉异常、智能发育迟缓以及其他神经行为异常[1].因此,早期预测和及时干预新生儿高胆红素血症及其后遗症的发生有重要意义.
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生长受限胎儿脑损害及产前干预
胎儿时期是脑发育的关键时期，宫内生长受限（IUGR）不仅影响胎儿体质量与身长增长，而且也严重危害胎儿脑发育，并导致远期神经行为异常。由于生长受限胎儿的脑损害起始于宫内，出生后的干预难以彻底改善患儿预后，故加强产前干预是佳途径，其中孕期补充牛磺酸具有重要价值。现就 IUGR 对胎儿脑发育的不良影响及产前干预的情况予以介绍，以期大限度改善患儿神经系统预后。
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多巴胺受体和多巴胺载体在可卡因对脑和行为发育影响中的作用
早在19世纪80年代,临床上即在外科治疗中应用可卡因镇痛,并认为是安全的.但是,近些年的临床和前临床调查表明:长期滥用可卡因可引起成人中枢神经系统发生特异性改变,表现为易激动、性欲增强、自信心增加、焦虑减少等[1];而宫内暴露可卡因可引起新生儿脑和体重增长缓慢,并在出生后前三年中表现行为异常,包括发育延迟、运动控制能力差、觉醒、注意力、反应能力降低等.仅在美国一个国家内,每年就有约三百万人因滥用可卡因引起神经行为异常而需治疗,因此确切而深入地研究可卡因对神经系统的影响成为世界关注的课题.迄今为止,可卡因引起的脑发育和行为发育异常的机制仍未完全清楚[2].目前认为精神兴奋药-可卡因的作用机制与中脑-边缘系统通路有关,这个通路源于中脑腹侧被盖区(ventral tegmental area,VTA)投射至腹侧纹状体的伏隔核(nucleus accumbens,NAc)和边缘系统的一部分,如中隔(septum)、杏仁复合体(amygdaloid complex)及梨状皮质(piriform cortex)[3].可卡因通过抑制多巴胺在突触前膜的重摄取而致突触间隙多巴胺(dopamine,DA)水平增加,进而多巴胺与靶细胞表面特异的受体结合发挥作用.
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铅与儿童神经行为
在社会发展的历程中,铅及铅的化合物广泛用于生活的各个方面,使得生物圈中铅的浓度不断增加.虽然铅作为有毒的金属被认识已久,但对儿童的不良影响,尤其是铅对儿童神经系统的危害作用,在近年来才有了进一步的认识,并引起世界各国学者的广泛关注.现将近年来国内外对铅与儿童神经行为异常的关系综述如下.
