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1,6-二磷酸果糖对大鼠肝脏创伤救治的影响及其作用机制
目的 观察1,6-二磷酸果糖(FDP)在大鼠肝脏创伤救治中的作用并探讨其可能的机制.方法 选取健康SD大鼠49只,建立肝脏撞击破裂伤模型.先取42只建模后大鼠,随机分为对照组、葡萄糖组、FDP组(n=14),分别于致伤10min后静脉注射0.9%氯化钠、5%葡萄糖及15%FDP注射液2ml(均在10min内静注完),各组再按处死取材时相点随机均分为缺血前和再灌注4h两个亚组(n=7).剩余7只建模后大鼠为再灌注4h假手术组.测定各组动物外周血谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)水平,肝组织丙二醛(MDA)、糖原含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 在缺血前时相点,肝糖原含量对照组<葡萄糖组
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长期使用果糖二磷酸钠口服液致婴儿碱性磷酸酶升高一例
1例2.5岁男性患儿,连续2年服用果糖二磷酸钠口服液,导致碱性磷酸酶(ALP)升高至3.5倍正常值上限.长期口服果糖二磷酸钠可能导致血液钙离子含量降低,破骨细胞将骨转化为钙和磷酸,骨细胞的过分活跃产生了过量的ALP.儿童长期使用果糖二磷酸钠有风险,应注意监测其血液指标.
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果糖-1,6-二磷酸对糖尿病大鼠心肌凋亡相关蛋白的影响
目的 观察果糖-1,6-二磷酸(FBP)对糖尿病大鼠心肌凋亡相关蛋白的影响.方法 通过一次性腹腔注射链脲佐菌素建立SD大鼠糖尿病模型,分成模型对照组(DM组)和FBP组,FBP组给予FBP 500 mg/(kg·d)腹腔注射,DM组及正常对照组(NC组)给予等量生理盐水腹腔注射.1个月后处死大鼠,取心肌组织行HE染色,免疫组织化学染色进行Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达的半定量分析.结果 与NC组比较,DM组大鼠心肌局灶性空泡变性,Bcl-2/Bax表达减低,Caspase-3表达增加.而FBP干预可以在一定程度上逆转上述变化.结论 FBP可以通过降低凋亡基因蛋白的表达而保护糖尿病大鼠心肌.
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果糖-1,6-二磷酸对糖尿病大鼠心肌有保护作用,但不能被超声背向散射积分正确评价
目的:通过分析超声背向散射积分(IBS)参数的变化评价果糖-1,6-二磷酸(FBP)对糖尿病(DM)大鼠心肌纤维化及超微结构的影响.方法:通过一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ,65mg/kg)建立SD大鼠糖尿病模型,分成模型对照组(DM组)和FBP干预组(FBP 500mg·kg-1·d-1腹腔注射),DM组及正常对照组(NC组)给予等量生理盐水腹腔注射.1月后,超声测量IBS参数(包括标化的背向散射积分IBS%、背向散射积分周期变异幅度CVIB);取心肌组织进行透射电镜(TEM)观察、羟脯氨酸浓度(HPC)测定、Masson染色、嗜银染色及结缔组织生长因子(CTGF)免疫组织化学染色.结果:①3组间比较IBS%值FBP组＞DM组＞NC组(P＜0.05),CVIB值无明显变化(P＞0.05);②HPC、胶原容积分数(CVF)3组间比较,均DM组＞FBP组＞NC组(P＜0.05);而嗜银纤维容积分数(APFVF)DM、FBP组间无明显差异(P＞0.05),两组均＞NC组(P＜0.05);CTGF的表达FBP、NC组无明显差异,两组均＜DM组;③超微结构变化:与NC组比较,DM组肌原纤维减少,线粒体增多且伴空泡变性,FBP组线粒体空泡变性明显减轻.结论:FBP可以减轻糖尿病大鼠心肌纤维化及保护心肌线粒体功能,IBS不能准确评价此种保护作用的原因是:线粒体作为主要散射体之一,其空泡化减轻使IBS%值增大.
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果糖-1,6-二磷酸一镁中果糖二磷酸检测方法的研究
目的:建立测定果糖-1,6-二磷酸一镁中果糖二磷酸的方法.方法:样品溶液用0.5 mol*L-1的氢氧化钠调pH 5.5～6.2后,利用3-磷酸甘油脱氢酶、磷酸丙糖异构酶和醛缩酶,通过测定还原性烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH)在340 nm处吸光度的变化来测定果糖-1,6-二磷酸一镁中果糖二磷酸的含量.结果:在0～400 mg*L-1范围内,线性关系良好(r=0.999 6).高、中、低浓度的平均回收率分别为99.2%,100.0%,99.8%;RSD分别为0.48%,0.58%,0.52%(n=3).结论:本法适合果糖-1,6-二磷酸一镁中果糖二磷酸的测定.
