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15-羟基二十碳四烯酸收缩慢性缺氧动脉环信号转导通路的部位:内皮细胞还是平滑肌
目的:观察15-羟基二十碳四烯酸(15-HETE)致慢性缺氧性大鼠肺动脉收缩的信号转导途径,阐明15-羟基二十碳四烯酸引起慢性缺氧性肺动脉收缩作用的可能机制.方法:实验于2006-03/2006-09在哈尔滨医科大学药学院进行.①实验材料:健康成年雄性Wistar大鼠,体质量220～240g,清洁级,由哈尔滨医科大学附属第二医院实验动物中心提供.②实验方法:取18只成年雄性Wistar大鼠连续缺氧9d(O2体积分数为.12)制作大鼠缺氧模型,通过氧气监测控制器控制箱内氧气体积分数为0.12,9 d后即成为缺氧大鼠模型.16只正常大鼠吸入正常空气(O2体积分数为0.21)作为对照.将大鼠麻醉后分离直径1.5 mm肺内动脉.剪成2 mm长动脉环置于组织浴槽中,记录血管张力变化.③实验评估:观察15-羟基二十碳四烯酸对缺氧模型组、正常组大鼠血管收缩作用,在此基础上,除去血管内皮细胞和使用丝裂素活化蛋白激酶的激酶抑制剂PD98059,明确血管内皮细胞和丝裂素活化蛋白激酶的激酶系统在15-羟基二十碳四烯酸收缩肺动脉中的作用.结果:34只大鼠均进入结果分析.①15-羟基二十碳四烯酸对正常组、缺氧模型组大鼠血管环均有收缩作用,呈浓度-效应正相关,但缺氧组收缩明显,与正常组比较,差异显著(P＜0.01).②丝裂素活化蛋白激酶的激酶抑制剂PD98059可明显阻断15-羟基二十碳四烯酸对缺氧大鼠肺动脉的收缩作用(P＜0.05).③去掉内皮的缺氧大鼠肺动脉,PD 98059仍明显阻断75-羟基二十碳四烯酸的收缩作用(P＜0.05).结论:15-羟基二十碳四烯酸通过激活肺动脉平滑肌丝裂素活化蛋白激酶的激酶信号转导途径收缩慢性缺氧性大鼠肺动脉,作用部位主要位于血管平滑肌.
