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碘缺乏和碘过量对成年大鼠海马神经元特异性烯醇化酶的影响
目的研究碘缺乏和碘过量对Wistar成年大鼠海马神经元功能的影响.方法断乳1个月Wistar大鼠60只,雌雄各半,随机分为6组:低碘组(LI),适碘组(NI),5倍碘组(5HI),10倍碘组(10HI),50倍碘组(50HI)和100倍碘组(100HI).给予不同浓度碘化钾水喂养6个月后,处死取大脑,应用免疫组织化学技术观察海马CA3区神经元,并对神经元特异性烯醇化酶NSE反应阳性细胞进行形态计量学分析.结果LI组、50HI组、1OOHI组海马神经元特异性烯醇化酶NSE阳性细胞细胞质的平均灰度值较NI组明昱降低(P＜0.05).结论碘缺乏和碘过量(50HI组、100HI组)使Wistar成年大鼠海马神经元NSE活性降低,影响神经元的能量代谢.
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碘过量对成年大鼠海马胶质原纤维酸性蛋白的影响
目的 研究碘过量对Wistar成年大鼠海马星形胶质细胞的影响.方法 断乳一个月Wistar大鼠,雌雄各半,随机分为4组:适碘组(NI),10倍碘组(10HI),50倍碘组(50HI)和100倍碘组(100HI).给予不同浓度碘酸钾水喂养6个月后,处死,取大脑,应用免疫组织化学技术观察海马CA3区星形胶质细胞,并对胶质原纤维酸性蛋白GFAP反应阳性细胞进行形态计量学分析.结果 各碘过量组海马GFAP阳性细胞的Vv,NA和细胞质的平均灰度值与NI组比较均无明显差异(P＞0.05).结论 碘过量不会造成Wistar成年大鼠海马神经元的明显损伤,其星形胶质细胞Vv,NA和细胞质的平均灰度值无明显改变.
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不同碘摄入量对子代大鼠脑神经递质及其相关酶活性的研究
目的通过研究子代大鼠脑组织中神经递质含量及相关酶活性,探讨不同碘摄人量对脑功能的影响.方法断乳后1月的Wistar大鼠随机分为4组:低碘组,适碘组,10倍碘组,50倍碘组,分别饮用含不同碘浓度的水,饲养3月后随机交配,仔鼠饲养28 d后,断头取其大脑组织,称重,测定单胺氧化酶(MAO)和胆碱酯酶(ChE)活性.结果与适碘组相比,其它各组大鼠脑重量均明显降低(P＜0.05或P＜0.01),但低碘组明显;20%脑组织匀浆中蛋白质含量,低碘组明显降低(P＜0.01);低碘组仔鼠脑内MAO活性明显升高(P＜0.01),ChE活性明显降低(P＜0.01);50倍碘组大鼠MAO活性明显升高(P＜0.01).结论碘缺乏和严重碘过量可影响子代大鼠脑的神经递质及其相关酶活性,但碘缺乏的影响远比碘过量严重.
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碘过量对仔鼠海马GFAP阳性星形胶质细胞的影响
目的 探讨碘过量与甲状腺激素对仔一代Wistar大鼠大脑海马星形胶质细胞的形态学影响.方法 将断乳后1个月Wistar大鼠随机分为5组(NI、5HI、10HI、50HI、100HI),饮用不同浓度的KIO3碘水,饲养3个月后雌雄合笼,取60日龄仔鼠大脑,应用免疫组织化学技术观察海马CA1、CA2、CA3、CA4区星形胶质细胞,并进行形态计量学分析.结果 与NI组比较,50HI、100HI组的海马各区GFAP阳性星形胶质细胞面数密度、平均灰度值和阳性细胞的强阳性率均明显降低.结论 长期严重碘过量会影响仔鼠甲状腺激素水平,阻碍其大脑海马星形胶质细胞发育,其机理可能与碘过量所致的甲状腺功能低下有关,但大鼠对碘过量有极强的耐受力,当碘摄入量为正常摄入量的50倍以内时,不会影响仔鼠大脑海马星形胶质细胞的发育.
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碘过量对大鼠脾脏的形态学影响
目的 对不同水平碘过量大鼠的脾脏进行形态学研究,探讨碘过量对机体免疫功能的影响.方法 断乳1个月Wistar大鼠24只,雌雄各半,随机分为4组:适碘组(NI)、10倍碘组(10HI)、50倍碘组(50HI)和100倍碘组(100HI).给以不同浓度碘化钾水喂养3个月后,处死取脾脏,对脾脏进行光镜和超微结构研究.结果 低水平碘过量(10HI)大鼠脾脏未见明显形态学改变,高水平碘过量(50HI和100HI)大鼠脾脏出现明显形态学改变,即呈现功能活跃的表现.结论 高水平碘过量可引起大鼠免疫功能亢进.
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碘过量对大鼠仔鼠垂体促甲状腺激素细胞的影响
目的 探讨碘过量对仔鼠垂体TSH细胞的影响.方法 将断乳1个月的Wistar大鼠,雌雄各半随机分为4组:NI组、10HI组、50HI组和100HI.饲养3个月的雌雄大鼠1:1合笼交配产生仔鼠,断乳后的仔鼠喂养同上述大鼠.测定出生60日龄仔鼠的甲状腺和垂体的相对重量及垂体TSH细胞的体密度和面数密度.结果 50HI组、100HI组仔鼠的体密度和面数密度明显高于NI组和10HI组,但垂体和甲状腺的相对重量与NI组相无明显变化.结论 50HI组、100HI组不会引起仔鼠甲状腺肿,甲状腺对碘过量有较强的适应性和耐受性.
关键词： 碘过量 垂体 促甲状腺激素细胞(TSH) 甲状腺 仔鼠 -
不同碘水平对仔鼠大脑皮质发育影响的形态学研究
目的 观察不同碘水平对仔鼠大脑皮质发育的形态学影响.方法 断乳后1个月大鼠饮用不同浓度的碘水,饲养3个月后雌雄合笼,取第2代60日龄仔鼠,测量血清甲状激素值,测量全脑重量,观察大脑皮质内锥体细胞层锥体细胞的形态学改变(HE染色和镀银染色).结果 各碘过量组甲状腺激素水平呈下降趋势,100HI组呈明显甲低状态;各高碘组仔鼠大脑皮质神经元排列分层及细胞形态与NI组相比,未见明显改变.结论 大鼠对碘摄入量的增高有较强的耐受性,本实验各碘过量组中均未见仔鼠大脑皮质锥体细胞产生明显的形态改变.但过高碘摄入时(100HI组)表现为甲状腺功能低下,是否会引起仔鼠大脑皮质神经元的功能改变,还有待于进一步实验研究.
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不同碘摄入量对子代小鼠海马神经元影响的研究
目的 探讨碘缺乏和碘过量对子代小鼠海马CA3区神经元的影响.方法 断乳后1个月Balb/c小鼠,雌雄各半,随机分为5组:低碘组(LI),适碘组(NI),5倍碘组(5HI),10倍碘组(10HI),50倍碘组(50HI),给予不同浓度的碘化钾碘水,饲养3个月后雌雄合笼,取40日龄子代小鼠脑组织,应用免疫组织化学技术观察海马CA3区神经元,并进行形态计量学分析.结果 与NI组相比,5HI组、10HI组NSE阳性神经元面数密度及平均光密度无明显变化,差异无统计学意义;LI组、50HI组面数密度及平均光密度有不同程度的下降,且有统计学意义.结论 脑发育临界期碘缺乏及严重碘过量会影响子代小鼠海马神经元的发育,且碘缺乏的影响较碘过量严重.
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不同碘摄入量对子代小鼠海马GFAP阳性神经胶质细胞影响的研究
目的 探讨碘缺乏和碘过量对子代小鼠海马CAl区神经胶质细胞的影响.方法 断乳后1个月Balb/C小鼠,雌雄各半,随机分为5组:低碘组(LI),适碘组(NI),5倍碘组(5HI),10倍碘组(10HI),50倍碘(50HI),给予不同浓度的碘化钾碘水,饲养3个月后雌雄合笼,取子代小鼠20日龄、40日龄脑组织,应用免疫组织化学技术观察海马CA1区放射层及腔隙分子层神经胶质细胞,并进行形态计量学分析.结果 不同日龄小鼠与NI组相比,5HI组、10HI组面数密度及平均光密度无明显差别,且无统计学意义;LI组、50HI组面数密度及平均光密度有不同程度的下降,且有统计学意义.结论 脑发育临界期碘缺乏及严重碘过量会影响子代小鼠海马神经胶质细胞的发育,且碘缺乏的影响较碘过量严重.
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碘过量不同处理时间对Fischer大鼠甲状腺细胞线粒体过氧化损伤的影响
目的 探讨碘过量不同处理时间对Fischer大鼠甲状腺细胞线粒体过氧化损伤的影响.方法 采用含0(对照组)、0.1 mmol/L碘化钾的Coons F12培养基培养Fischer大鼠甲状腺细胞2、6 h、1 d,对小鼠抗大鼠细胞色素C蛋白、死亡细胞百分比、线粒体超氧化物生成、乳酸脱氢酶活力进行检测分析研究.结果 0.1 mmol/L碘化钾组处理2 h、6 h、1 d时,小鼠抗大鼠细胞色素C强阳性细胞率远高于对照组(P<0.05);Fischer大鼠甲状腺细胞线粒体超氧化物生成明显高于对照组(P<0.05),且处理2 h时增长幅度大;随着0.1 mmol/L碘化钾处理时间的增加,培养液上清中乳酸脱氢酶活力程序持续增加趋势,处理2、6 h、1 d时乳酸脱氢酶活力明显高于对照组(P<0.05).结论 碘过量处理2 h可能会导致Fischer大鼠甲状腺细胞线粒体发生过氧化损伤,而处理1d则极有可能导致细胞凋亡.
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“坏脾气”引来甲状腺癌
两年前,妻子不幸患上了甲状腺乳头状癌,做了甲状腺全切加左侧淋巴清扫手术,术后这两年,一直坚持术后的康复治疗,以防转移和复发.根本没有想到妻子会得这种病,当我不解地问主治医生时,他严肃地说:"甲状腺病除了与摄碘过量或缺碘、放射性的损伤、其他甲状腺病变、遗传因素有关外,还有个重要诱因那就是坏脾气,如果患者体内长期积累这种不健康的精神因素,积攒到一定程度时,当身体抵抗力下降时,就会发病.另外,发病患者女性多于男性."
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濮阳市高水碘自然村分布情况调查
目的 掌握濮阳市高水碘自然村分布情况,实施科学补碘.方法 以自然村为基本单位,对分散供水村,每村按照东南西北中5个方位各采2份水样;当水源数量少于10个时,采集全部水源水样;如遇集中供水,仅采1份管网末梢水样,采用适合缺碘及高碘地区的水碘检测方法测定每个村的饮水碘含量,参照《水源性高碘地区和地方性高碘甲状腺肿病区的划定》标准,确定高水碘自然村.结果 检测水样2 570份,水碘中位数为193.2 μg/L;高水碘自然村299个,占73.6％;新发现高碘乡1个,共有8个高碘乡(镇);水碘含量与井深之间呈负相关(r=-0.055,P=0.005).结论 濮阳市台前县高水碘自然村分布广泛,8个乡(镇)属于高碘地区,建议以自然村为单位划定高碘地区,落实科学补碘.
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停供碘盐防止高碘地区人群碘过量的效果评价
目的 评价停供碘盐对防止高碘地区人群碘过量的效果.方法 停供碘盐前,在河北省含有水源性高碘地区的5个市,每个市抽取2个乡,所抽取的乡按水碘含量分为7个组,每组抽取2个村,采集8～ 10岁儿童尿样,调查停供碘盐前后8～ 10岁儿童尿碘水平的变化.采用过硫酸铵消化-砷铈催化分光光度测定方法(WS/T 107-2006)检测尿碘含量,并对儿童尿碘与水碘进行相关性分析.结果 停供碘盐前后分别采集了744名和771名8～ 10岁儿童的尿样,停供碘盐后儿童总尿碘中位数(350.1 μg/L)与停供碘盐前儿童尿碘中位数(460.8μg/L)比较显著降低(U=3 127.8,P＜0.05),停供碘盐前后8个村儿童的尿碘中位数比较差异有统计学意义(P＜0.05).停供碘盐前后,儿童尿碘含量≥300μg/L的比例分别为76.7％(571/744)、58.5％(451/771),两者比较差异有统计学意义(x2=57.7,P＜0.05).停供碘盐后,不同性别、年龄组儿童的尿碘中位数均显著下降(男孩分别为558.5、351.6μg/L,U=960,P＜0.05;女孩分别为522.9、355.5 μg/L,U=698,P＜0.05;8岁组分别为536.0、295.5μg/L,U=529.5,P＜0.01;9岁组分别为386.2、323.2μg/L,U=753.5,P＜0.01;10岁组分别为525.5、368.8 μg/L,U=521.5,P＜0.05).儿童的尿碘中位数与其所在村的水碘中位数呈正相关(r=0.951,P＜0.01),直线回归分析显示,儿童尿碘含量的变化中有89％与水碘含量的变化有关.结论 停供碘盐只能纠正饮水碘含量低于100 μg,/L地区人群因食用碘盐产生的碘过量,在饮水碘含量高于100μg/L的地区,干预措施应重点考虑改换成碘含量较适宜的饮水.
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胰岛素样生长因子Ⅰ在碘缺乏和碘过量小鼠甲状腺形态变化中的作用
目的 观察碘缺乏和碘过量小鼠甲状腺胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)的水平及在甲状腺形态变化中的作用.方法 选用Balb/c小鼠48只,体质量约16 g,雌雄各半.按体质量、性别将小鼠随机分为3组:碘缺乏组(LI,饲料中含碘量为50μg/kg,饮去离子水);适碘组(对照,NI,饲料中含碘量为300μg/kg,饮去离子水)、碘过量组(HI,饲料中含碘量为300μg/kg,饮水中含碘量14 700μg/kg);每组16只.喂养12周后处死,取小鼠甲状腺,测量甲状腺的绝对及相对质量,HE染色,光镜下观察小鼠甲状腺的形态学变化;RT-PCR法检测IGF-Ⅰ mRNA表达:免疫组化法检测甲状腺IGF-Ⅰ蛋白质表达.结果 小鼠甲状腺的绝对质量和相对质量,组间比较差异有统计学意义(F值分别为315.881、405.921,P均<0.01);其中LI组[(10.71±4.03)mg,(44.98±15.39)mg/100 g体质量]和HI组[(3.42±1.17)mg,(13.50±3.89)mg/100 g体质量]高于NI组[(2.11±0.53)mg,(8.35±1.98)mg/100 g体质量,P均<0.01].光镜下,LI组小鼠滤泡体积变小,数量增多,上皮细胞呈柱状或高柱状,增生呈复层,滤泡腔内胶质减少或缺如;而HI组小鼠发生了胶质蓄积,滤泡增大,未见滤泡增生.甲状腺IGF-Ⅰ mRNA表达,LI组(1.03±0.32)明显高于NI组(0.65±0.19),组间比较差异有统计学意义(F=7.518,P<0.01),HI组与NI组比较有下降趋势,但差异无统计学意义(P>0.05).甲状腺IGF-Ⅰ蛋白质表达,LI组小鼠甲状腺滤泡上皮细胞内棕黄色颗粒明显多于NI组和HI组,而HI组却少于NI组.结论 碘缺乏和碘过量小鼠发生甲状腺肿,甲状腺IGF-Ⅰ mRNA和蛋白表达的改变,可能参与碘缺乏和碘过量导致甲状腺形态改变的过程,甲状腺白分泌的IGF-Ⅰ在缺碘性和高碘性甲状腺肿形成过程中可能起重要调节作用.
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碘与甲状腺功能及其相关疾病
碘是生物体内必需的微量元素之一,是合成甲状腺激素的必需原料.甲状腺是机体内主要浓集并利用碘的内分泌腺体.碘缺乏和碘过量均可引起甲状腺形态和功能的变化.因此,正确认识碘对甲状腺功能的影响及其机制,具有十分重要的意义.下文将分别论述碘缺乏与碘过量对甲状腺功能的影响,及其与相关甲状腺疾病的关系.
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重视碘过量的危害及其防治
近年来,我国政府十分重视碘缺乏病防治,形成了"政府领导、部门合作、社会参与"的工作机制,采取了以食盐加碘为主的综合防治措施,基本实现了消除碘缺乏病目标.在碘缺乏病防治工作取得可喜成绩的同时,碘摄入过量造成的危害也受到越来越多的关注.国际组织将尿碘>300μg/L定为碘过量.
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碘与甲状腺癌的关系
近年来,许多国家甲状腺癌发病率呈现快速增长的趋势,特别是乳头状甲状腺癌.目前,对于甲状腺癌发病率快速增长的原因意见尚不统一,主要影响因素包括影像学检查灵敏度的提高、体检参与范围的扩大、放射性辐射暴露、精神压力、体质量指数(BMI)及肥胖等.碘与甲状腺癌的关系到目前为止一直没有定论,一般认为碘缺乏与滤泡状甲状腺癌发病相关,过量碘的摄入可导致乳头状甲状腺癌构成上升.
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我国碘缺乏病及碘过量危害防治现状及对策
我国自1995年开始实施食盐加碘以来,全民的碘营养水平得到了明显的提高,基本上纠正了碘缺乏状态.截至2010年底,已有28个省(区、市)实现了省级消除碘缺乏病目标,西藏、青海和新疆3省(区)实现了基本消除碘缺乏病目标;97.9％的县(市、区)达到了消除碘缺乏病目标.
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碘摄入与甲状腺疾病
碘是人体必需的微量元素,是合成甲状腺激素的主要原料.碘摄入不足或过量,不仅对甲状腺激素的合成和分泌有至关重要的影响,而且与多种甲状腺疾病的发生、发展、转归密切相关.碘摄入不足可引起地方性甲状腺肿、克汀病、甲状腺功能减退及甲状腺癌;碘摄入过量可导致甲状腺功能亢进、甲状腺功能减退、自身免疫性甲状腺疾病、甲状腺癌及高碘性甲状腺肿.针对人群,尤其是针对甲状腺患者进行碘摄人监测具有重大意义.
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碘过量对人体健康的影响
碘是人体必需的微量元素,主要通过合成甲状腺激素来体现其生理功能,碘缺乏与碘过量均可对人体健康造成不同程度的影响.我国实施普遍食盐加碘(USI)20年,碘缺乏病得到了有效地预防,然而碘过量问题逐渐引起了公众的关注.由于地理环境、个人饮食习惯和生理状况不同,确有可能使部分人群处于高碘暴露.近年来,国内外学者开展了一系列针对碘过量对人体健康影响的研究,其中较为明确的高碘所致健康问题有甲状腺肿、甲状腺功能亢进、甲状腺功能减退、自身免疫性甲状腺炎及甲状腺癌等.因此,在防治碘缺乏的同时应避免碘过量问题,从而实现“因地制宜、分类指导、科学补碘”的理想目标.
