中药1号口服液治疗口腔白斑30例临床观察

目的:观察自制中药1号口服液治疗口腔白斑的临床效果.方法:将60例口腔白斑患者随机分成两组,治疗组30例口服中药1号口服液,对照组30例按常规治疗.结果:治疗组总有效率为100%,治愈率为70%,对照组总有效率为56.7%, 无1例治愈, 两组对比差异有显著性(P＜0.01).结论: 常规治疗方法不能治愈口腔白斑, 中药1号口服液治疗口腔白斑疗效显著.

绞股蓝影响白斑癌变过程中Ha-ras基因突变的实验研究

目的 观察绞股蓝对白斑癌变过程中Ha-ras癌基因突变的影响,从分子水平探讨绞股蓝防癌、抑癌的机理,并对Ha-ras基因与白斑癌变动态变化过程的关系进行研究.方法 采用聚合酶链反应-单链构象多态性分析法,检测经绞股蓝总甙、甙元、C20-OH皂甙等处理的金地鼠颊囊白斑癌变模型标本,观察 Ha-ras基因含第61位密码子突变的阳性信号.结果 白斑癌变模型组突变率达 22.96%,绞股蓝处理组平均为7.59%;绞股蓝各组抗突变率效佳依次为C20-OH组、总甙组、甙元组,其突变率分别为5.32%、6.25%、11.00%;DMBA诱导癌变4～8周时白斑模型组突变率为11.10%～40.00%,绞股蓝处理组为0～10.70%.结论 绞股蓝具有显著的抗癌基因突变功效,其有效成分与C20带游离羟基有关.Ha-ras基因突变在白斑癌变中起重要作用.

白斑癌变危险因素与口腔白斑病分期体系的关系

目的通过对209例口腔白斑患者癌变危险因素与LSCP分期分级关系的综合分析,探讨LSCP分期分级方法的临床意义.方法首先进行单因素卡方检验,观察性别、病史、吸烟、饮酒、病损数、部位、大小、临床类型及病理分型与LSCP分期体系的关系,筛选对LSCP分期有意义的变量选人多元Iogistic回归分析模型.其次对这些因素在LSCP分期中患Ⅳ期白斑相对于I、Ⅱ、Ⅲ期白斑的危险性进行分析,并观察各因素对LSCP分期分级的影响.结果性别、部位、损害类型及病理分型被选入多元Logistic回归分析模型.多元Logistic回归分析表明,女性患者白斑的危险性是男性的2.49倍,舌部及口底白斑危险性高于其他部位.疣状白斑的危险性是均质型白斑的10.00倍,中度异常增生白斑的危险性是单纯增生或轻度异常增生性白斑的276.48倍,重度异常增生是单纯增生或轻度异常增生性白斑的499.55倍,重度异常增生白斑对LSCP分期的贡献大.结论 LSCP分期体系可以全面描述口腔白斑的特点,有助于对病损癌变危险性进行综合评估,可以指导临床追踪观察和协助选择佳治疗方案.

口腔粘膜异常增生上皮和鳞癌组织凋亡相关蛋白的表达研究

目的 探讨凋亡相关基因p53、Bcl-2和Bax在口腔鳞状细胞癌发展各阶段的表达及意义.方法采用免疫组织化学SP法检测10例正常口腔粘膜上皮,48例异常增生上皮和42例鳞癌组织中p53、Bcl-2和Bax的表达.结果正常粘膜上皮中p53、Bcl-2、Bax影响表达率分别为0%,20%和60%;异常增生上皮组中,相对于正常组,p53阳性率明显提高(P<0.05),Bcl-2表达无明显改变(P>0.05),Bax阳性率亦无改变(P>0.05),但染色强度随异常增生程度增加而增加;鳞癌组p53阳性率进一步提高,Bcl-2表达明显增强,Bax表达随组织学分级增加而下降.相关性分析显示,在异常组p53和Bax表达呈负相关,鳞癌组p53和Bcl-2表达显示正相关.结论癌前病变中,p53突变导致异常增生上皮积累.鳞癌组织中,p53和抑凋亡基因Bcl-2作用加强,促凋亡因子Bax作用减弱,癌细胞凋亡受限,侵袭性增强.凋亡基因发挥作用有阶段性,它们既相互独立又相互协同,相互制约.

白斑脱落粘膜上皮细胞与组织上皮细胞微核率相关性分析

目的 检测口腔白斑患者脱落粘膜细胞微核细胞率及相应组织细胞微核细胞率,并进行相关性分析,为将该项指标应用于口腔白斑的治疗和判断预后提供依据.方法 采用Feuglen染色方法,对59例单纯增生、32例轻和中度异常增生性白斑及28例重度异常增生性白斑和口腔鳞癌患者的口腔脱落粘膜细胞和组织上皮细胞微核进行了检测,同时检测了100例健康人的口腔脱落粘膜细胞微核作为正常对照.结果 口腔白斑患者脱落粘膜细胞微核细胞率明显高于对照组,且随着病变程度的加重微核细胞率也增高,与病变程度呈正相关(r=0.999 7,P＜0.001).各病变组口腔粘膜脱落细胞与组织细胞微核细胞率显著相关. 结论口腔脱落粘膜细胞微核细胞率可反映组织病变程度,可作为白斑辅助诊断和预测其转归的指标,并可代替口腔粘膜组织微核作为口腔癌的中间生物学标志物.

灯盏细辛抗白斑癌变的功效及其血管生成机制的实验研究

目的评价灯盏细辛的抗癌变效果并动态观察其对癌血管生成的影响。方法用Salley法诱导金黄地鼠颊囊白斑癌变，以灯盏细辛干预，采用墨汁灌注图像分析、微血管树脂铸形、α-SMA免疫组化染色及组织病理对照等多种方法联合动态观察其变化规律。结果灯盏细辛组较模型组白斑癌变率下降1倍，正常细胞率是模型组的近4倍。α-SMA值明显高于模型组(P<0.001)。血管面积与血管密度比值两组间相比P>0.05，但树脂微血管铸形显示形态和空间构筑近似于空白对照组。结论灯盏细辛有确切的防止白斑癌变的功效。该药对白斑癌变过程中的血管增生和扩张无明显影响，但对血管构形、空间配置和血管壁的完整性有保护作用，可能是活血化瘀类中药发挥抗癌功效的“良性血管生成”基础。

部分口腔白色病变上皮细胞凋亡的初步分析

高频电刀手术治疗女阴粘膜白斑临床观察

女阴粘膜白斑病(leukoplakia Vcclvcc,LV)是危害女性健康疾患之一;我们应用高频电刀手术治疗方法就LV缓解症状根治性治疗问题,随访11例患者报告如下.

中老年干部口腔粘膜白斑156例临床分析

膀胱粘膜白斑15例诊治体会

目的:探讨膀胱粘膜白斑的诊断和治疗效果.方法:采用抗感染,经尿道电切加气化术,电切前在膀胱粘膜下注射2.5% 5-氟尿嘧啶(5-FU)1～2 ml,使粘膜与肌层分离,以及膀胱内药物灌注等治疗. 结果:分别经过6～52个月随访, 11例治愈,2例3年后恶变,2例失访.结论:膀胱镜检加活组织检查对膀胱粘膜白斑恶变的早期诊断具有重要意义,经尿道电切加气化术以及膀胱内药物灌注是治疗膀胱粘膜白斑和预防其恶变的有效方法.

Bcl-2与Bax蛋白在口腔黏膜白斑和扁平苔藓组织中表达及意义

[目的]探讨扁平苔藓、口腔白斑病变发展过程中细胞凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达,分析其意义.[方法]选择正常口腔黏膜上皮25例(A组),口腔黏膜白斑29例(B组),扁平苔藓25例(C组),比较三组细胞凋亡指数(AI)、Bcl-2与Bax蛋白表达水平.[结果]A组AI 14.41±0.01显著低于B组、C组的47.16±0.05、39.42±0.14,其差异有统计学意义(p<0.05);与A组相比,B组和C组的Bcl-2,Bax阳性表达率明显提高(P<0.01),染色强度随增生程度而增加,Bax表达随组织学分级而增强.[结论]在白斑的病变发展与恶转过程中,口腔黏膜上皮细胞的凋亡状况发生质与量的变化,Bcl-2、Bax可能参与了白斑癌变的转化过程,但二者的作用相互对抗.扁平苔藓的发病机制可能与Bcl-2在特定部位的表达有关.

喉粘膜白斑会癌变吗

张师傅今年60岁,因喉部不适,说话费力,发音嘶哑,来院就诊.经医生检查,诊断为喉粘膜白斑病,并预约他来院做病理检查.

幼女外阴白斑1例

粘膜白斑病是由于粘膜上皮发育不良形成的局限性角化过度及增生反应的白色斑片,不易擦掉.本病的发病率为1％～3％,50～70岁常见,男性多于女性.本病曾认为是一种癌前病变,但目前认为其与口腔鳞癌关系较小.粘膜白斑的总恶变率为:6％～17.5％.病因:白色系上皮水分摄人增加所致,病因未明,口腔粘膜白斑与吸烟;义齿;牙齿咬合不良等长期刺激有关.女阴粘膜白斑则与阴道分泌物的长期刺激;慢性炎症等有关.