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缺氧对血管内皮生长因子诱导牛冠状动脉内皮细胞脂蛋白通透性升高的调控及丹酚酸B的抑制作用
目的为了了解缺氧对血管内皮生长因子(VEGF)增强血管内皮细胞通透性作用的影响及其与动脉粥样硬化的关系,考察了正常和缺氧状态下VEGF对体外培养牛冠状动脉内皮细胞(BCEC)脂蛋白通透性的影响及丹酚酸B的抑制作用.方法正常及缺氧条件下,将VEGF及丹酚酸B加入BCEC共孵育,用SN-695型液闪计数器测[125I]低密度脂蛋白([125I]LDL)通过BCEC的百分率.结果 VEGF可显著增强BCEC对[125I]LDL的通透性,这种增加具有浓度依赖性.缺氧3 h可促进VEGF所致的的通透性增加.丹酚酸B在正常和缺氧条件下均显著抑制VEGF诱导的BCEC通透性升高.结论 VEGF可增强血管内皮细胞的通透性,可能在动脉粥样硬化的形成和发展过程中起一定作用.丹酚酸B对VEGF诱导的血管内皮通透性升高有显著的抑制作用.
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细胞膜渗透性对氟喹诺酮耐药表皮葡萄球菌药物敏感性的影响
目的研究表皮葡萄球菌细胞膜渗透性下降对氟喹诺酮(FQNs)类药物敏感性的影响.方法比较合用杆菌肽(BAC)、EDTA前后,敏感菌及耐药菌分别对环丙沙星(CPLX)、司帕沙星(SPLX)药物敏感性的变化;测定敏感菌、耐药菌细胞内的药物浓度及乙二胺四乙酸(EDTA)对药物浓度的影响.结果杆菌肽与2种FQNs合用对8株突变耐药菌的部分浓度抑菌指数分别为0.59和0.72,表现出协同或相加的抗菌作用.合用EDTA对敏感菌株的MIC影响不大,但可显著增加耐药菌对FQNs的敏感性,合用2.0 mmol*L-1 EDTA后CPLX和SPLX对耐药菌的MIC均下降了90%以上.敏感菌细胞内的FQNs药物浓度明显高于耐药菌,合用2 mmol*L-1 EDTA可使耐药菌细胞内的CPLX浓度从40 ng*10-9 (cells)增加到300 ng*10-9 (cells),SPLX的浓度从120 ng*10-9 (cells)增加到300 ng*10-9 (cells),而敏感菌细胞内的药物浓度上升不超过20%.结论 FQNs耐药的表皮葡萄球菌细胞膜的渗透性显著下降,导致进入细胞内的药物减少而引起细菌耐药.合用BAC,EDTA等可提高细胞膜渗透性的药物或试剂后,细菌对FQNs的耐药性可明显改善.
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Th细胞亚群测定中通透剂作用效果的评价
目的建立一种在Th细胞亚群测定中评价通透剂作用效果的方法.方法将刺激培养并固定后的全血标本在通透剂作用前及用不同剂量的通透剂作用后,加入荧光素标记的CD 69抗体、髓过氧化物酶(MPO)抗体和γ干扰素(IFN-γ)抗体,用流式细胞仪检测含相应抗原的细胞.结果通透剂作用前及不同剂量的通透剂作用后,T淋巴细胞中CD69+细胞的百分率均大于90%;通透剂作用前,MPO阳性的粒细胞和IFN-γ阳性的淋巴细胞均低于1%;使用30 μl通透剂时,粒细胞几乎全部为MPO阳性, >30%的淋巴细胞IFN-γ阳性;使用50 μl通透剂时,总细胞数比通透剂作用前显著减少(t=13.623,P<0.001).结论 MPO可以作为评价通透剂作用效果的指标;当细胞数同通透剂作用前无显著差异,且粒细胞门的细胞几乎全部被染为MPO阳性时,所用的通透剂量为适用量.
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豚鼠耳蜗微血管内皮细胞的跨内皮细胞电阻及对牛血清白蛋白的通透性
目的:研究豚鼠耳蜗微血管内皮细胞跨细胞电阻的动态变化及峰值大小,以及细胞单层对125Ⅰ-牛血清白蛋白的通透性.方法:①用小池技术建立起该内皮细胞通透性的体外模型;②研究该体外模型跨细胞电阻及对125Ⅰ-牛血清白蛋白的通透性.结果:①耳蜗内皮细胞在培养增殖过程中其跨细胞电阻呈动态变化过程,以5×104/cm2的细胞密度接种时,7 d左右电阻到达峰值,其跨细胞电阻峰值大小为(118.9±18.5)Ω/cm2;②体外模型中加入125Ⅰ-牛血清白蛋白后,贝克-时间变化图呈抛物线型上升曲线,90 min内几乎呈直线.结论:跨细胞电阻及对125Ⅰ-牛血清白蛋白变化曲线反映了体外耳蜗微血管内皮细胞的通透性特征.
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GDP对柴胡皂甙(Ⅰ)促大鼠胰腺腺泡酶分泌和升高[Ca2+]i的影响
目的：研究鸟苷二磷酸(GDP)对柴胡皂甙(Ⅰ)[SA(Ⅰ)]刺激大鼠胰腺腺泡酶分泌和胞内钙离子升高的影响.方法：分离大鼠胰腺腺泡细胞，用链球菌溶血素-O(SLO)通透细胞膜，检测腺泡分泌蛋白量标志腺泡酶分泌功能.用钙离子荧光指示剂Huo-3和荧光光谱测定胞内钙离子浓度.·结果：GDP可抑制SA(Ⅰ)促胰腺腺泡的酶分泌作用，抑制作用随剂量增加而加强；SA(Ⅰ)10μmol/L以双峰值为特征使[Ca2+]i显著上升；GDP 5 mmol/L，导致[Ca2+]i逐步升高且两个峰值消失.细胞通透以后，与正常细胞相比，SA(Ⅰ)刺激的30min酶分泌的累积量下降了57％；GDP 5 mmoL/L使SA(Ⅰ)刺激的早期酶分泌速率进一步降低.结论：GDP通过抑制细胞[Ca2+]i的升高抑制了SA(Ⅰ)刺激的胰腺腺泡酶分泌作用.
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氧氟沙星和托氟沙星在氟喹诺酮耐药大肠杆菌中的蓄积
研究大肠杆菌耐药菌株蓄积亲水性氟喹诺酮药物氧氟沙星和疏水性药物托氟沙星的机制有无差异。方法：荧光测定法检测菌体内的药物蓄积量和主动外排；SDS-PAGE法分析细菌外膜蛋白。结果：氧氟沙星在Ecs与JF701的蓄积量基本一致，在JF703中较JF701低1/2，但在4株耐药菌的蓄积量较这些敏感菌低5-7倍；托氟沙星在氟喹诺酮耐药和敏感菌株中的蓄积则未见显著差异。加入质子载体DNP后5，10 min，细菌中托氟沙星的蓄积缓慢下降，氧氟沙星的蓄积增加，尤其在耐药菌株明显。氧氟沙星的蓄积增加与其对细菌的MIC呈正相关(r分别为0.9623和0.8006)。此外，Ecs中OmpF和OmpC完整；R2、R256和R5、R6分别发生OmpF和OmpC缺失。结论：OmpF缺失和药物主动外排可导致氧氟沙星，而不是托氟沙星在菌体内的蓄积减少。
