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右美托咪定在食管癌根治术单肺通气中的应用
目的 探讨右美托咪定在开胸食管癌根治术单肺通气中的应用.方法 选择美国麻醉医师协会(ASA)分级Ⅰ～Ⅱ级行开胸食管癌根治术的患者60例,通过完全随机方法将其分为对照组(C组,n=30)和右美托咪定组(D组,n =30).右美托咪定组患者在麻醉诱导前10min内泵注右美托咪定1μg/kg,之后以0.5μ g/(kg·h)维持输注至手术结束前30min;对照组微量泵注射与右美托咪定组等速度和等容量的0.9％氯化钠注射液.记录麻醉诱导前(T.)、气管插管后(T1)、手术开始(T2)、开胸(T3)、开胸后30 min(T4)、开胸后1h(T5)和手术结束(T6)时间点的平均动脉压(MAP)、心率(HR)以及麻醉诱导前(T.)、双肺通气、单肺通气30min后(Ta)、1h后(Tb)时的血气分析结果.结果 C组T1、T3、T6时间点MAP和HR与D组相比显著升高差异有统计学意义(P＜0.05).两组患者在单肺通气时PaO2都有所降低,但C组与D组相比降低更明显(P＜0.05).结论 右美托咪定用于开胸食管癌根治术可明显减少麻醉及术中的血流动力学波动,提高单肺通气时氧分压,改善氧合水平,对胸外手术麻醉具有重要意义.
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丙泊酚对肺动脉平滑肌细胞跨膜钙离子移动影响的实验研究
目的 探讨丙泊酚对肺动脉平滑肌细胞跨膜钙离子移动的影响.方法 SD大鼠麻醉后迅速取出心肺,分离肺动脉平滑肌细胞.进行体外培养.应用Fluo-3/AM进行荧光标记.采用激光共聚焦显微镜观察并测定有或无丙泊酚时,氯化钾(KCI)以及去氧肾上腺素(PE)对细胞内钙离子浓度的影响.结果 KCI(60mmol/L)及PE(10+6mol/L)均能诱发体外培养的肺动脉平滑肌细胞内游离钙离子浓度的升高:加入50μmol/L丙泊酚后细胞荧光值由22.0±9.2降至16.4±8.0(P＜0.01).丙泊酚可显著抑制KCI及PE诱发的细胞内钙离子浓度的升高,荧光强度倍率分别由7.11±3.56降至3.43±0.79、1.35±0.14.结论 丙泊酚对肺动脉平滑肌细胞膜上钙离子通道存在一定的抑制作用.
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右美托咪啶对成人胸腔镜手术单肺通气氧合度的影响
目的 本研究评估右美托咪啶对成人胸腔镜手术单肺通气时缺氧性肺血管收缩和氧合作用的影响.方法 将38名进行胸腔镜手术的患 者随机分为右美托咪啶组(D组)和生理盐水安慰剂对照组(C组).两组患者麻醉诱导后均应用七氟醚吸入麻醉,使BIS指标在40～60之间,并使用舒芬太 尼和去氧肾上腺素稳定血压升降在10%.D组给予右美托咪啶,首次剂量0.3μg/kg,维持剂量0.3μg/kg/h.C组给予生理盐水进行对照.记录两组血流 动力学指标(心率和平均动脉压),呼气末七氟醚浓度.进行动脉血气分析评价右美托咪啶对氧合的影响.结果 右美托咪啶能改善单肺通气病人的 氧合,PaO2/FiO2 的比率在右美托咪啶组是(185±57),安慰剂组是(136±70),P<0.05.两组间的血流动力学指标和麻醉深度没有统计学差异.与对 照组相比,BIS维持在40～60之间右美托咪啶组所需要的呼气末七氟醚浓度较低(4.5±0.8)%:(5.1±0.8)%,P<0.05,所需要的舒芬太尼用量也较 低(2.1±0.6)μg/kg:(2.6±0.4)μg/kg,P<0.05.为维持血流动力学稳定,右美托咪啶组去氧肾上腺素的用量比安慰剂组大(9.4±2.6)μg/kg:(1.6±3.5)μg/kg,P<0.05.结论 右美托咪啶在成人胸腔镜手术单肺通气时能改善患者的氧合,可能与其减少吸入麻醉药的用量从而减少缺氧性 肺血管收缩的抑制有关.
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右美托咪定对食管癌根治术患者单肺通气期间氧合作用的影响
目的 评估全身麻醉单肺通气期间,右美托咪定对缺氧性肺血管收缩和氧合作用的影响.方法 选取56例择期行食管癌根治术患者,根据随机数字表法分为右美托咪定组和对照组.所有患者采用七氟烷-芬太尼维持麻醉.右美托咪定组在单肺通气10 min后输注右美托咪定[负荷量0.3 μg/kg 10 min,维持量0.6 μg/(kg·h)];对照组输注等量0.9%氯化钠溶液.麻醉过程中采集3次(T1:麻醉插管后双肺通气10 min时;T2:单肺通气10 min时;T3:右美托咪定持续输注60 min时)动脉血样本进行血气分析,用氧合指数[动脉血氧分压(PaO2)/吸入氧浓度(FiO2)]评估右美托咪定对氧合作用的影响.单肺通气期间记录低血压及心动过缓发生率、3次血气采集时间段内七氟烷呼气末浓度、脑电双频指数(BIS)以及麻黄碱和阿托品的用量.结果 两组各时间点pH值、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)水平比较差异无统计学意义(P>0.05).两组T3时点氧合指数比较差异有统计学意义[(153.29 ± 19.00)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)比(117.79 ± 12.00)mmHg, 1 mmHg=0.133 kPa,P<0.01].在使用右美托咪定之后(T3),右美托咪定组的HR较对照组明显降低[(68 ± 11)次/min比(89 ± 13)次/min],同时右美托咪定组的七氟烷呼气末浓度也显著低于对照组[(2.9±0.8)%比(4.2±0.1)%],差异均有统计学意义(P<0.01).右美托咪定组术中阿托品用量、心动过缓发生率均显著高于对照组(P<0.05),而两组麻黄碱用量比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 食管癌根治术患者全身麻醉单肺通气期间联合使用右美托咪定能够减少麻醉药物对缺氧性肺血管收缩的抑制作用,改善患者氧合功能.
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离子通道与缺氧性肺血管收缩
氧敏感性离子通道广泛表达于肺动脉平滑肌细胞,它们在低氧时决定血管的紧张度,参与缺氧性肺血管收缩的发生.本文就急性和慢性缺氧性肺血管收缩时钾离子和钙离子发挥的作用作一简单综述.
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一氧化碳合成酶抑制剂对缺氧性肺血管收缩反应的影响
目的观察内皮及内源性一氧化碳(CO)合成酶抑制剂(血红素氧化酶抑制剂ZnppIX)对大鼠缺氧性肺血管收缩反应的影响,探讨内源性CO在缺氧性肺血管收缩反应中的作用.方法 制备Wistar大鼠肺动脉环,观察内皮与缺氧性肺血管收缩反应的关系;并以一氧化氮合成酶抑制剂L-NAME为对照,观察ZnppIX对缺氧性肺血管收缩反应的影响.结果缺氧可使去氧肾上腺素预收缩的肺动脉环出现明显的收缩反应,去除内皮或血管环用L-NAME孵育后,缺氧性肺血管收缩反应受抑,而用ZnppIX及L-NAME共同孵育后,缺氧性肺血管收缩反应明显抑制或消除,与L-NAME组相比有显著性差异(P<0.01).L-NAME组的缺氧张力变化率与未孵育前相比也有显著性差异(P<0.01).结论缺氧性肺血管收缩反应是内皮依赖性的,ZnppIX可抑制大鼠缺氧性肺血管收缩反应,内源性CO与NO一样参与了缺氧性血管收缩反应.
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15-羟基二十碳四烯酸收缩慢性缺氧动脉环信号转导通路的部位:内皮细胞还是平滑肌
目的:观察15-羟基二十碳四烯酸(15-HETE)致慢性缺氧性大鼠肺动脉收缩的信号转导途径,阐明15-羟基二十碳四烯酸引起慢性缺氧性肺动脉收缩作用的可能机制.方法:实验于2006-03/2006-09在哈尔滨医科大学药学院进行.①实验材料:健康成年雄性Wistar大鼠,体质量220～240g,清洁级,由哈尔滨医科大学附属第二医院实验动物中心提供.②实验方法:取18只成年雄性Wistar大鼠连续缺氧9d(O2体积分数为.12)制作大鼠缺氧模型,通过氧气监测控制器控制箱内氧气体积分数为0.12,9 d后即成为缺氧大鼠模型.16只正常大鼠吸入正常空气(O2体积分数为0.21)作为对照.将大鼠麻醉后分离直径1.5 mm肺内动脉.剪成2 mm长动脉环置于组织浴槽中,记录血管张力变化.③实验评估:观察15-羟基二十碳四烯酸对缺氧模型组、正常组大鼠血管收缩作用,在此基础上,除去血管内皮细胞和使用丝裂素活化蛋白激酶的激酶抑制剂PD98059,明确血管内皮细胞和丝裂素活化蛋白激酶的激酶系统在15-羟基二十碳四烯酸收缩肺动脉中的作用.结果:34只大鼠均进入结果分析.①15-羟基二十碳四烯酸对正常组、缺氧模型组大鼠血管环均有收缩作用,呈浓度-效应正相关,但缺氧组收缩明显,与正常组比较,差异显著(P＜0.01).②丝裂素活化蛋白激酶的激酶抑制剂PD98059可明显阻断15-羟基二十碳四烯酸对缺氧大鼠肺动脉的收缩作用(P＜0.05).③去掉内皮的缺氧大鼠肺动脉,PD 98059仍明显阻断75-羟基二十碳四烯酸的收缩作用(P＜0.05).结论:15-羟基二十碳四烯酸通过激活肺动脉平滑肌丝裂素活化蛋白激酶的激酶信号转导途径收缩慢性缺氧性大鼠肺动脉,作用部位主要位于血管平滑肌.
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单肺通气时低氧血症的预防的研究进展
单肺通气技术广泛用于开胸手术的麻醉处理,低氧血症是其主要并发症.低氧血症严重影响病人的正常生理功能,是麻醉医生和外科医生面临的重大挑战.因此,尽可能地预测,预防和处理低氧血症非常重要.术前肺功能、哪侧手术、肺血流灌注是其发生的重要预测因素.使用合理的通气方式,麻醉方法及药物会降低单肺通气时低氧血症的发生.本文综合分析了单肺通气时低氧血症的预防进展,以期减少其发生率.
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Rho/Rho激酶信号通路在缺氧性肺血管收缩中的机制
目的 探讨15-羟基二十碳四烯酸(15-HETE)致大鼠肺动脉收缩的信号转导途径,阐明15-HETE引起慢性缺氧性肺动脉收缩作用的可能机制.方法 采用组织浴槽血管环方法测量15-HETE对缺氧模型组、正常组大鼠血管收缩作用,并观察加入Rho激酶抑制剂Y-27632后肺动脉环收缩强度的改变,明确Rho/Rho激酶信号转导途径在15-HETE收缩肺动脉中的作用.结果 15-HETE对正常组、缺氧模型组大鼠血管环均有收缩作用,当加入Rho激酶抑制剂Y-27632可明显阻断15-HETE对缺氧大鼠肺动脉的收缩作用(P＜0.05).结论 15-HETE通过Rho/Rho激酶信号转导途径收缩慢性缺氧性大鼠肺动脉.
关键词： 缺氧性肺血管收缩 15-羟基二十碳四烯酸 Rho激酶 Y-27632 肺动脉环 -
PI3K/Akt信号通路在缺氧性肺血管收缩中的机制
目的:探讨 15-羟基二十碳四烯酸 (15-HETE)致大鼠肺动脉收缩的信号转导途径,阐明 15-HETE引起慢性缺氧性肺动脉收缩作用的可能机制.方法:采用组织浴槽血管环方法观察15-HETE对缺氧和正常组大鼠血管收缩的作用,同时观察PI3K/Akt抑制剂LY294002对肺动脉环收缩强度的改变,明确PI3K/Akt信号转导途径在 15-HETE收缩肺动脉中的作用.结果:15-HETE对正常组和缺氧模型组大鼠血管环均有收缩作用,加入AKT抑制剂LY294002可明显阻断 15-HETE对缺氧大鼠肺动脉的收缩作用 (P<0.05).结论:15-HETE通过AKT信号转导途径收缩慢性缺氧性大鼠肺动脉.
关键词： 缺氧性肺血管收缩 15-羟基二十碳四烯酸 AKT LY294002 肺动脉环 -
双孔钾通道TASK-1与缺氧性肺血管收缩的研究进展
缺氧性肺血管收缩是机体一项重要的代偿反应,K+通道在其发生中发挥重要作用,相关研究已成为当前热点.近期研究发现双孔钾通道亚型TASK-1在肺动脉平滑肌细胞上表达,并与缺氧性肺血管收缩存在一定相关性,此文拟从缺氧性肺血管收缩与TASK-1研究进展及其相关性研究作一综述.
关键词： 缺氧性肺血管收缩 双孔钾通道TASK-1 肺动脉平滑肌细胞 -
单肺通气期间麻醉期用药对肺内分流的影响
背景 低氧血症是单肺通气(one lung ventilation,OLV)期间常见的并发症.缺氧性肺血管收缩(hypoxic pulmonary vasoconstriction,HPV)是肺血管对局部低氧分压的反射性收缩,可以减少肺内分流(pulmonary shunt fraction,Qs/Qt)、维持动脉血氧分压(partial pressure of arterial oxygen,PaO2)、防止低氧血症的发生.目的 探讨OLV期间麻醉期用药对Qs/Qt的影响,指导临床应用.内容 综述OLV期间麻醉期用药对机体HPV、Qs/Qt和PaO2的影响.趋向 OLV期间麻醉期用药可以对HPV产生抑制或增强作用,从而影响Qs/Qt和PaO2.临床上要避免使用抑制HPV作用、增加Qs/Qt的药物,防止患者出现低氧血症.
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通气侧肺吸入伊洛前列素对肺动脉压和缺氧性肺血管收缩的影响
目的：探讨雾化吸入伊洛前列素对大鼠单肺通气(one-lung ventilation,OLV)期间肺动脉压和缺氧性肺血管收缩(hypoxic pulmonary vasoconstriction,HPV)的影响。方法雄性 SD 大鼠30只,随机分为 A、B、C 三组,每组10只。原位离体肺灌注模型建立后,调整气管导管深度致左侧肺 OLV,FiO 2为100%,打开连接于呼吸回路的雾化器,A 组吸入生理盐水,B 组吸入伊洛前列素0.05μg·kg-1·min-1,C 组吸入伊洛前列素0.1μg·kg-1·min-1,记录灌注10 min(T1)、雾化吸入10 min(T2)和 OLV 1 h(T3)的平均肺动脉压(MPAP)及左心房引流液氧分压(PaO 2)。通过测量T1、T2和 T3时的左心房引流液 PaO 2计算氧合指数(oxygenation index,OI)。实验结束分别取双侧肺组织进行电镜检查。结果与 T1时比较,T2、T3时三组 MPAP 明显升高(P <0.05)；T2、T3时 B、C组 MPAP 明显低于 A 组(P <0.05),且 C 组 MPAP 明显低于 B 组(P <0.05)。与 T1时比较,T2、T3时三组 OI 明显降低(P <0.05)；T2、T3时 C 组 OI 明显高于 B 组(P <0.05)。相对于 B、C 组通气侧, A 组通气侧与 A、B、C 组非通气侧Ⅱ型肺泡上皮细胞核膜外突内陷,部分板层小体排空。结论在大鼠原位肺灌注模型中,单肺通气期间雾化吸入伊洛前列素能明显降低平均肺动脉压,减少肺内分流并增加氧合。
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丙泊酚对大鼠单肺通气缺氧性肺血管收缩及肺泡气体交换的影响
目的 观察丙泊酚对大鼠单肺通气急性缺氧性肺血管收缩(HPV)以及氧合的影响.方法 40只SD大鼠随机均分为四组:空白组(灌注液组,P1组)、灌注液加入丙白酚36 mg/L组(P2组)、24 mg/L组(P3组)、12mg/L组(P4组).双肺通气记录流量-压力曲线,利用非线性回归计算肺血管膨胀系数(α)和固有阻力(R0).随后行单肺通气,记录单肺通气肺动脉压(PAP)及流出液PO2,并计算各组的PAP百分比(△PAP％)、PO2百分比(△PO2％).结果 △PAP％P1组高于其它三组,而P4组高于P2组(P＜0.01或P＜0.05)；单肺P2组氧合指数(OI)显著低于其它三组(P＜0.01)；四组单肺OI显著低于同组双肺OI(P＜0.01)；P2组△PO2％显著高于其它三组(P＜0.05).结论 丙泊酚剂量依赖性抑制单肺通气的HPV,但气体交换功能只有在达到一定的程度方受影响.
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丙泊酚对兔肺动脉压和缺氧性肺血管收缩的影响
目的观察丙泊酚对肺动脉压和缺氧性肺血管收缩反应的影响.方法60只家兔分为六组,每组10只,采用兔自身血液原位肺灌流模型.同步记录肺动脉压和左房压.应用回归分析和P/Q曲线以及跨血管压(TVPQ100)反映丙泊酚对肺血管的效应.结果(1)1、2、3组在给不同剂量丙泊酚后,TVPQ100降低,但无显著性差异(P＞0.05);(2)4、5、6组在给不同剂量丙泊酚后,TVPQ100均降低,有极显著性差异(P＜0.01);(3)1、2、3组在低氧后TVPQ100均上升,与低氧前比较,有显著性差异(P＜0.05);三组TVPQ100上升幅度组间比较有极显著性差异(P＜0.01);(4)4、5、6组在低氧后TVPQ100均上升,与低氧前比较,有显著性差异(P＜0.05);三组上升幅度组间比较无显著性差异(P＞0.05).结论(1)丙泊酚对正常肺动脉压影响较小,但可抑制肺动脉对低氧的反应性,且呈剂量依赖性;(2)丙泊酚对缺氧性肺血管收缩反应有抑制作用,其效应呈剂量依赖性.
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右美托咪定对单肺通气时缺氧性肺血管收缩及氧合的影响
目的 探讨右美托咪定对单肺通气时缺氧性肺血管收缩及氧合的影响.方法 将40例择期行单肺通气下肺叶切除术的肺癌患者分为对照组和治疗组,各20例,记录患者一般临床资料,并分别于麻醉诱导前(T0)、侧卧位双肺通气(TLV)后10 min(T1)、单肺通气(OLV)后10 min (T2)、OLV后60min(T3)及侧卧位恢复TLV后10min(T4)行血气分析计算肺内分流率(Qs/Qt)及氧合指数.结果 两组患者手术时间及OLV时间差异均无统计学意义(均P＞0.05);治疗组异丙酚的用量显著少于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)；治疗组在T2、T3时肺内分流率少于对照组,氧和指数明显增加,差异均有统计学意义(均P＜ 0.05).结论 右美托咪定可以缓解OLV时肺内分流、提高氧合,在一定程度上预防OLV时低氧血症的发生.
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慢性缺氧对大鼠肺动脉平滑肌细胞电压门控钾通道电流的影响
目的:研究慢性缺氧对大鼠肺动脉平滑肌细胞电压门控钾通道(Kv)电流的影响.方法:雄性SD大鼠50只随机分为常氧对照组(10只)和慢性缺氧5d、10 d、20 d及30 d组(各10只).慢性缺氧组大鼠每天在低氧仓中予以缺氧8h,分别取缺氧5d、10 d、20 d及30 d的大鼠进行实验.应用全细胞膜片钳技术记录肺动脉平滑肌细胞电压门控钾通道电流(Iκ).结果:慢性缺氧显著减低大鼠肺动脉平滑肌细胞的Ix峰值及Ⅰ～Ⅴ曲线漂移.慢性缺氧5d后肺动脉平滑肌细胞的Iκ密度及Ⅰ～Ⅴ曲线与常氧组均差异无统计学意义(P＞0.05),而慢性缺氧10d后肺动脉平滑肌细胞的Iκ密度及Ⅰ～Ⅴ曲线与常氧组均差异有统计学差异(均P＜0.05);随着缺氧时间延长,Iκ密度的峰值进一步降低.结论:慢性缺氧可降低肺动脉平滑肌细胞Kv通道电流密度.
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小剂量阿米三嗪对犬单肺通气期间动脉氧合及血液动力学的影响
目的:本实验研究旨在评价小剂量阿米三嗪(ALM)对单肺通气(OLV)期间动脉氧合及血液动力学的影响.方法:取成年雄性杂种犬14条,随机平均分入对照组或ALM组;行双腔气管内插管全麻;仅对ALM组犬持续静滴ALM 3μg/kg/min.分别测定两组实验犬双肺通气(TLV )20min、单肺通气(OLV)5,10,30,60及120min时的氧合指标及血液动力学参数.结果:OLV 10,30,60及120min时,ALM组PaO2比对照组明显升高(P ＜0.05),肺分流率(Qs/Qt)明显减少(P＜0.05):两组间血液动力学参数的变化无显著性差别.结论:小剂量ALM能显著提高OLV期间PaO2,减少Qs/Qt;小剂量ALM对血液动力学无明显影响.
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K+v通道在缺氧性肺血管收缩中的作用
目的 探讨K+v通道在缺氧性肺血管收缩(HPV)中的作用.方法 Wistar大鼠40只随机分为两组:常氧对照组和低氧组,采用酶消化的方法获得单个肺动脉血管平滑肌细胞(PASMC),将分离细胞经a-actin免疫组化鉴定为PASMC.采用膜片钳技术记录PASMC静息膜电位(Em)和电压门控性钾通道电流(Ikv).细胞内灌流Kv1.2,Kv1.3,Kv1.5,Kv2.1,Kv9.3抗体混合液(1:125),探讨钾通道在HPV中的作用.结果 低氧组膜电位明显去极化,细胞内灌流Kv1.2,Kv1.3,Kv1.5,Kv2.1,Kv9.3抗体混合液可显著抑制常氧对照组PASMC的Ikv,使Em去极化,细胞内灌流Kv1.2,Kv1.3,Kv1.5,Kv2.1,Kv9.3抗体混合液对低氧组PASMC的Ikv和Em均无显著影响.结论 Kv1.2,Kv1.3,Kv1.5,Kv2.1,Kv9.3可能是氧敏感型通道,并可能介导了缺氧性肺血管收缩.
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胸段硬膜外联合全麻在单肺麻醉中的临床研究
目的:比较胸段硬膜外麻醉联合全麻(TEA)与全凭静脉麻醉(TIVA)在单肺麻醉时对肺内分流、PaO2、清醒的影响.方法:24例ASA为Ⅱ～Ⅲ级的胸科手术病人,分为TEA、TIVA两组,每组12例.TEA组采用1.5%的利多卡因以及异丙酚、芬太尼维持麻醉;TIVA组采用异丙酚、芬太尼维持麻醉.分别于麻醉前、TLV1、OLV/45 min、TLV2、手术结束时监测HR、MAP、PetCO2、PaO2.结果:单肺通气时,两组肺内分流明显增加,PaO2明显下降(P<0.05),且TIVA组比TEA组PaO2下降更明显;同时,TEA组病人清醒比TIVA组快.结论:两组均是安全的麻醉方法,TEA组PaO2较为稳定,且病人清醒快,较适用于合并有心肺疾病的胸科手术病人.
