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三氧化二砷治疗中晚期原发性肝癌的临床研究
目的研究三氧化二砷对中晚期原发性肝癌的疗效.方法治疗中晚期原发性肝癌共25例,单药三氧化二砷注射液10 mg,静脉滴注,1次/d,连用10 d为一周期,间歇2周重复.结果 PR 4例,NC 17例,PD 4例,缓解率为16.0%.主要的不良反应为消化道反应、骨髓抑制及肝功能改变.结论三氧化二砷治疗原发性肝癌有效,且不良反应少,值得临床推广.
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三氧化二砷治疗中晚期原发性肝癌临床研究
目的研究三氧化二砷对中晚期原发性肝癌的疗效.方法治疗中晚期原发性肝癌共25例,单药三氧化二砷注射液10mg静脉滴注1/日,连用10天为一周期,间歇2周重复.结果PR 4例,NC 17例,PD4例,缓解率为16%.主要的不良反应为消化道反应,骨髓抑制及肝功能改变.结论三氧化二砷治疗原发性肝癌有效,且不良反应少,值得推广.
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肝脏恶性纤维组织细胞瘤1例
患者男性,48岁.2002-04-07突然出现右上腹剧烈疼痛,入我院后腹部彩超检查回报肝右前叶10.7 cm×8.7 cm占位性病变.2002-04-17于我院在全麻下行肝右叶部分切除术及胆囊切除术,术中见肝右叶下部及胆囊右侧有一个11 cm×9 cm×9 cm大小的占位性病变,边界清楚,肿瘤已突破肝膈面,内部可见大小不等的液性暗影,术中切除部分肝右叶及胆囊.术后病理见瘤组织由纤维性细胞和组织细胞组成,瘤细胞明显多形性,有较多的巨核多核细胞及病理性核分裂,瘤组织内部见大片坏死区.病理诊断为右肝恶性纤维组织细胞瘤.2002-05-15起患者于我院肿瘤科行亚砷酸(三氧化砷10mg,静滴,连续14 d)方案化疗3个周期后出院.
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氧化砷对小鼠移植性肝癌的作用
目的: 研究三氧化二砷(As2O3)对体内抗上皮性实体瘤作用,用不同剂量As2O3治疗小鼠移植性肝癌. 方法: 在50只小鼠腹腔分别注射0,2,4,6,8 μmol/g As2O3,观察急性毒性作用之后,选择1,2,3 μmol/g剂量进行抑瘤实验;80只小鼠双侧腋下移植肝癌细胞(1.5×106细胞), 0,1,2,3 μmol/g As2O3分别右腋下注射,每日1次,共10次.在接种肝癌细胞后第30天处死小鼠检查实体瘤大小和慢性毒性反应.结果: 右侧肿瘤直接注射As2O3组明显小于左侧(P<0.05);不同剂量相比,右侧给2和 3 μmol/g As2O3肿瘤重量小于对照组(P<0.001),左侧肿瘤1和2 μmol/g组肿瘤大于对照组(P<0.05),3 μmol/g组却相反(P<0.05).抑瘤机制是引起瘤细胞凋亡.慢性毒性作用引起肝,肾,脾损伤和血中白细胞降低.结论: As2O3在合适剂量和直接接触瘤细胞,对上皮性实体瘤将是一种有用的新疗法.应强调的是抗癌治疗中注意合适剂量和给药途径.
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三氧化砷治疗原发性浆细胞白血病复发1例
患者,女,71岁,因面色苍白、乏力2个月,反复齿龈和鼻出血20d于2000年8月6日入院,有原发性高血压病史10年,服降压药能较好控制血压,有青光眼史.查体:体温38.4℃,血压165/95mmHg,神志清,精神可,贫血貌,浅表淋巴结不肿大,下肢皮肤见少许散在小总瘀斑,胸骨无压痛,肺部听诊未见异常,心尖区闻及级收缩期杂音,肝肋缘下1 cm,脾肋缘下2cm.
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全反式维甲酸联合亚砷酸治疗急性早幼粒细胞白血病疗效观察
目的 观察全反式维甲酸(ATRA)联合三氧化二砷(As2O3)治疗初发急性早幼粒细胞白血病(APL)患者的疗效和不良反应.方法 应用ATRA联合As2O3治疗初治APL共16例,As2O3 0.1%注射液10 ml加入5%葡萄糖溶液500 ml静脉滴注,持续4~6 h,1次/d;ATRA25 mg/(m2*d)分3次口服,根据外周血白细胞计数,维甲酸综合征以及肝功能变化调整ATRA和As2O3的剂量,观察CR率、获得CR所需时间、不良反应等.结果 16例初治患者中,仅1例因剧烈头痛(排除脑出血)退出,其余15例均达到CR,CR率达到93.8%,取得CR的平均时间是(26.9±4.3)d,均无早期复发并持续完全缓解,且联合用药的不良反应患者均能耐受,毒副作用并未增加.结论 双诱导治疗APL具有疗效好,达CR时间短,副作用少,无病生存时间长得优点.
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三氧化砷联合人参皂甙Rg3对抗肝癌的实验研究
目的 论证三氧化砷联合人参皂甙Rg3对抗肝癌细胞的作用.方法 在接种肝癌Bel-7402细胞株的雄性裸鼠和人肝癌SMMC-7721细胞株,使用三氧化砷联合人参皂甙Rg3,观察药物对肿瘤生长的影响.结果 抑制肝癌生长作用明显增强,细胞实验的肝癌细胞增殖受抑制.结论 三氧化砷联合人参皂甙Rg3有较明显的抗肝癌作用.
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三氧化二砷治疗中晚期原发性肝癌的临床研究
我们在1998年7月~2000年12月静脉应用三氧化二砷(As2O3)注射液单药治疗原发性肝癌,取得一定疗效,现报告如下.
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骨髓增生异常综合征P15INK4B基因甲基化及药物去甲基化作用
目的 检测骨髓增生异常综合征(MDS)患者P15INK4B基因甲基化状况;探讨5-氮杂-2′-脱氧胞嘧啶(decitabine)和三氧化二砷(As2O3)对MDS患者细胞的去甲基化作用.方法 采用限制性内切酶联合PCR方法检测14例MDS患者P15INK4B基因甲基化,选择1例由MDS转化为急性白血病患者的外周血单个核细胞,分组分别加入decitabine和As2O3进行处理,分析甲基化程度变化情况.结论 低危组MDS患者(RCMD)均未发现P15INK4B基因甲基化,4例高危组MDS患者(RAEB)和4例 MDS-AL患者发现P15INK4B基因甲基化.经decitabine和As2O3处理后,MDS患者细胞的甲基化程度均降低50%左右.结论 MDS的发生与P15INK4B基因甲基化密切相关,decitabine和As2O3均对MDS患者细胞高度甲基化的P15INK4B基因具明显去甲基化作用.