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胶原纤维与OSAHS的相关性研究
目的：探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征发病过程中胶原纤维的形态学改变以及Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维面积和总的胶原纤维面积与OSAHS患者各项临床指标的相关性。方法：回顾性分析成年男性8例非鼾症和14例鼾症组的一般情况，比较组织标本形态学染色，并测量Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维面积和总的胶原纤维的面积。结果：通过实验我们发现OSAHS患者的软腭和悬雍垂结缔组织中的胶原纤维排列不规则，而且胶原纤维的面积和Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维面积的增多，胶原纤维面积和Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维面积与平均血氧饱和度、AHI、呼吸暂停指数存在相关性。结论：胶原纤维改变可能与OSAHS患者口咽弹性的降低相关。
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烧伤后不同类型胶原在增生性瘢痕发生中的作用研究
目的观察烧伤后瘢痕形成过程中Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维的动态变化。方法采用苦味酸天狼猩红染色法对不同时期的瘢痕组织进行Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维观察，RIA法对瘢痕组织中的Ⅰ、Ⅲ型前胶原进行检测。结果偏光观察正常皮肤中以Ⅲ型纤维为主，1月以后Ⅰ型纤维明显增加，1年以后的瘢痕组织中几乎全部为粗大的Ⅰ型纤维，极少Ⅲ型纤维。放免结果：Ⅰ/Ⅲ型前胶原比例逐渐增加，但Ⅲ型前胶原的含量仍然较高；晚期瘢痕中Ⅰ、Ⅲ型前胶原含量均显著降低。结论烧伤后瘢痕形成过程中Ⅰ型胶原逐渐增加，Ⅲ型胶原逐渐减少，后期几乎完全为Ⅰ型胶原纤维取代，前胶原的变化与胶原纤维的变化不吻合，不能反映胶原纤维的实际情况。
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半导体激光仪在连续模式下光纤走形间距离对大鼠皮肤紧皱影响的研究
目的:定量分析半导体激光仪德国D980对大鼠皮肤中胶原纤维及Ⅰ型胶原纤维含量变化的影响,进一步探讨半导体激光仪对大鼠皮肤紧肤除皱的影响机制.方法:德国D980半导体激光仪照射大鼠,对实验区域进行背部脱毛处理.在同一治疗参数下,选择操作模式为连续模式,调节仪器功率为5w,能量密度为24J/cm2,各光纤走形间间距分别为0.5cm、1.0cm、1.5cm.取激光照射后3个月后的大鼠皮肤采用HE染色法观察皮肤胶原纤维的变化,ELISA检测方法定量分析Ⅰ型胶原纤维的含量.结果:强脉冲光照射3个月后的大鼠HE染色结果显示胶原纤维含量增加,ELISA数据结果显示激光照射后Ⅰ型胶原纤维在数量上表达明显上调与对照组相比有显著性差异(P＜0.01),A、B、C各组间均有差异(P＜0.01),具有统计学意义(P＜0.05).结论:半导体激光仪可促使皮肤胶原纤维含量增加,进而达到紧肤除皱的效果,在实验的基础上为临床提供理论依据.
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3-甲基腺嘌呤对染矽尘大鼠肺组织胶原纤维mRNA表达的影响
[目的]探讨3-甲基腺嘌呤(3-MA)对染矽尘大鼠肺组织胶原纤维mRNA表达的影响. [方法]80只健康雄性大鼠建立矽肺模型,随机分为对照组和3-MA组,3-MA组腹腔注射1.5 mg/(kg·d)3-MA,隔天给药持续28d,染尘不同时间处死,HE染色观察大鼠肺组织病理组织学变化,测定肺组织中羟脯氨酸、Ⅰ型和Ⅲ型胶原纤维mRNA含量.[结果] HE染色显示,3-MA组每个时间点肺组织纤维化程度均比对照组轻,随着染尘时间延长肺组织纤维化有不同程度的改变.3-MA组大鼠7d(0.39±0.02)、14d(0.43±0.01)、28 d(0.36±0.02)、60 d(0.34±0.04)、90d(0.49±0.03)肺组织羟脯氨酸含量均低于同一时间点对照组大鼠(0.41±0.03,0.48±0.01,0.49±0.02,0.60±03.02,0.73 ±0.03)(P＜0.05),不同时间点羟脯氨酸含量差异有统计学意义(F=55.99,P＜0.05).3-MA组7d肺组织Ⅰ型胶原纤维mRNA含量(1.11±0.30)比对照组(0.83±0.13)高,除28d外其余各时间点(14d:0.70±0.23,60d:0.92±0.08,90d:1.38±0.37)均低于对照组(14d:1.06±0.16,60d:1.10±0.25,90d:2.06±0.66)(P＜0.05),不同时间点其差异有统计学意义(H=23.36,P＜0.05).3-MA组7d肺组织Ⅲ型胶原mRNA含量较高(0.77±0.19),在14d(0.44±0.26)、28 d(0.35±0.09)及60d(0.31±0.06)时呈现下降趋势,90d(1.44±0.31)时又再度升高,各时间点差异有统计学意义(H=28.77,P＜0.05),各时间点其含量均低于对照组(7d:0.83±0.13,14d:1.06±0.16,28d:0.98±0.11,60d:1.10±0.25,90d:2.06±0.67)(P＜ 0.05). [结论] 3-MA干预后,与对照组相比同一时间点及同一组不同时间大鼠肺组织胶原纤维mRNA表达不同,影响大鼠矽肺纤维化发生发展进程.
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曲古抑菌素A对青光眼滤过术术后滤过道瘢痕化细胞模型Ⅰ型胶原蛋白表达的影响
目的:研究曲古抑菌素A(TSA)对青光眼滤过术(GFS)术后滤过道瘢痕化细胞模型Ⅰ型胶原蛋白表达的影响.方法:构建GFS术后滤过道瘢痕化细胞模型,RT-PCR、Western blotting法分别检测600 nmol/L TSA对组蛋白乙酰基转移酶Ⅰ型胶原蛋白mRNA及蛋白表达的影响.结果:RT-PCR、Western blotting均证实600 nmol/L TSA对Ⅰ型胶原蛋白在基因转录及蛋白表达水平有抑制作用(P<0.01和P<0.05).结论:TSA能减弱GFS术后滤过道瘢痕化细胞模型中Ⅰ型胶原纤维基因转录及蛋白表达水平.
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豚鼠近视模型中屈光度眼轴长度及巩膜Ⅰ型胶原纤维变化的研究
目的 研究豚鼠近视模型中屈光度眼轴长度变化及后极部巩膜中Ⅰ型胶原纤维的变化.方法 取出生1周的豚鼠75只,利用6号半透明乳胶气球作为头套诱导形觉剥夺性近视(FDM)动物模型.随机分为空白对照组、形觉剥夺(FDM)组和自身对照组.分别测量记录实验豚鼠不同时空点的双眼屈光度及眼轴长度.形觉剥夺实验组分为遮盖2周、遮盖4周、遮盖4周去遮盖1周及遮盖6周4个亚组,左眼为遮盖眼(FDM组),采用半透明面罩遮盖诱导形觉剥夺性近视,右眼不予处理(自身对照组).对遮盖前后实验组和对照组双眼屈光度、眼轴长度进行测量,并对后极部巩膜中Ⅰ型胶原进行免疫组化分析.结果 FDM组由遮盖前远视(+2.09 ±0.31)D 逐渐变成遮盖6周时近视(-7.07 ±0.56)D,眼轴也由遮盖前(5.93 ±0.39)mm 到6周时(7.99 ± 0.32)mm,且后极部巩膜中Ⅰ型胶原含量也逐渐降低.结论 形觉剥夺法可成功制造豚鼠实验性近视模型,在豚鼠形觉剥夺性近视的形成过程中伴随着眼球近视度数逐渐增加和眼轴长度不断增长,且后极部巩膜中Ⅰ型胶原随着近视度数加深逐渐降低.
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不同年龄大鼠急性心肌梗死后早期胶原纤维变化与心功能的关系
目的 探讨不同年龄大鼠急性心肌梗死后早期胶原纤维变化与心功能的关系.方法 SD大鼠共30只,分为幼年组(20~25日龄) 、青年组(3~5 月龄) 和老年组(13~15月龄),每组10只,采用左冠状动脉结扎法制备急性心肌梗死模型, Visual Sonic小动物超声成像系统测定术后1周左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS) 和左室舒张/收缩末期内径(LVIDd,LVIDs).石蜡切片行Masson染色,免疫组织化学检测梗死区Ⅰ型胶原纤维(COLⅠ)、Ⅲ型胶原纤维(COLⅢ)表达.结果 随着年龄增长,梗死区域COLⅠ、COLⅢ表达逐渐增多,其间的心肌细胞逐渐减少;梗死后1周LVEF幼年组(59.63±3.21)%、青年组(41.46±4.16)% 和老年组(39.38±2.60)%(P<0.01).结论 急性心肌梗死后早期心功能的降低与梗死区胶原纤维的增多有关,且年龄越大越显著.
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雌激素缺乏致膜性基质金属蛋白酶-1减少在骨质疏松性骨折发生过程中的作用
膜性基质金属蛋白酶-1(membrane-type 1 matrix metalloproteinase,MT1-MMP/MMP14),是在20世纪90年代中期第一个被发现的基质金属蛋白酶成员[1]。是一种细胞膜上主要分解细胞外基质的蛋白水解酶,由582个氨基酸构成,其基因位于14q11,包含有10个外显子和9个内含子。MMP14可降解Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型胶原和切割黏附分子、生长因子和细胞表面受体等[2],在创伤愈合、骨发育、血管生成、炎症和肿瘤侵入转移等过程中起着重要作用,其主要存在于成骨细胞和破骨细胞中,对骨的代谢起着很重要的作用。然而骨组织细胞主要是由成骨细胞和破骨细胞组成,骨质疏松骨折是成骨细胞和破骨细胞代谢异常导致的,有学者研究发现 MMP14在骨质疏松性骨折当起着关键的作用。目前骨质疏松性骨折现象越来越突出,尤其是女性绝经后引发的骨质疏松骨折尤为突出,国内外对 MMP14的研究更多的是关注它在肿瘤侵入转移方面[3-4],而在 MMP14与雌激素减少性骨质疏松性骨折的尚未发现很多的研究性报道。本文就雌激素在MMP14缺乏性骨质疏松骨折发生过程中作用的研究进行综述。
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阿司匹林抑制醛固酮诱导心肌成纤维细胞增殖的实验研究
目的 研究阿司匹林对醛固酮诱导心肌成纤维细胞(CFs)增殖的抑制作用.方法 将培养3～5代SD新生大鼠的CFs分为空白组、模型组、阿司匹林组(1.11μmol·L-1)和阳性组(螺内酯1 μ.mol· L-1);用Giemsa染色法观察各组CFs的形态学变化,用ELISA法分别检测Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维,采用比色法分析上清液中羟脯氨酸的含量.结果 阿司匹林可有效抑制醛固酮诱导的CFs增殖;还可显著抑制醛固酮诱导的CFs中Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维的分泌.结论 阿司匹林对CFs的增殖及胶原分泌有一定的抑制作用,具潜在的抗心肌纤维化作用.
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龙血竭对肺纤维化大鼠肺组织TGF-β/Smads信号通路分子mRNA表达的影响
目的 观察龙血竭对肺纤维化大鼠肺组织 TGF-β信号通路分子TGFβRⅡ及Smad4 mRNA表达的影响,探讨其防治肺纤维化的作用及机制. 方法将30只SD大鼠随机分为3组:肺纤维化模型组,龙血竭治疗组和正常对照组,每组10只,雌雄各半.模型组和治疗组大鼠均以博来霉素(5 mg/kg)气管内滴入诱导肺纤维化;对照组以等量生理盐水气管内滴入.从第2 d起,治疗组大鼠给予龙血竭(180 mg/kg,溶于2 mL生理盐水中)灌胃,对照组和模型组大鼠则以等量生理盐水灌胃.所有大鼠于第29 d早晨处死.HE染色检测肺组织病理改变;原位杂交检测肺组织TGFβRⅡ及Smad4 mRNA表达;免疫组化法(S-P法)检测Ⅰ型胶原纤维. 结果模型组肺组织内炎性细胞计数为22243.60±5011.55,治疗组为12913.78±5640.12,两组比较差异有统计学意义(P＜0.01).经龙血竭治疗后大鼠肺内TGFβRⅡ mRNA表达较模型组降低(P＜0.01).治疗组Smad4 mRNA表达与模型组比较差异无统计学意义.治疗组和模型组比较,Ⅰ型胶原纤维表达减弱(P＜0.01). 结论龙血竭能有效地减轻肺纤维化大鼠的纤维化程度,其机制可能与抑制肺内TGFβRⅡ mRNA的表达,从而阻止Ⅰ型胶原过度沉积有关.
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弹力压迫硅胶喷剂外用联合曲安奈德注射治疗烧伤后瘢痕增生的效果观察
目的:探讨弹力压迫、硅胶喷剂联合曲安奈德治疗烧伤后瘢痕增生的临床效果.方法:选取笔者医院2 016年1月-2017年6月收治的140例(468个烧伤部位)烧伤患者,采用随机数字表法分为联合组和对照组,各2 34个部位.联合组采用弹力压迫硅胶喷剂联合曲安奈德注射治疗,对照组仅给予弹力压迫硅胶喷剂治疗.对比两组患者治疗前、后的瘢痕组织厚度、瘢痕组织中Ⅰ型、Ⅲ型胶原纤维含量、临床效果及患者简明烧伤健康量表(BSHS-2A)评分的变化.结果:治疗前,联合组和对照组的瘢痕组织厚度、瘢痕组织中Ⅰ型、Ⅲ型胶原纤维含量比较,差异不具有统计学意义(P＞0.05);治疗后,联合组的瘢痕组织厚度、瘢痕组织中Ⅰ型胶原纤维均低于对照组,Ⅲ型胶原纤维含量高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);联合组患者的瘢痕防治效果显著优于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后,联合组的健康状况、躯体功能、心理功能、总分均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:弹力压迫、硅胶喷剂联合曲安奈德治疗烧伤后瘢痕增生效果显著、能调节瘢痕组织中的Ⅰ型、Ⅲ型胶原纤维含量水平,利于患者生存质量的改善.
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麝香保心丸对大鼠放射性肺损伤的防治作用
目的：探讨中药麝香保心丸对大鼠放射性肺损伤（RILI）的防治作用。方法：将100只清洁级SD大鼠完全随机分为3组：对照组、单纯照射组、治疗组（照射＋麝香保心丸）。应用SD大鼠建立放射性肺损伤模型，治疗组自照射前3天至照射后15天给予麝香保心丸灌胃，于照射后第3天、7天、15天、30天、60天分别处死每组大鼠6只，取心脏血，ELSA法检测血浆内皮素（endothelin-1，ET-1）含量变化，取肺组织通过HE染色观察炎性渗出，免疫组化检测Ⅰ型胶原纤维生成情况。结果：照射后各组大鼠肺组织炎性渗出、纤维化逐渐加重，单纯照射组严重。照射后第3天、7天、15天Ⅰ型胶原纤维表达量各组间无明显差异（P＞0．05），30天时明显增加，60天时稍减少，治疗组较单纯照射组表达减弱（P＜0．05）。血浆ET-1含量自照射后3天逐渐增加，至30天时达高峰，60天时稍下降，治疗组比单纯照射组含量明显减少（P＜0．01）。结论：麝香保心丸可以减轻RILI大鼠肺组织炎性渗出、抑制胶原纤维合成，对RILI有一定的防治作用。
