口腔粘膜下纤维化组织中内皮素1的免疫电镜研究

目的 观察内皮素1(endothelin-1,ET-1)在人口腔粘膜下纤维化(oral submucous fibrosis,OSF)组织中的形态学定位,并探讨ET-1与OSF病变的关系.方法 用免疫电镜技术检测ET-1在OSF组织中的超微结构定位.结果 ET-1免疫阳性颗粒主要存在于OSF组织的上皮细胞、成纤维细胞及内皮细胞的胞浆内.正常口腔粘膜组织中未发现ET-1免疫阳性颗粒.OSF组织中,上皮细胞内的ET-1阳性颗粒定位于细胞膜上,胞浆内的阳性颗粒可能定位于粗面内质网、线粒体上,成纤维细胞内的阳性颗粒定位于线粒体、粗面内质网和细胞膜上.内皮细胞内的阳性颗粒较少.结论 ET-1可能为OSF的病因因素之一.

槟榔提取物对人口腔粘膜上皮角朊细胞分泌内皮素的影响

口腔粘膜下纤维化(oral submucous fibrosis, OSF)是一种慢性炎性疾病.大量研究结果表明,OSF的发生与咀嚼槟榔习惯密切相关,但咀嚼槟榔诱发OSF的机理仍不明确.我们采用角朊细胞(keratinocytes, KC)体外培养技术,比较OSF-KC与健康者-KC分泌内皮素(endothelin,ET)的差异,同时观察槟榔提取物(areca nut extract, ANE)对KC分泌ET的影响.旨在对KC及ET在OSF发生中的作用进行初步探讨,并为阐明咀嚼槟榔习惯与OSF的因果关系提供一些实验依据.

部分口腔白色病变上皮细胞凋亡的初步分析

咀嚼槟榔等生活习惯与口腔黏膜下的纤维性变

目的:分析口腔黏膜下纤维性变发病与咀嚼槟榔及相关生活习惯的关系.方法:选择2001-05/2003-09中南大学湘雅医院口腔科就诊口腔黏膜下纤维性变患者50例进行调查分析,调查内容包括可能引起口腔黏膜下纤维性变的相关危险因素:咀嚼槟榔史、年龄、性别、职业、文化程度、饮食习惯、口腔卫生状况、烟酒嗜好.用非条件的Logistic回归分析法进行单因素和多因素回归分析(偏回归系数越大反映相关性越大).结果:50例患者均进入结果分析.①单因素回归分析结果:与口腔黏膜下纤维性变发病有显著意义的因素有咀嚼槟榔史、饮食习惯、酗酒和职业.②多因素Logistic分析结果:咀嚼槟榔史X4在口腔黏膜下纤维性变发生中作用大于饮食习惯X5、酗酒X7及职业X9(偏回归系数分别为7.55±4.16,2.31±0.31,1.74±0.25,0.58±0.02),回归方程为Y=0.08+7.55 X4+2.31 X5+1.74 X7+0.58X9,回代结果显示其灵敏度为61.81%,特异度为72.14%,准确度为75.01%.结论:口腔黏膜下纤维性变主要发病因素为咀嚼槟榔,饮食习惯、酗酒和职业为次要发病因素.

中西医结合治疗口腔粘膜下纤维化22例

口腔粘膜下纤维化(Oral Submucous Fibrosis OSF)是一种慢性隐匿性的、具有癌变可能的疾病.病因尚不清楚,治疗也较棘手.我科自1998年以来,采用中西医结合疗法治疗OSF病人22例,收到满意效果,现报告如下.

口腔粘膜斑纹类疾病研究进展

口腔粘膜斑纹类疾病主要包括口腔白斑病、口腔扁平苔藓、口腔粘膜下纤维化、慢性盘状红斑狼疮四种疾病.由于该类疾病病因不明而癌变危险性较大,严重危害人类的口腔健康,因此,一直是口腔粘膜病学领域中的研究热点.现代科技日新月异,使对该类疾病的认识跃上了一个新台阶,本文就近年来的研究进展作一简述.

口腔粘膜下纤维化中ET-1mRNA表达的研究

目的:通过研究内皮素-1(endothelin-1,ET-1)在口腔粘膜下纤维化中mRNA的表达,探讨ET-1与 OSF(oral submucous fibrosis)病变发生发展的关系.方法:选取 30例OSF患者,其中早、中、晚期组各10例,5例健康志愿者作为对照组,每例研究对象取其口腔颊粘膜,运用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)研究ET-1在OSF中mRNA的表达水平.结果:ET-1的mRNA在OSF各期中的表达均较正常口腔粘膜高(P＜0.05);ET-1mRNA在OSF早期的表达均明显低于中、晚期(P＜0.05),其中期的表达与晚期相比差异无显著性(P＞0.05).结论:各种调节因素在基因转录水平对ET-1表达的上调以及由此造成的ET-1基因的异常表达可能与OSF病变的发生发展密切相关.

IFN-γ对TNF-α促OSF成纤维细胞增殖的抑制作用

目的观察γ-干扰素(interferon-γ,IFN-γ)对肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis facter-α,TNF-α)促正常人颊粘膜成纤维细胞(NM-FB)及口腔粘膜下纤维化(oral submucous fibrosis,OSF)患者颊粘膜成纤维细胞(OSF-FB)生长增殖的影响,探讨IFN-γ用于治疗OSF的可能性.方法取6例OSF患者及5例正常人颊粘膜,行成纤维细胞原代培养并传代,采用MTT比色法观察IFN-γ对TNF-α作用下NM-FB及OSF-FB的生长增殖的影响.结果IFN-γ对TNF-α促NM-FB及OSF-FB的生长增殖有明显抑制作用.结论IFN-γ是OSF形成过程中的一种负性调节因子,有可能用于临床治疗OSF.

中西医结合治疗口腔粘膜纤维性变30例总结

目的:观察中西医结合治疗口腔粘膜纤维性变(OSF)的临床疗效.方法:将52例本病患者随机分为治疗组30例和对照组22例,治疗组采用中西医结合治疗,对照组采用西医常规治疗.结果:治疗组总有效率为90.3%,对照组为77.2%,两组比较,P<0.05.结论:中西医结合治疗本病疗效满意.

中西医结合治疗口腔粘膜下纤维性变20例

口腔粘膜下纤维性变(OSF)是一种慢性隐匿性的、具有癌变可能的疾病,病因尚不清楚,治疗也较棘手.我科自1996年以来,采用中西医结合疗法治疗OSF病人20例,收到满意效果,现报告如下.

血小板衍生生长因子-BB在口腔粘膜下纤维化中的表达和分布

目的:探讨血小板衍生生长因子-BB与口腔粘膜下纤维化(OSF)的关系.方法:应用免疫组织化学技术和形态计量方法观察30例OSF和10例正常口腔粘膜(NM)PDGF-BB的定位、分布和含量.结果:OSF组织中PDGF-BB免疫阳性物质含量有超量表达,主要分布于上皮棘细胞、基底细胞、间质成纤维细胞、血管内皮细胞及其平滑肌细胞的胞浆、胞核内;OSF中PDGF-BB相对含量存在差别,其中早、中期上皮细胞相对含量显著高于晚期.结论: PDGF-BB在OSF纤维化中可能起重要作用.

丹玄口康对ANE诱导大鼠口腔粘膜下纤维化TGF-β1表达的影响

目的 探究丹玄口康对槟榔提取物(ANE)诱导大鼠口腔粘膜下纤维化(OSF) TGF-β1表达的影响.方法 随机将60只大鼠分为正常组、对照组、丹玄口康组以及西药组各15只.除正常组外其他三组经ANE刺激下形成口腔粘膜下纤维化组织模型后,对照组不做任何处理,丹玄口康组以及西药组分别以丹玄口康和雷公藤多甙片灌胃两个月.采集四组大鼠口腔颊部粘膜组织并切片检测.结果 正常组的大鼠口腔粘膜上皮细胞TGF-β1的相对灰度值为31.21±2.77,对照组为65.64±6.32,丹玄口康组为32.92±3.01,西药组为46.11±3.79;对照组与其他三组相比差异具有统计学意义(P＜0.05);丹玄口康组与西药组相比差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 丹玄口康能有效降低TGF-β1在大鼠口腔粘膜下纤维化组织中的表达.

血小板衍生生长因子BB及其受体在口腔粘膜下纤维化的超微结构定位

目的:探讨血小板衍生生长因子BB(PDGF-BB)及其受体PDGF-Rββ于口腔粘膜下纤维化(OSF)的关系.方法:将6例OSF组织一分为二,一部分作HE染色,作病理分期;另一部分采用包埋前染色方法,进行透射电镜观察PDGF-BB及其受体在OSF组织中的超微结构定位.结果:OSF中PDGF-BB及其受体PDGF-Rββ阳性物质主要存在于上皮细胞的线粒体、细胞膜上以及成纤维细胞、血管内皮细胞粗面内质网线粒体和细胞膜上.结论:PDGF-BB及其受体PDGF-Rββ在OSF的病理生理过程中可能起重要作用.

槟榔提取物对口腔粘膜成纤维细胞表达细胞间粘附分子-1的影响

目的:探讨成纤维细胞(FB)与细胞间粘附分子-1(ICAM-1)在口腔粘膜下纤维化(OSF)发生中的可能作用.方法:分别从正常(NM)及OSF患者的口腔粘膜中培养出FB,向培养基中加入不同浓度的槟榔提取物(ANE)培养48 h后,用细胞酶联免疫方法检测FB表达的ICAM-1水平.结果:表示ICAM-1水平高低的OD值在OSF-FB 为0.386±0.099,高于NM-FB的OD值0.324±0.030(P<0.05);ANE在50～150 μg/ml的范围内以浓度-效应依赖关系刺激FB产生ICAM-1.结论:ANE能上调FB表达ICAM-1的水平,提示ICAM-1及其介导的细胞与细胞或细胞与基质间的相互作用在OSF的发生、发展中可能起重要作用.

口腔粘膜下纤维化的研究进展

口腔粘膜下纤维性变或成口腔黏膜下纤维化(oral submucous fibrosis,OSF)是一种慢性、隐匿性、且具有癌变倾向的口腔黏膜疾病.好发于30-50岁中年人,OSF给患者带来了肉体的痛苦和功能障碍,目前世界卫生组织(WHO)已将OSF列为癌前状态[1].现就OSF的致病因素及治疗方面做一综述.1致病因素OSF的病因不明,目前普遍观点认为是由多种因素共同作用的结果.主要包括:咀嚼槟榔、遗传因素、免疫因素、发病相关性基因、营养缺乏等.尤其咀嚼槟榔是OSF的主要致病因素[2].1.1 咀嚼槟榔槟榔对口腔黏膜的危害主要是:粗纤维对黏膜的机械刺激,造成微创伤;化学成分对黏膜的刺激;对细胞产生毒性作用;促进胶原合成等,早期的刺激导致了口腔黏膜的进一步萎缩和溃疡,持续的组织炎症导致了癌和组织的纤维化[3].槟榔导致OSF的机制主要是通过胶原合成通路和胶原降解通路实现的.过量的胶原形成和胶原的降解减少导致了口腔组织中胶原纤维的沉积,从而导致了口腔黏膜的纤维性变.

口腔粘膜下纤维化、白斑及鳞癌上皮细胞内皮素1表达的定量分析

目的:探讨内皮素(ET-1)在口腔癌变发病机制中的作用和意义.方法:采用免疫组化染色SABC法和图象分析技术,对人口腔粘膜下纤维化(OSF)10例、白斑(OLK)9例、鳞状细胞癌(SCC)14例及正常口腔粘膜(NOR)10例的上皮细胞ET-1表达进行定量分析.结果:①ET-1在OSF、OLK、SCC组织中的表达增强,阳性颗粒主要位于上皮棘细胞、基底细胞的胞浆胞膜上.ET-1表达阳性率和含量显著高于正常对照(P<0.01).②OLK、SCC上皮细胞ET-1含量呈显著增加趋势(P<0.05).③OSF上皮细胞ET-1含量显著高于OLK(P<0.05),与SCC相比无显著性差异(P>0.05).结论:ET-1含量在口腔癌前病变至癌变过程中可能存在一种量变关系,OSF中ET-1过量表达可能提示其上皮细胞的癌变潜能,ET-1与OSF、OLK、SCC的发生发展密切相关.

口腔粘膜肥大细胞介质对成纤维细胞超微结构的影响

目的:研究口腔粘膜下纤维性变(OSF)组织中胶原纤维增生的原因. 方法:采用分离纯化人胚口腔粘膜肥大细胞的介质溶液(OMMCC)与体外培养的人胚口腔粘膜成纤维细胞(OMFb)共同培养,对OMFb进行形态计量分析.结果:OMFb 内粗面内质网(RER)和线粒体(Mi)体密度、面密质和Mi的数密度增大,RER和Mi的比表面减小.结论:OM MCC可促进OMFb分泌胶原蛋白的功能,肥大细胞可能参与了OSF胶原增生的病理过程.

高压氧联合局部封闭治疗口腔粘膜下纤维化疗效分析

目的 观察高压氧联合局部封闭治疗口腔粘膜下纤维化的临床疗效.方法 将50例患者随机分为治疗组25例和对照组25例,治疗组采用高压氧联合局部封闭治疗,对照组采用局部封闭治疗.结果 治疗组有效率为92%,对照组为72%,两组比较,P<0.05.结论 高压氧联合局部封闭治疗口腔粘膜下纤维化疗效明显单纯局部封闭治疗

纤变灵对口腔粘膜下纤维化大鼠ET-1表达的影响

目的 研究纤变灵(XBL)对模型大鼠口腔粘膜下纤维化(OSF)内皮素-1(ET-1) 表达的影响.方法 将40只大鼠随机分为A(正常对照组)、B(模型对照组)、C(纤变灵组)、D(雷公藤多甙LGTDD组)4组,每组10只, B、C、D组经槟榔提取物(ANE)刺激下制作OSF模型后, B组不作任何处理;C、D组分别以XBL和LGTDD连续灌胃8周.采集口腔颊部粘膜进行ET-1免疫组化检测.结果 模型组ET-1的表达明显高于正常对照组(p＜0.01);药物干预后,纤变灵组ET-1表达明显低于模型组和雷公藤多甙组(P＜0.01).结论 XBL能够降低ET-1在大鼠OSF组织中的表达,这可能是XBL治疗OSF的机理之一.

纤变灵对口腔粘膜下纤维化及血液流变学的影响

目的 观察中药复方纤变灵治疗口腔粘膜下纤维化(OSF)的临床疗效及对血液流变学的影响.方法 将确诊为OSF的66例患者随机分为两组,治疗组34例,对照组32例,分别给予纤变灵和维生素A、E口服,观察两种药物的临床疗效、血液流变学指标的变化.结果 纤变灵治疗OSF 临床疗效明显优于维生素A、E (p＜0.05); 全血粘度、血浆粘度、纤维蛋白原等血液流变学指标均有明显改善 (p＜0.05或p＜0.01).结论 纤变灵治疗OSF安全有效,并能降低血液粘度、改善微循环.